Metabolismul glucidic - fiziopatologia proceselor metabolice

tulburări ale metabolismului glucidic
Produsul principal al digestiei glucidelor în tractul digestiv este glucoza. Aceste cantități mici de fructoză și galactoză, care sunt formate prin scindarea de zaharoză și lactoză, sunt transformați în glucoză de către ficat și poate servi ca substraturi pentru sinteza glicogenului.
Glucoza este utilizată ca sursă de alimentare de mai multe celule ale corpului și este singurul substrat energetic pentru celulele creierului. Prin urmare, menținerea nivelului de glucoza din sânge într-un interval îngust (3,0-5,0 mmol / L, sau 55-80 mg / 100 ml dimineața pe stomacul gol) ocupă un loc important în mecanismele homeostatice ale organismului.
Nivelul glucozei în plasmă la un moment dat este rezultatul echilibru între absorbția glucozei din intestine, aportul de glucoză în țesuturile periferice, în special în mușchi și creier, formarea de glicogen hepatic (glicogeneza), distrugerea glicogenului hepatic (glicogenolizei), forma aminoacizi de glucoza (gluconeogeneza) și reacția cu metabolismul lipidic, în special prin acizi grași liberi din plasma care pot fi utilizate în multe țesuturi ca sursă alternativă de energie cu respect Ch capre.
glucozei plasmatice Balance este reglementată de numeroși și diferiți factori. Cele mai importante dintre ele sunt următoarele trei grupuri:

1. numărul și natura produsului alimentar;
2. hormoni și insulină contrainsular;
3. glucozei plasmatice și sânge (glicemie).

Video: Fiziopatologia metabolismului glucidic (Lecture). T.N.0 Alhendi. partea 1/2

După administrarea de glucoză pe cale orală (oral) este crescută a secreției de insulină. Ultima promovează reciclarea și depunerea de glucoză și previne creșterea prematură a nivelului de glucoză în plasma sanguină. livrare la glucoză orală determină secreția de insulină mai mare în comparație cu administrarea intravenoasă a aceleiași cantități de glucoză. Acest fenomen se poate datora stimularii insulelor Langerhans impulsuri care apar în tractul digestiv și este apoi trimis de la dreapta la celulele nervoase din pancreas vag. Se crede de asemenea că eliberarea de insulină promovează hormoni intestinale (secretină, gastrina, colecistochinina-papkrsozimin et al.).
După absorbția glucozei din intestin crește nivelul în sânge (gipergliemiya) are un efect stimulator direct asupra secreției de insulină. Simultan proces hiperglicemie inhibă glicogenoliza în ficat. secreția de insulină crescută și o reducere a glicogenolizei hepatice în hiperglicemie conduce la îndepărtarea crescută a glucozei din circulația sângelui și de a stabili concentrația sa în intervalul normal. Este necesar să se constate că, prin scăderea nivelului de glucoză din sânge (hipoglicemie), într-o anumită măsură, apar efecte opuse, și anume: secreția de insulină este suprimată, iar procesul este îmbunătățit glicogenoliza în ficat, ceea ce duce la restabilirea nivelurilor normale de glucoză în circulația sanguină. Astfel, autoreglarea glucozei din sânge printr-un mecanism de feedback.
Insulina promovează utilizarea glucozei în așa numitele țesuturi insulino-dependent (mușchiul scheletic și cardiac, țesutul adipos, ficat, cortexul rinichi, leucocite). După absorbția de 100 g de glucoză, doar 15% dintre țesuturile insulino-dependent reciclate. 25% glucoză dispuse la necesitățile respective de insulină țesuturi dependente (țesutului nervos, medulla rinichi, intestin, eritrocite). Restul de 55-60% sunt reținute în ficat, deoarece bariera de admitere a glucozei in celulele hepatice nu există. Ficatul în acest sens: ea „captează“ glucoza din vena portă și pentru a preveni intrarea sa în circulația sanguină sistemică. In ficat, glucoza este utilizată pentru sinteza glicogenului si a trigliceridelor.
Glucoza primit de celule (inclusiv hepatocitelor), este fosforilată prin reacția cu ATP pentru a forma glucoza-6-fosfat. Fosforilarea Glucoza este catalizată de două enzime - hexochinază non-insulino dependent glucokinazei și dependent de insulină. Reacția de formare a glucozei-6-fosfat este ireversibil și este însoțită de eliberarea de energie. Membranele celulare sunt relativ slab permeabile la hexozele esteri fosfat și această reacție este un fel de glucoză „blochează“ în interiorul celulei. Celulele, cu toate acestea, nu se poate depozita glucoza-6-fosfat care este transformat în glicogen (în ficat și mușchi scheletici), sau gliceride trei acizi grași neutri (in ficat si tesutul adipos). Este de glicogen și trigliceride sunt depozitate de energie.
După o noapte de nemâncare, t. E. Dimineața, pe stomacul și ficat țesuturi dependenți de insulină goale (repaus muscular și țesutul gras) prezintă o absorbție scăzută a glucozei. tesuturi insulino-independent (creier, celule roșii din sânge și altele.) Detectarea absorbției de glucoză la o viteză constantă de g sutki- nivelul de glucoză din sânge 150-200 este menținut activitatea metabolică a ficatului. Acesta din urmă conține aproximativ 70 de grame de glicogen, care poate deveni imediat o sursă de glucoză de către glicogenolizei. Cu toate acestea rezervele de glicogen în ficat și furnizarea limitată de glucoză prin glicogenolizei durează mai puțin de o zi. jeun Ulterior sinteza stimulată de glucide din surse non-carbohidrați - gluconeogeneza. Principalele surse pentru glyukopsogeneza sunt aminoacizi, glicerol, și lactat. După 2-3 zile de la debutul înfometare gluconeogeneză devine proces mai important decât cu glicogenoliza. In cele din urma, materia primă pentru gluconeogeneza devine proteineleadaugate acest lucru se reflectă în rata creștere a excreției de azot în fazele timpurii ale postului.
Utilizarea continuă a glucozei apare în toate țesuturile. Cu toate acestea, dependența diferitelor țesuturi din concentrația de glucoză din sânge circulant variază. Cea mai mare dependență se confruntă cu creier și măduva spinării, pentru care glucoza - principala sursă de energie. mușchi cardiac si rinichii asigura necesarul de energie prin oxidarea acetoacetat venind din ficat, și, prin urmare, mai puțin sensibilă la fluctuațiile nivelului glucozei din sange. mușchii scheletici sunt în repaus, cum ar fi miocard si rinichi acetoacetatul dispus, care este format în ficat din acizi glicogen sau grase. Contractarea acetoacetat de mușchi scheletic de oxidare crește, cu toate acestea, sursa principala de energie a contracției musculare
este formarea de ATP în timpul utilizării rapide depuse fisionabil glicogen la lactat. Procesul de glicolizei anaerobe permite mușchilor contractante de ceva timp pentru a menține un anumit grad de independență față de afluxul de glucoză din circulația sângelui.

Insulina.

Insulina este sintetizată în celulele B ale insulelor Langerhans sub forma unui precursor polipeptidic - pronisulina care constă din A și B lanțuri conectate printr-un fragment de peptidă (S-peptidă) și două grupe de sulfură. Sub acțiunea peptidazelor segmentului de mijloc (C-peptidă) este tăiată și îndepărtată din molecula de insulină. Produsele acestei reacții - Insulina și C-peptidă în granule acumulate în celule și secretați în circulație împreună sub influența unor stimuli corespunzătoare. Formarea și secreția de peptidă-C este utilizat pentru măsurarea funcției celulelor B în condiții, când este imposibil să se determine conținutul de insulină (de exemplu, pacienții cu diabet zaharat care au primit insulină exogenă). Principalul stimulent atât sintezei și secreției de insulină este hiperglicemia. Cu toate acestea, eliberarea de insulină este afectată de mulți alți factori. insulinosecretoare sunt: ​​hormon de creștere, glucagon, hormon gastrointestinal, cAMP, unii aminoacizi și acizi grași, o activitate crescută a nervului vag, sulfonilureea. Inhibitori ai secreției de insulina includ: somatostatină, epinefrina, norepinefrina, foame, hipoxie, hipotermie, vagotoniei. Ar trebui, totuși, să fie amintit faptul că acești factori stimulatoare și inhibitoare este puțin probabil să joace un rol semnificativ în homeostaziei glucozei.
Insulina actioneaza asupra celulelor țintă prin legarea la receptorii de membrană specifici. Insulina determină o scădere rapidă a concentrației de glucoză în sânge sub influența insulinei este transportul glucozei din sectorul extracelular in celulele musculare, adipos și alte țesuturi. Simultan, insulina stimulează sinteza glicogenului în acizi grași și mușchi în ficat și țesutul adipos
Insulina este un hormon anabolic puternic: promoveaza sinteza proteinelor din aminoacizi și inhibă descompunerea grăsimilor neutre (lipoliza).
In ficat sub influenta insulinei este suprimata activitatea de glucoză-6-fosfat, care reduce intensitatea glicogenolizei. In plus, stimularea sintezei proteinelor din aminoacizi, insulina, reduce procesul de gluconeogeneza.
Efectul comun al insulinei este de a reduce efectul nivelului de glucoză din sânge. Deoarece timpul de înjumătățire plasmatică al insulinei este de 3-4 min, constantă și variază în secreția de insulină este mecanismul de reglementare major prin care nivelul de glucoză din sânge este menținut în limite înguste.
hormoni Contrainsular. Glucagonul. Glucagonul este produs și secretat de celulele insulare A. stimulator major al hipoglicemiei este secreției de glucagon, cand nivelul glicemiei scad sub 4,5) mmol / l (80 mg / 100). efect stimulator asupra eliberării de glucagon au condiții de repaus alimentar, de asemenea, exerciții fizice. Efectul principal este de a crește activitatea fosforilazei glucagon și glicogenoliza sporind astfel în ficat. Rezultatul crescut glicogen dezintegrare in ficat sub influența glucagon este de a crește concentrația de glucoză din sânge, hiperglicemie, glucagon adică. E., Spre deosebire de adrenalină nu stimulează glicogenoliza în mușchi și nu are nici o influență directă asupra procesului de utilizare a glucozei în țesuturi.

Adrenalina.

Epinefrina stimulează glicogenoliza nu numai în ficat, dar, de asemenea, la nivelul mușchiului scheletic. efect hiperglicemic epinefrinei cauzate de secretia de insulina efect inhibitor pas si a scazut utilizarea glucozei de către mușchii scheletici. Mai mult, epinefrina imbunatateste gluconeogeneza, prin stimularea secreției de kortikotropipa și adrenocorticoids.

Video: metabolismul carbohidraților.

Somatotropin.

Somatotropinele are un efect stimulator puternic asupra celulelor insulare, ceea ce poate duce treptat la epuizarea celulelor B și atrofie, oborazovaniya inhibiția și secreția de insulină și dezvoltarea de hiperglicemie. In timp ce insulina stimulează utilizarea glucozei în țesuturi și promovează Escrow grăsime neutră, somatotropina direct sau indirect are asupra acestor procese efect contrar. Acțiunea comună a hormonului de creștere și sinteza proteinelor stimulată de insulină.

Glucocorticoizii.

Glucocorticoizii stimulează gluconeogeneza și glicogenoliza în ficat, determinând o creștere a nivelului de glucoză din sânge. Glucocorticoizii determina, de asemenea, inhibarea sintezei proteinelor și stimularea lipolizei care imbunatateste gluconeogeneza.

Thyroidin hormoni.

 Hormonii tiroidieni joaca, de asemenea, un rol în reglarea metabolismului glucidic prin creșterea sporului de glicogenolizei și absorbția glucozei din intestine. În anumite condiții (de exemplu, insuficiență insulară) creșterea secreției de hormoni tiroidieni poate determina hiperglicemie tranzitorie.

hormoni sexuali.

hormonii sexuali exercita un efect pronunțat asupra nivelului glicemiei în condiții de insulară insuficiente (de exemplu, după pancreatectomie subtotală). În aceste condiții, a crescut androgeni, estrogeni și scăderea incidenței hiperglicemiei.
Astfel, insulina și hormonii contrainsular joacă un rol important în reglarea metabolismului glucidic, care este strâns asociat cu schimbul de lipide și proteine. echilibru hormonal, care prevede homeostaziei glucozei din sânge și țesături de utilizare a acesteia, duce la tulburări ale metabolismului glucidic. Cele mai frecvente și importante dintre aceste tulburări este diabetul.

Video: Filmul a manastirii. carbohidrati simpli. Indice glicemic mare