Carbohidrați metabolism - diabetul - fiziopatologia proceselor metabolice

Video: brusture brusture cerere comentarii Cumpara brusture 067 98 62 669

Diabetul poate fi tratat ca un sindrom caracterizat prin carbohidrat afectata, metabolismul lipidelor și proteinelor, datorită abundenței relative sau nu o lipsă totală de insulină. Lipsa relativă de insulină poate avea loc în următoarele situații:

1. la secreția de insulină redusă;
2. la secreție normală de insulină, dar la ridicat este nevoie;
3. atunci când rezistența țesuturi la acțiunea insulinei.

Video: Bine ați venit pe site-ul canalului și bee.ua

Un indicator cheie al deficitului de insulină este
hiperglicemie, deoarece eliminarea glucozei din sânge și țesuturi ale utilizării sale este controlată de insulină.
În funcție de debutul simptomelor de diabet zaharat este împărțit în două forme:

1. diabetul juvenil. Această formă apare la copii și adulți tineri (până la 25 de ani) și se caracterizează printr-o lipsă totală de insulină. Boala ruleaza greu, cu o epuizare bruscă și fără tratament cu insulină la pacienții dezvoltă rapid cetoacidoză și moartea are loc.
2. adult cu diabet. Această formă apare de obicei la varsta de mijloc si vechi, si este predominant. Conținutul de insulină în sânge este scăzut sau normal, adică. E. Există o lipsă relativă a hormonului.

Pacientii de multe ori (dar nu întotdeauna) există obezitate, nu există nici o tendință de a dezvolta cetoacidoză. În cele mai multe cazuri, o dieta de tratament este eficient, mai ales în cazul în care rezultatele regim dietetic la o reducere a greutății corporale la valori normale.
diabetul juvenil este numit, de asemenea, diabet zaharat insulino-dependent și pentru adulți - insulino-dependent, în conformitate cu necesitatea absolută și relativă pentru numirea de insulină.

Etiologia diabetului.

Apariția diabetului zaharat juca un rol in ambele ereditare si factorii dobândite. predispoziție ereditară la diabet este cauzata de o gena recesivă sau mai multe gene, dar apariția bolii depinde de factori suplimentari ai mediului. Este posibil ca cel puțin 25% din populație sunt purtători ai acestor gene, dar numai 2-3% au de fapt diabet zaharat.
Când factorul genetic diabetul juvenil este decisiv, și infecții virale și poate determina pierderea selectiva autoimune a celulelor B. Factorul genetic este asociat cu complexul major de histocompatibilitate, unde genele sunt regulatori de raspunsuri imune. La răspunsurile imune scăzute sau inadecvate, din cauza unor gene individuale reacții imune, unele virusuri (B4 Coxsackie, rubeola, oreionul) poate provoca daune directe ale celulelor B sau pentru a induce răspunsuri autoimune împotriva acestor celule. Dovezi ale fundațiilor autoimune ale diabetului juvenil sunt: ​​infiltrare limfocitară tesut insulita ( „insulină“) și prezența anticorpilor împotriva celulei B.
In diabetul zaharat, predispoziție ereditară adult nu este asociat cu genele răspunsurilor imune și a altor factori genetici. Factorii care au contribuit includ o dieta bogata in carbohidrati si activitatea fizica scazuta.
Ambii factori conduc la obezitate, precum si, ca multi diabetici sunt supraponderali (diabetici obezi). În obezitatea nu este crescut nevoia organismului de insulina, care poate dezvălui deficit de insulină ascunse sau capacitatea de scurgere de rezervă de celule B, pentru a produce hormonul. toleranță la glucoză (t. E. Capacitatea de a utiliza glucoza administrată) obezitate adesea redus. Acest lucru se datorează unei scăderi a numărului de receptori de insulină în multe țesuturi, inclusiv ficatul și țesutul adipos. Datorită emergente stare de rezistență la insulină, prin urmare, în hyperinsulinemic obezi dezvolta, care nu oferă întotdeauna nevoile metabolice ale organismului și contribuie la epuizarea celulelor B. Nu este clar, cu toate acestea, dacă se predispune la dezvoltarea de obezitate, diabet sau daca exista o predispozitie genetica comuna la diabet si obezitate.
Dezvoltarea diabetului poate să apară în acromegalia, sindromul Cushing, feocromocitom ca manifestare secundara a acestor boli. Patogeneza diferitelor tipuri de diabet zaharat secundar este asociat cu o creștere a secreției de hormoni contrainsular care determina hiperglicemie și poate duce la deficit de insulina in prezenta inferioritate genetice a celulelor B. In experiment, diabet pot fi obținute după administrarea de doze excesive de hormoni contrainsular după pancreatectomie parțială sau totală, după administrarea de aloxan, distrugerea selectivă a celulelor B după un prejudiciu la partea de jos a ventriculului IV-lea ( „înțepătură de zahăr“ Claude Bernard).

Video: bea cafea de la rădăcină de brusture + prăjituri din frunze de brusture + proprietățile curative ale brusture

Patogeneza și manifestările clinice ale diabetului zaharat.

Lipsa insulinei determină inhibarea utilizării glucozei celulare în mușchi și țesutul adipos și stimularea glicogenolizei și gluconeogenezei și ficat. Prima manifestare a deficienței insular este afectata de toleranta la glucoza. Acest lucru se reflectă în creșterea continuă a glucozei din sânge și a glicemiei atunci cand este administrat pe cale orală, pe stomacul gol, la o doză de 1,75 g / kg. In mod normal, nivelul glucozei din sânge în acest test este mai mică de 7,8 mmol / l (sau 140 mg / 100) după 30-60 minute și a revenit la valoarea inițială după 2 ore. In diabetul hiperglicemia peste 11,3 mmol / l ( a fost observată la 200 mg / 100) la 2 ore după administrarea de glucoză, iar curba glicemiei este crescut și după 3 ore. alterării toleranței la glucoză cu curbe variind între normal și diabetic, pot fi observate la persoanele sanatoase, unele dintre care are un risc crescut de dezvoltarea diabetului zaharat.
Un criteriu important pentru identificarea eșecul insular este de a determina conținutul de glucoză în condiții de repaus plasmă. In mod normal, concentrația de glucoză în plasma de repaus alimentar nu depășește 6,5 mmol / l (115mg / 100). Valori între 6,5 și 7,8 mmol / l poate fi considerată ca indicând toleranță scăzută la glucoză. Diagnosticul „diabet zaharat“, poate fi pus în cazul în care nivelul de glucoză în plasmă pe stomacul gol, de 7,8 mmol / l în timpul determinărilor repetate.
În mod normal, mai puțin de 150 mg de glucoză este pierdut în urină în decurs de 24 de ore. Excreția glucozei în urină (glicozurie) poate crește în mod semnificativ la niveluri mai ridicate de glucoză în sânge sau la o capacitate redusă a tubulilor renale reabsorbi glucoza. Glicozurie fără hiperglicemie observată în diferite leziuni tubilor (de exemplu, în caz de otrăvire phloridzin) sau ca urmare a unui defect genetic in sinteza enzimelor implicate în reabsorbii glucoză. O cauză mai frecventă a hiperglicemie, glicozurie este de încărcare ridicată și constantă pe tubii renali.
În glicozurie marcate diabetul zaharat este o consecință a hiperglicemiei. La rândul său, o constantă este întotdeauna însoțită de glucozuria corespunzătoare pierderii apei în urină (poliurie). Ego-ul duce la dezvoltarea de deshidratare, creșterea presiunii osmotice a plasmei, a crescut setea și polidipsie.
Hiperglicemia in diabet este cauzata de deficit de insulina si influenta asupra metabolismului proteinelor. Atunci cand deficit de insulina a inhibat sinteza proteinelor, și crește lor de dezintegrare, în special la nivelul mușchiului scheletic. Creșterea defalcare de proteine ​​duce la o creștere în piscina liber de aminoacizi, din care o parte intră în ficat si convertit la glucoza prin gluconeogeneza. amino azotul este transformat în uree, care este excretat în urină. Bilanțul azotului este perturbată și devine negativ.
Cele mai importante schimbări în diabetul zaharat asociate cu metabolismul lipidelor în țesutul adipos și ficat.
In deficit de insulina tesut adipos duce la o scădere a sintezei și creșterea defalcare a trigliceridelor. Preponderența lipolizei peste lipogenezei însoțită de creșterea nivelului de acizi grași liberi în plasma sanguină. In ficat, majoritatea acizilor grași liberi este oxidat la corpilor cetonici (acid beta-hidroxibutiric și acetoacetic). Crescută cetogenezei și creșterea concentrației de corpilor cetonici în plasma din sânge (cetonemie) conduce la dezvoltarea cetoacidozei metabolice.

cetoacidoză diabetică.

Deoarece oxidarea în țesuturi și excreția corpilor cetonici sunt limitate, cetogenezei continuu conduce la dezvoltarea cetoacidozei severe. Această condiție este rezultatul lipsei absolute sau aproape absolută de insulină. Se caracterizează printr-o scădere a pH-ului sanguin și PCO2, hiperventilație, cetonemiei și cetonuriei. Datorită faptului că abilitatea rinichilor de a concentra și, acid beta-hidroxibutiric mărginit și excretat acid liber acetoacetic într-o cantitate mică, și o mare parte a activității lor alocate împreună cu alți cationi (sodiu, potasiu și amoniu). sodiu pierderile cresc și deshidratarea duce ulterior la o scădere a volumului sanguin. tensiunii arteriale și a ratei de filtrare glomerulară este redusă.
Rezultatul final al acestor modificări este pierderea aproape completă a capacității organismului de a mentine homeostazia prin excreția urinară a organelor de glucoză și cetonă și dezvoltarea comei diabetice. Pentru comă diabetică, care este principala cauza de deces, manifestări caracteristice sunt greață și vărsături, respirație Kussmaul, confuzie, colaps. nivelurile de glucoza din sânge până la 25 mM / l în cele de mai sus, pH-ul poate fi mai mică de 7,0, în urină, conține o cantitate mare de corpuri de glucoză și cetonă.
Tratamentul cetoacidozei diabetice trebuie să urmărească eliminarea deshidratare (administrare salina), hiperglicemie (insulină atribuire) și acidoza (introducerea de bicarbonat de sodiu sau lactat).
O varietate de comă diabetică este hiperosmolara hiperglicemice neketogennaya com și. Sindromul se dezvoltă de obicei la pacienții vârstnici cu diabet zaharat moderate sau necunoscute anterior. Acesta este caracterizat prin deshidratare, stupoare, convulsii și comă. Concentrația de glucoză în sânge este foarte mare (până la 55 mM / l și mai sus), presiunea osmotică a plasmei este povysheno- cauza poliuria, pierderea de apă și electroliți, setea crescuta. Spre deosebire de cetoacidoza, nivelurile sanguine ale corpilor cetonici nu sunt crescute și acidoza metabolică nu evoluează. cetoacidoza Lipsa in acest sindrom se poate datora faptului că nivelul secreției de insulină este suficientă pentru a se reduce formarea acizilor grași și lipolizei în țesutul adipos a urmat cetogenezei in ficat. Cu toate acestea, cantitatea de insulină circulant este în mod clar insuficientă pentru a stimula țesuturile de utilizare a glucozei și a bloca eliberarea glucozei din ficat.