Aminoacizii și hipertensiune

Video: Olga Butakova. hipertensiune

Factorii care contribuie la schimbări în spectrul de aminoacizi din sânge în hipertensiunea arterială, includ intensificarea metabolismului proteic, viitoare din cauza hiperactivitate unor structuri subcorticale cortical, sistemul cardiovascular, glandele suprarenale, ficatul și rinichii.

Video: GIPERTONIYA.PROFILAKTIKA.FOLIEVAYA ACID

modificări patologice în metabolismul proteinelor în această boală (în special în etapele ulterioare, în timpul crizelor hipertensive, accidente vasculare cerebrale), reducerea determina majoritatea aminoacizilor din plasmă acizi. Cauza tulburărilor metabolismului proteinelor și hipertensiunea sunt hipoxie și acidoză, mai rău exces catecholamine. Biochimisti găsit în serul pacienților cu hipertensiune reducerea concentrației de arginină și acid glutamic și cantități valină în creștere. Autorii au atribuit aceste modificări la o încălcare a biosintezei aminoacizilor în ficat, transportul lor cu membrana. Reducerea conținutului de arginină joacă un rol de creșterea activității enzimelor transferaze argininamino- care reglează nivelul acestui aminoacid. Am observat o creștere a conținutului de tirozină, fenilalanină, glicină, treonina, serina în sânge la pacienții cu hipertensiune severă.

În stadiul I și IIA de hipertensiune reducerea concentrației aminoacizilor glucogenice este funcțional. Modificările apar în principal datorită efectului factorilor psiho-emoționale, cu predominanța sistemului nervos simpatic, care rezultă în ficat, inimă, creier și alte țesuturi nevoie crescută de aminoacizi, care sunt consumate în sinteza proteinelor responsabile de dezvoltarea hiperfuncție și hipertrofia compensatorie a miocardului și a altor răspunsuri adaptive corp. La pacienții cu hipertensiune arterială, IIB și IIIA etapelor amino disfuncții metabolice ale acidului sunt mai pronunțate și se dezvoltă ca rezultat al modificărilor organice ale sistemului cardiovascular. Aceasta activeaza aparatul genetic al celulelor miocardice si aminoacizi liberi sunt utilizate pentru a crește sinteza proteinelor miocard, acizii nucleici și hipertrofia compensatorie a miocardului, menite să prevină eșecul său.

Video: * Excesul de greutate și de aminoacizi. Butakova OA

La pacienții cu stadiul IIIB hipertensiune arteriala creste nivelurile sanguine de cisteină, histidină, lizină, arginină, metionină. Un motiv pentru aceasta poate fi epuizarea aparatului genetic al celulelor si inhibarea biosintezei proteinelor. Ca urmare a care a dezvoltat hipoxie histotoxic încetinește metabolismul aminoacizilor esențiali pentru produsele lor finale. Creșterea conținutului de histidină este de asemenea asociat cu o încetinire decarboxilare în rinichi și o scădere a intensității conversiei acidului urocanic, sistemul enzimatic gistidaz implementat în celulele hepatice. La câinii cu hipertensiune renală experimentală am găsit o relație inversă între nivelul de presiune și cantitatea de glutamină, acid glutamic, acid aspartic, alanina - pe de altă parte. Între conținutul leucina și nivelul hipertensiunii arteriale a fost determinată printr-o conexiune directă.

Având în vedere cele de mai sus, putem concluziona că metodele de tratament al hipertensiunii arteriale ar trebui, de asemenea, ca scop normalizarea spectrului de aminoacizi.

Video: Gipertofort - un remediu pentru hipertensiune