Tulburări ale metabolismului lipidic - fiziopatologia proceselor metabolice

Video: metabolismul lipidic

tulburări ale metabolismului lipidic
Heterogenitatea structurii chimice a lipidelor, diverse funcții și căile lor determină o abordare diferențiată a analizei mecanismelor diferitelor clase de tulburări ale metabolismului lipidic: grăsimi neutre, fosfolipide, steroli și derivați ai acestora, cu toate acestea, toate diferitele manifestări ale tulburări ale metabolismului lipidelor în organism pot fi împărțite în următoarele grupe:

1. tulburări de digestie și absorbție a grăsimilor;
2. modificări patologice în compoziția și metabolismul lipidelor forme de transport;
3. tulburări ale depozitelor de grăsime în locurile lor de acumulare de naturale (depozit de grăsime) și alte organe;
4. tulburări interstițiale ale metabolismului lipidic.

Violarea digestia și absorbția lipidelor

Dezvoltarea deviațiilor patologice în digestia și absorbția lipidelor în tractul digestiv poate fi cauzat ambele procese tulburări izolate și combinate care constituie acest set complex de act fiziologic: emulsifiere, lipogenezei, sinteza și transportul lipidelor forme de evacuare.
Emulsionarea grăsime în lumenul intestinal este drastic redusă sau complet absentă în leziuni hepatice, ceea ce duce la suprimarea funcțiilor sale zhelcheobrazovatelnoy și biliare la obstrucție a tractului biliar. Cauza de tulburări de emulsificare grăsime în aceste cazuri este lipsa perechii de acizi biliari având un proprietăți active de suprafață mare. Emulsionarea grăsimilor și se deteriorează în tulburări ale funcției secretorii a stomacului sau pancreasului, ca prin reacția clorhidric carbonat acid de sodiu și acid produce dioxid de carbon, favorizează amestecarea chim și grăsime dispersabile. Aceste încălcări vor duce în cele din urmă indisponibilitatea substratului (grăsime alimentară), acțiunea lipazei.
Procesul de scindare hidrolitică grăsimi suferă o scădere a formării, sau de a reduce aportul de enzime lipolitice în intestin. Acest lucru se observă în leziunile parenchimului pancreatic diferite
procese patologice, care conduc la o încălcare a biosintezei și funcțiile excretorii. Reducerea activității catalitice a enzimelor în lumenul intestinal al lipolizei poate fi cauzată de activarea alterată a lipazelor cu aport insuficient de acizi biliari, suprimarea activității acestor enzime sub influența inhibitorilor, de exemplu, grupa tetraciclinelor antibiotice.
Produsul major al hidrolizei lipidelor în intestin sunt acizi grași superiori, succesul aspirației care este în mare măsură predeterminată prin administrarea regulată a peretelui intestinal biliar, astfel încât acizii grași care transportă, precum și absorbția monogliceride, prevăzute în complexele sub formă de micelii sunt compuse din acizi grași și biliari, fosfolipide și colesterol. Astfel, hipo- sau acholia reflectat substanțial în toate stadiile de digestie și absorbție a lipidelor. Introducerea acizilor grași normali în enterocite previne, de asemenea niveluri ridicate de dietetice cationi de calciu și magneziu (de exemplu, dieta strict lactic), care se leagă cu acizii grași formează săruri insolubile.

completitudinea și integritatea epiteliului intestinal funcțional este un factor determinant în perevarivarivanii și absorbția grăsimilor. conversia metabolică a lipidelor în enterocite (lipogepez, sinteză și formele de transport de evacuare a mediului corp interior) strâns asociat cu energie, metabolismul proteinelor și carbohidraților acestor celule. Perturbarea proceselor de oxidare, reducere a ratei sintezei proteinelor și fosforilare formării glicerolului și inhibă lipogepez principalele forme de transport ale lipidelor exogene - chilomicroni. Numai o fracțiune de acizi grași cu o lungime a lanțului de carbon mai mic de 10 atomi pot fi transferate direct în sânge
în ficat.
Clinic, toate aceste tulburări se manifestă sub formă de steatorrei - scaune grase, datorită prezenței în compoziția unui număr mare de lipide fecale nedigerate. Steatorreya adesea însoțite de diaree severă, în cazul în care organismul pierde nu numai apa si electroliti, dar alte componente. În aceste condiții, o amenințare gravă este o încălcare a asimilarea vitaminelor liposolubile și posibilitatea de a dezvolta deficiente de vitamine. Deficitul de energie care apar în caz de eșec de grăsime în dieta, încălcând digestia și absorbția lipidelor în tractul digestiv poate
Acesta este compensat suficient de proteine ​​si carbohidrati dieta. Cu toate acestea, după 2-3 luni în organism dezvolta modificări patologice asociate cu un aport insuficient de acizi grași polinesaturați, al căror conținut în dieta zilnică optimă este de 4-8, acizii grași polinesaturați sunt componente necesare pentru construirea membranelor celulare lipoproteidpyh, substratul pentru sinteza prostaglandinei. Deficienta lor apare în inhibarea creșterii și dezvoltării organismului, tulburări de reproducere, leziuni care acoperă țesut (leziuni inflamatorii la nivelul pielii, pierderea părului) și funcția excretorii renale.

Încălcări ale lipoproteine ​​din sânge

Variațiile în concentrația și compoziția fracțiunilor lipoproteice de sânge - disliioproteidemii indica tulburări metabolice lippdov în ficat, grăsime și țesutul muscular și alte organe și țesuturi. Printre dislipo- distinge hiper, hipo și alipoproteidemii datorită creșterii, scăderea sau fără conținut fracțiunilor lipoproteice individuale. În cazurile în care apariția acestor stări de boală este predeterminate tulburări genetice, spun dislipoproteidemnyah primar. Cu toate acestea, pot apărea dislipo- secundare reprezentând sindroame asociate cu diferite boli. Cel mai mare interes practic între toate aceste forme sunt hiperlipidemie primară sau secundară.
Dar clasificarea Frederickson et al, aprobat în 1970 de OMS, toate hiperlipidemia primar împărțit în 5 tipuri, în funcție de preponderența uneia sau alteia fracțiuni.

Video: Băi de terebentină Zalmanova cum să le ia în mod corespunzător la domiciliu

1 tip - giperhilomikronemii (giperlinemiya exogen) se caracterizează printr-un conținut ridicat de chilomicroni (CM), care este cauzată de o deficiență genetică a lipoprotein lipazei adipos tesut. În plasma acestor pacienți prin plasarea acestuia în frigider apare stratul cremos și electroforetic XM a relevat o bandă intensă la început. Punct de vedere clinic, acest tip se caracterizează prin hepatosplenomegalie, depozitele în pielea lipidelor sub formă de xantoame, atacuri bruște de colici abdominale din cauza la care pacienții sunt adesea expuse în mod greșit leparotomii pentru suspectate „abdomen acut“. In timp ce limitarea grăsimi alimentare timp de 1-2 săptămâni, există o normalizare a stării generale și a parametrilor biochimici.

Caracteristic pentru acest tip de modificări ale metabolismului lipidic poate fi observată atunci când Hiperlipidemia secundar cauzate de pancreatita, diabet netratat, hipotiroidismul și disglobulinemiey t. D. La tratarea cu succes a simptomelor bolii subiacente ale hiperlipidemie eliminate.       
2tip - giperbetalipoproteidemiya (hipercolesterolemie familiala). Acest tip este împărțit în două subtipuri: 2a și 2b.
2a subtip caracterizat printr-un conținut ridicat de lipoproteine ​​cu densitate joasă (LDL). În purtători homozigote ale acestui subtip al bolii se manifestă în copilărie și în heterozigotă - 3-4 deceniu de viață. Pentru acești pacienți se caracterizează printr-un conținut ridicat de colesterol în sânge. modificări aterosclerotice au fost observate predominant în arterele coronare. Manifestările de boli cardiace coronariene și deces de infarct miocardic este posibil chiar și în copilărie și adolescență. Nivelul de lipoproteine ​​din sânge la acest hiperlipidemie subtip abia atașat la corectarea, mai ales dacă au fost observate simptomele hiperlipidemie la o vârstă fragedă.
Subtipului 2b are un conținut ridicat de ambele LDL și lipoproteine ​​cu densitate foarte joasă (VLDL). In acest subtip hiperlipidemia mare probabilitate aterosclerozei la pacienții observat toleranță supraponderali, scăzută la glucoză, ficat gras.
Mecanismele de tip II heterogen hiperlipidemia: dereglarea biosintezei endogene și colesterol prin mecanism de feedback a colesterolului, formarea crescută sau încetinirea catabolism lipoprotein. Acest lucru conduce la o sensibilitate diferită la pacienții aceleași medicamente și eșecul tratamentului, în unele cazuri.
hiperlipidemia secundar aceste două subtipuri observate în mixedem, sindromul nefrotic, mielom, macroglobulinemia.
3 tip - „plutitoare“ hiperlipidemie se caracterizează prin prezența anormală VLDL la LDL mobilitate electroforetică. Acest tip este rar. Pacientii observat un nivel ridicat de colesterol în sânge, toleranță anormală uglevodam- carbohidrați sarcină duce la hiperlipidemie persistente. Împreună cu boli cardiace coronariene constatat modificări aterosclerotice în vasele de sânge ale extremităților inferioare și a altor artere periferice. Ateroscleroza la acești pacienți se execută greu. Ele sunt, de asemenea, caracterizate prin prezența xantomelor cutanate în care componenta principală este colesterolul.
Secundar „plutitoare“ hiperlipidemia apare în lupus eritematos sistemic, disglobulinemii, hipotiroidism.
Type 4 - „lipemiei induse de carbohidrat“ .harakterizuetsya VLDL ridicat, care este combinat cu un număr normal sau redus LDL. Acest tip comun de hiperlipidemiei se manifestă în vârstă tânără și mijlocie. Mecanismul de formare joacă un rol ca formarea crescută a trigliceridelor din carbohidrați, precum și încălcări ale scindării trigliceridelor. Manifestarea bolii contribuie la o dieta bogata in carbohidrati, excesul de greutate corporala. Ea - tip atherogenic hiperlipidemiei în care leziunile aterosclerotice observate in arterele coronare si a altor vase periferice.
A doua oară în acest tip de hiperlipidemiei apare la alcoolism, diabet, pancreatita, sindromul nefrotic, disproteinemie, terapia cu estrogeni (inclusiv atunci când se utilizează contraceptive orale).
Tipul 5 - Mixte hiperlipidemie se caracterizează printr-un conținut ridicat de VLDL și disponibilitatea XM în jeun. Aceasta demonstrează metabolismul încălcare combinată a trigliceridelor exogene și de origine endogenă. Mecanismul de dezvoltare a rolului de lider, aparent, formarea de lipoproteine ​​a crescut, dar nu a exclus încălcarea de eliminare a acestora în sânge. 5 tipuri de hiperlipidemie altoire largă nu și de multe ori este secundară. Pacienții observate încălcări, similare cu cele de tip I.
hiperlipidemie Mixed secundar dezvolta obezitate, alcoolism, pancreatita, disproteinemie, utilizarea contraceptivelor orale, diabet zaharat netratat.
În prezent, nu există nici o îndoială valoarea cele mai multe tipuri de hiperlipidemie în cazul unei astfel de boli pe scară largă, cum ar fi ateroscleroza. Colesterolul este o componentă majoră a plăcii aterosclerotice penetrează peretele vascular ca parte a aterogen, contribuind la dezvoltarea aterosclerozei, forme de lipoproteine, printre care rolul de lider ocupat de LDL și VLDL subclase unele. Reducerea acestor lipoproteine ​​este una dintre modalitățile de prevenire și terapia aterosclerozei. În acest sens, clasificarea propusă a hiperlipidemiei Fredrickson are cu siguranță o semnificație progresivă ca o abordare diferențiată la caracterizarea spectrului lipoproteină de sânge ajută în mod substanțial în găsirea și alegerea mijloacelor de exprimare și de prevenire a bolilor coronariene si a altor manifestări ale aterosclerozei, permite de a evalua mai bine eficacitatea măsurilor de tratament.

Video: Trad Club BALYAMEN - sănătate și potență crește bărbați