Violarea metabolismului lipidelor interstițiale - fiziopatologia proceselor metabolice

Desi metabolismul lipidelor intermediarny implică toate organele și țesuturile de o importanță deosebită aparține ficatului, care se conectează la cicluri funcționale comune diferite moduri de conversie a grăsimilor și derivați ai acestora într-un organism. Ficatul asigură schimburile de lipide între organe și țesuturi prin sintetizarea formelor de transport, ocupă o poziție cheie în mecanismele intime intermediarnogo metabolismul grăsimilor, formarea și oxidarea acizilor grași, biosinteză și trigligeridov metabolismul, fosfolipide, colesterol, corpilor cetonici. Complexitatea reacțiilor mecanismelor neuro-endocrine regulyanii conduc intermediarnogo metabolismului lipidelor determină modificări patologice în diverse tulburări metabolice și dezechilibre hormonale în organism.
Pe căile metabolice ale acizilor grași superiori creează o serie de oportunități pentru dezvoltarea de anomalii. Un nivel constant de sânge este menținut de trigliceride exogene, care sunt o parte din hilomiknonov vin in tesutul adipos, unde hidroliza. Cele mai multe dintre acizii grași eliberați asimilat în locul celulelor adipoase, iar celălalt intră în sânge. Cu toate acestea, sursa majoră de acizi grași endogeni de sânge sunt trigliceride, în care raportul dintre procesele de lipogenezei și lipolizei în țesutul adipos este controlat pe de o parte de insulina, iar celălalt - epinefrină, glucagon și alți hormoni care stimulează lipoliza. Violarea reglementării hormonale în diabetul zaharat și a altor boli endocrine, activarea fazei catabolismului în timpul foame conduce la creșterea lipolizei și mobilizarea acizilor grași, creșterea nivelului lor de sange si corpul pune problema de eliminare. Complexitatea rezolvării acestei probleme constă în faptul că insolubilitate acid gras în transportul de apă în complex cu albumină, dimensiunea moleculei, precum și caracteristicile structurale ale lipoprotein membrana citoplasmatică a diferitelor celule impune unele limitări asupra capacității de țesut pentru utilizarea lor.
Selectiv capacitate mare de acizi grași de asimilare a ficatului, ele sunt oarecum mușchi mai puțin activi digerate. Organismele de utilizare intensitate acizi grași crește cu concentrația acestora în sânge și, în special, conduce la penetrare sporită în hepatocite, care este încărcată cu o serie de complicații. Acizii grași din ficat sunt utilizate pentru sinteza trigliceridelor și fosfolipide, urmate de deducând le din hepatocite, ca parte a formelor de transport. Rezultate posibile de încălcări ale acestui proces, am luat în afară de motivele și mecanismelor de dezvoltare a ficatului gras.
Un alt mod de a utiliza acizii grași în celulele hepatice este implicarea lor în ciclul beta-oxidare. cetonice ar trebui să fie considerate ca produse specifice ale metabolismului acizilor grași, care joacă un rol în furnizarea de energie de țesuturi în sănătate și boală, prin urmare, acestea pot concura cu chisturi de glucoză și acizii grași de preferat, țesături reciclate. Trebuie remarcat faptul că numai prelungită corpilor cetonici post poi, folosit de creier ca sursă de energie suplimentară. Acetona este format ca un produs al decarboxilarea spontană a acidului acetoacetic, fara a afecta
aciditatea mediului actioneaza asupra structurii membranei lipoprotein și determină mirosul caracteristic al cailor respiratorii.
Condiții favorabile Cetoacidoză apariție maximă, deficit de insulină când este pliată. Acesta combină:

1. activarea lipolizei, ceea ce duce la o creștere a concentrației de acizi grași în sânge;
2. procesele de stimulare a acizilor grași inhibiția beta-oxidarea biosinteză a acestora;
3. acetil oxidare în ciclul violare de acid citric cu comutare folosind acest substrat în ciclul oksimetilglyutarilnom;
4. reducerea utilizării corpilor cetonici în țesuturile musculare.

În epoca doinsulinovuyu, cei mai mulți diabetici mor de a dezvolta cetoacidoză. Odată cu debutul mortalității cetoacidoză insulină a scăzut brusc, cu toate că riscul dezvoltării sale rămâne ridicat. Cetogenezei a crescut in diabet nu exclud utilizarea în mișcare în acizii grași ficat pentru sinteza a trigliceridelor, urmată de acumularea lor în hepatocite, precum și stimularea sintezei de colesterol, astfel, posibil, ficat gras de dezvoltare și de hipercolesterolemie.
Postul, în plus față de mecanismele de mai sus de dezvoltare a cetoacidoză. trebuie să ia în considerare utilizarea acetil blocarea sintezei colesterolului și ketoliza siguranței în țesuturile periferice. Cetoacidoza poate fi o complicație gravă a perioadei postoperatorii în care hipoxia mixtă combinată cu posibilitățile limitate ale ciclului acidului tricarboxilic și oxidarea aerobă a substraturilor. Ele necesită condiții speciale atenție ketoatsidoticheskaya la copii, care sunt ușor să apară de la ei atunci când sunt combinate cu post dieta ketogenica carbohidrati (bogate in grasimi si proteine, cu un conținut ridicat de aminoacizi ketogenic). Acest lucru se datorează labilității căilor metabolice centrale și ale metabolismului glucidic.