Tipuri, cauze și mecanisme de încălcări ale miezului - Fiziopatologia proceselor metabolice

Violarea echilibrului acido-bazic în organism datorită trecerii în echilibrul dintre procesele care contribuie la creșterea protonilor pe de o parte, și mecanismele de centralizare și eliminare a celuilalt lor. Trebuie subliniat faptul că, în acest caz, nu există nici o predominanță cationilor peste anioni (echilibrul necesar lor), și există o modificare a concentrației ionilor de hidrogen și capacitatea sistemelor tampon. Distinge două forme de încălcări ale CDF:

1. Acidoza - starea în care corpul se dezvolta un sold pozitiv de protoni și o tendință de acidifiere a mediului intern;
2. Alcaloza - starea în care organismul este un sold negativ de ioni de hidrogen și tendința de alcalinizare a mediului intern.

Rezumând diversitatea cauzelor care duc la o încălcare a CDF, la o largă varietate de stări patologice, sunt următoarele:

1. excesul de aportul de acizi sau alcalii;
2. discontinuități metabolice, ceea ce duce la schimbări în cantitatea și rata de generare de protoni;
3. Excreția insuficientă sau excesivă a protonilor acizi, sau echivalente din organism prin mijloace naturale sau a pierderii patologice a secrețiilor și fluide ale corpului, ceea ce duce la pierderea de acid sau bază.

Pe baza mecanismelor primare de apariție, puteți selecta următoarele tipuri de încălcări ale CDF:

1. respiratorie (respiratorie, gaz) acidoză și alcaloză - afecțiune cauzată de deducând reduse sau crescute de dioxid de carbon și conectat, de obicei, cu o modificare a funcției respiratorii. Un indicator important în caracteristica acestei tulburări este tensiunea dioxidului de carbon - PCO2;

metabolice (de schimb, non-gaz) acidoză și alcaloză - afecțiuni asociate cu componente metabolice depreciate ale mecanismelor homeostatice acido-bazic. Aceste încălcări indică modificări ale performanțelor IO, BO, Sat.
Moleculara si de organe care asigură sistemul de acționare CDF abateri patologice, poate într-o anumită măsură, în curs de dezvoltare compensa tulburări. Din aceste poziții se disting compensate acidoza n alcaloză, în care corpul și valorile stocate pH-ul, care atestă absența variațiilor în raportul dintre principalele componente ale sistemelor tampon de acid n, deși poate au existat modificări semnificative ale capacității și funcționarea lor a mecanismelor fiziologice ale stresului. Subcompensat (parțial compensate) forma sunt tulburări în care CDF nu se exprimă deviații pH sanguine observate modificări în intervalul 7,30-7,48.
Decompensate (necompensată) acidoză și alcaloză caracterizată prin deviația mai accentuată a indicatorilor. Astfel posibilele modificări ale pH-ului la 7,20 sau mai mic sau la 7,59 sau mai mare.
Multicomponent asigură sistemului KOR, imaginea perturbărilor care la un moment dat nu vine numai din primar mecanismelor deviații, ci și din cauza proceselor compensatorii și influențele correctie creează complexități substanțiale atunci când evaluarea stării acido-bazic al pacientului și necesită utilizarea combinată în scopul clinice și de laborator date. Pentru caracterizarea deviației CDF, împreună cu numele care este dat, pe baza cauzelor și mecanismelor tulburărilor primare care stau la baza trebuie sa specifice procesului de fază, la fel ca în faza acută a evenimentelor reacționează sistem de tamponare, dar încă nici un răspuns și mecanisme fiziologice schimburi compensatorii. În procesele cronice are stabilit o imagine tulburări CDF cu diferite grade de severitate de compensare,
datorită activității plămânilor și rinichilor. Toate acestea afectează modelul indicatorilor de schimbare CDF interpretare autentică, care, în termeni reali este posibilă numai pe baza dinamicii tabloului clinic.
Metabolic (schimb, non-gaz) acidoza este una dintre cele mai frecvente încălcări și grave ale CDF. În această stare patologică provoca un sold pozitiv de protoni este acumularea de acizi nevolatile sau. baze tampon pierdere.
Excesul de acizi nevolatili poate avea loc:

1. la echivalenții crescute exogene de acid admisie (salicilați otrăvire, acid boric sau acetic);
2. acumularea de produse incomplet oxidate de dezintegrare, ca urmare a tulburărilor metabolice de orice origine. Acest lucru poate fi procesele care duc la hipoxie tisulară și descompunerea oxidativă a proceselor complexe, tulburări ale microcirculației și sânge circulația etiologii- diverse tulburări hormonale (diabet, hipertiroidism) sau foame - o stare în care se rupe oxidării acizilor grași și dezvoltă suprasolicitare fizică ketoatsidoz-, insuficiență hepatică și alte anomalii care duc la acumularea de acid lactic și acidoză lactică, precum și o serie de alte tulburări metabolice congenitale sau dobândite;
3. sub excreție redusă a acizilor nevolatili în urină, cauzată de afectarea funcției excretorii renale, ceea ce duce la dezvoltarea acidozei uremie.

Lipsa de anioni tamponare se dezvoltă din pierderea de plumb tamponare anion sectorul extracelular - hidrogen: cu leziuni ale tractului digestiv (diaree, biliara si fistule pancreatice, etc ...), cu un exces de excreție alocare hidrogencarbonat datorită tulburărilor reabsorbtsionnoy rinichi (nefropatie gravidă, hipervitaminoza d și t. d.).
Faza inițială a evenimentului în acidoza metabolică se caracterizează prin intrarea în vigoare a sistemelor tampon și excesul de proteine ​​protoni anioni și hidrocarburi de legare, care se reflectă în indicele negativ AI și reducerea indicatorilor de hidrocarburi. In plus exces ionii de hidrogen se deplasează parțial în sectorul intracelular în schimbul de cationi de potasiu. Dezvoltarea hiperkaliemia, prin urmare, este o constantă a acidoză metabolică. În această fază pH-ul sanguin poate fi redus. Lider mecanism de compensare
acidoza metabolică - pulmonară hiperventilație este conectat în prima oră. Parametrii Dynamics CDF în timpul compensare respiratorie este redusă pentru a reduce PCO2 (raportul de reducere a acidului volatil acid și bază în sistemul tampon recuperat) și la valori de normalizare graduale ale pH-ului sanguin. Efectul favorabil al hiperventilație este, de asemenea, în continuare oxigenare tisulară și activarea proceselor oxidative. Nivelul de anioni de tamponare si parametrii metabolici aferenți ai CDF sunt reduse.
Pentru procesele compensatorii este esențială pentru conectarea mecanismelor renale care lucrează cu acidoza metabolică care vizează restabilirea concentrațiilor de ioni și rapoartele. Și intensifică apido- ammoniogeneza proces, fosfatii activi de ieșire quenelle, ceea ce reduce în final pH-ul urinei la 4.5 hidrogencarbonat observat -effect de conservare nu a fost asociată cu creșterea reabsorbtia și filtrarea cu scăderea datorită concentrației sale scăzute în sânge. Desigur, că mecanismul de compensare renală este declanșată în cazul în care nu acidoza asociate cu deteriorarea funcției renale.
Pentru parametrii de corecție finală necesare CDF terapia complexă de acidoză metabolică, inclusiv:

1. elimina influența factorului etiologic;
2. normalizarea hemodinamica;
3. îmbunătățind ventilația pulmonară și stimularea proceselor oxidative;
4. măsuri pentru a asigura legarea protonilor în exces și normalizarea sistemelor tampon de capacitate. Acest lucru se realizează prin introducerea unei soluții de carbonat de sodiu 1 M. Trebuie amintit că, existentă în compoziția sa cationul de sodiu este de nedorit în insuficiența cardiacă, precum hidrogenul este contraindicat în insuficiența respiratorie datorită faptului că derivații de acid carbonic din ieșirea de lumină a corpului. Un alt agent de neutralizare este 0,3 M soluții trihidroximetilaminometan (Tris), dar din moment ce este excretat prin rinichi, nu este potrivit pentru insuficienta renala. Problema aplicării soluțiilor de metabolism lactat de sodiu, care are loc cu un consum de protoni rămâne deschis deoarece premisa utilizării sale este conservarea aerobiosis totuși dificil de acidoză metabolică fără hipoxie tisulară.

Tulburări respiratorii (respirație, gaz) acidoza - mai puțin frecvente și mai puțin severă formă de încălcare a CDF. Principalul motiv pentru echilibrul de ioni de hidrogen pozitiv în organism în acidoza respiratorie este o acumulare de dioxid de carbon. Acest lucru se poate datora tulburărilor respiratorii externe și reducerea ventilației pulmonare sau îmbrăcânduLUNEniya concentrația de dioxid de carbon în aerul inhalat, care are loc într-un spații închise neventilate, precum aparate de anestezie insuficienta respiratorie la foc.
În faza acută de ventilație opresiune dioxid de carbon intarziere pulmonare in sange este de a crește indicele de PCO2. Din ecuația 1 urmează reacția № că creșterea concentrației de dioxid de carbon schimbă direcția spre dreapta, care ajută la acumularea conținutului de carbonat și raportul de recuperare a acidului și o bază într-un sistem tampon de bicarbonat. Cu toate acestea, paralela crește numărul de protoni liberi, care ar putea acidifiat semnificativ mediul. În scăderea pH-ului sanguin sălbatic nu este la fel de pronunțată, datorită legării de protoni în exces anioni sistem tampon de proteine. Există deosebit de mare hemoglobinei rol, care absoarbe ionii de hidrogen, întârziind-le în eritrocite, în loc de a le da o plasmă de ioni de potasiu și separarea hidrocarburilor în schimbul ionilor de clor.
rinichii corpului de plumb compensează acidoza respiratorie, rezultatele care apar în 6-18 ore. Pentru dezvoltarea completă a efectelor mecanismelor de protecție au nevoie de 5-7 zile. Sarcina rinichi este de a păstra raportul de acizi și baze în sistem tampon bicarbonat și se realizează prin creșterea hidrocarburilor reabsorbpii. În acest sens, în ciuda concentrației ridicate de sânge în excreția de urină a hidrocarburilor este neglijabilă. Excreția de protoni și echivalenți de acid în urină cu acidoza respiratorie nu este la fel de pronunțată ca în metabolice. Există o eliberare crescută de fosfați acizi și numai începe o creștere semnificativă a acidității procesului ammoniogeneza de sânge. Excreția de protoni în formă liberă ușor și variază în general puțină aciditate urină.
Etapa de compensare de ventilație pulmonară moderată afectarea niveliruetsya- kislotovydelitelnymi funcții renale. Parametrii CDF astfel, caracterizat printr-un mic
cresterea pCO2, conservate în cadrul normal al pH-ului, numărul crescut de AI pozitiv, îmbunătățită Sat.
Măsuri de tratament pentru acidoza respiratorie trebuie ca scop principal restabilirea volumului de ventilație pulmonară și eliminarea cauzelor acestei tulburări. Se recomandă terapia cu oxigen. Cele mai eficiente mijloace de corecție în aceste condiții vor fi tris.
Metabolic (schimb, non-gaz) Alcaloză - apare mai frecvent acidoză. Motivul pentru soldul negativ de ioni de hidrogen și alcaloză metabolică este acumularea de excesul de bază cu acizi nevolatili respect. poate apărea această situație:

1. în enteral și parenteral intrarea în corpul unui număr mare de baze (supradozaj în timpul perfuziilor, frecvente receptie hidrogencarbonat pirozis);
2. cu pierderi de acid clorhidric cu continut gastric (stenoza pilorică, toxemiei de sarcina, etc ..):
3. cu diuretice datorate pierderilor de potasiu, excesul secretia de hormoni steroizi sau venitul. Mecanismul de dezvoltare a alcalozei, în acest caz, este următorul: scăderea potasiului plasmatic la primirea sectorului său intracelular în cazul în care pentru a salva echilibrul ionic compensat trimis protoni. Ca rezultat, se separă acidifierea intracelulară și secțiunea interstițială sectorului alcalinizarea și plasma de sânge

În faza acută a tulburărilor metabolice alcaloza se manifestă prin creșterea pH-ului, în creștere SB pozitive și EB. Într-o perioadă scurtă de timp până când acestea vor lucra mecanisme compensatorii ale sistemului respirator, rata rămâne neschimbat RSS. mecanisme de comutare rapidă compensează alcaloză metabolică datorită faptului că creșterea pH-ului reduce excitabilitatea centrului respirator și, prin urmare, reduce ventilația pulmonară. Latența de dioxid de carbon, creșterea concentrației de dioxid de carbon în sânge redus raportul dintre acid și bază în sistem tampon bicarbonat, cu toate acestea, efectul acestui mecanism compensator este limitată, deoarece inhibarea ventilației pulmonare reduce P02. Excreția Simultan pochki- crescut de bicarbonat din organism, un efect al economiilor de protoni poi urina acest lucru devine alcalină.
Compensarea fazei pCO2 din cauza scăderii sensibilității centrului respirator la dioxidul de carbon este stabilită la un nivel mai ridicat, există o valoare pozitivă moderată IO. Trebuie remarcat faptul că capacitatea compensatorie a organismului în alcaloză metabolică semnificativ mai scăzută decât în ​​cazul acidozei.
Măsurile terapeutice complet reduse pentru a elimina cauza alcaloză, normalizând schimbul de apă și electrolit, cu completarea obligatorie a deficitului de ioni de potasiu și clor. În cazurile severe, este posibil să se utilizeze soluții de glucoză. se acidulează cu acid clorhidric. În unele cazuri, este eficace diuretice diakarb care reduce reabsorbția bicarbonat.,
Respiratory alcaloză (respirație, gaz) este rară și apare în cazurile în care eliminarea CO2 depășește rata formării sale în organism, ceea ce creează un sold negativ de ioni de hidrogen. Cauza principală a alcaloza respiratorie, ventilația pulmonară insuficient de ridicat, care pot apărea atunci când stați la mare altitudine, la femeile gravide, având ca rezultat stimularea activitatii centrului respirator cu encefalita, tumori ale hipotalamusului și de alte condiții.
Mecanismul principal al tulburărilor în faza acută este redusă pentru a reduce pH-ul în creștere URSS. Efectele compensaț în aceste situații ar trebui reduse pentru a scădea concentrația hidrocarburilor, care se realizează prin rinichi, care limitează excreția de protoni și creșterea nivelului emisiilor de hidrocarburi și sodiu. În țesuturi, datorită vasoconstricției posibila acumulare reflexul metaboliților incomplet oxidate (acid piruvic, acid lactic, etc.). Deoarece pH-ul compensației normale, picătură SB rămâne PCO2 moderat redusă. tensiune redusă de dioxid de carbon reduce excitabilitatea centrului respirator și contribuie la încetinirea respirației.
Măsuri terapeutice pentru alcaloză respiratorie redusă la depresie respiratorie medicale, amestecuri de destinație respiratorii cu dioxid de carbon.