Patogeneza bolii Crohn

Deși gradul de înțelegere a rolului factorilor genetici și familiali în patogeneza bolii Crohn a crescut în mod semnificativ, rămâne prost înțeles din cauza factorilor de mediu sau externe dificile.

Boala Crohn are idiopatică IBD cu scleroză multiplă recurent curs cronică și perioade de remisie. Acest lucru duce la o perturbare a intestinelor. Manifestările clinice ale acestui proces sunt rezultatul interacțiunii factorilor externi de mediu, factorii genetici și funcția de barieră a mucoasei intestinale congenitale. Deși nu a fost identificat un singur mecanism fiziopatologic și, cei mai mulți experți sunt de acord că boala este însoțită de răspuns imun constantă în mucoasa combinată cu incapacitatea de a reglementa inflamatie. Ca urmare a numeroaselor celule ale sistemului imunitar sunt activate, mediatori inflamatori sunt alocate, ceea ce crește daune.

Diferiți agenți infecțioși pot initia inflamatie, perturbarea barierei epiteliale a intestinului și declanșarea patogeneza bolii Crohn. Cu toate acestea, microflorei intestinale nepatogene pot provoca, de asemenea, o reacție inflamatorie, în special la persoanele cu predispoziție genetică. Sa sugerat că pacienții cu IBD, in special boala Crohn, o permeabilitate crescută a peretelui intestinal, iar bacteriile și produsele lor metabolice și antigene dietetice ridicate pot depăși bariera epitelială. Prezența lor în mucoasa pot induce răspuns inflamator local și general care implică activarea celulelor imune, inclusiv macrofage și limfocite T. Ea nu are nici un efect semnificativ asupra unei persoane sănătoase, dar la persoanele cu predispoziție poate duce la inflamații severe ale reacției mucoasei intestinale.

Când IBD este activat umorală și imunitatea celulară, dar este nespecific și poate crește permeabilitatea secundar mucoasa intestinală și să participe la prezentarea antigenului. Numeroase studii au demonstrat că GCS însoțite de răspuns imun umoral apreciabil, care este asociat cu anomalii sistemice în imunoglobuline și imunoglobuline ale mucoasei, cum ar fi IgG. Desi declanșatori pentru boala Crohn pot fi aceleași, mecanismele de reglementare ale răspunsului imun și nu a fost semnificativ diferită.

Deși a fost anunțat oficial prezența autoanticorpilor în intestin, rolul lor în patogeneza bolii Crohn nu este încă clar. Luând în considerare faptul că anti-PMN (PMN) sau Anticorpii Anca perinucleara au fost identificați în serul pacienților cu NUC, și anti-Saccharomyces cerevisiae - la pacienții cu boala Crohn, dar rolul lor în prejudiciul epiteliale și inflamația cronică nu a fost explicat. Aceste autoanticorpi subgrupe sunt importante valoare-diagnostic diferențial și poate ajuta pentru a determina diferențele imunopatologice.

In prezent, studiile de patogeneza bolii Crohn sunt concentrate pe studiul celulelor imune la nivelul mucoaselor si non-imune. sistemul imunitar Mucoaselor funcționează împreună cu immuntetom comună, dar unele dintre aspectele sale este atât de unic încât poate fi considerat obiect individual, practic imun. Membrana mucoasă a intestinului este in mod constant expus la o influență semnificativă a mediului. Motivul pentru toleranța sa este un sistem complex de reglementare a celulelor imune si non-imune. Problema bolii este interacțiuni foarte complexe autocrine si paracrine intre celulele imune si non-imune. dereglare mucozală cronica a sistemului imunitar poate declanșa o reacție inflamatorie și poate fi un mecanism imunopatologice major al IBD.

Imunoregulatoare și citokine proinflamatorii joacă de asemenea un rol important în patogeneza bolii Crohn și inflamația mucoasei intestinale. După cum sa menționat deja, citokinele pot avea o funcții paracrină, autocrină și endocrine care mediază manifestările locale și sistemice ale bolii inflamatorii intestinale. citokine proinflamatorii, cum ar fi interleukina -1b (IL), IL-6, IL-8, factor de necroză tumorală-a, și prostaglandine (PGs), cum ar fi PGE2 și leucotriene B4 (LT-B4), contribuie de asemenea la întărirea ulcerațiilor întrucât IL-4 și IL-10 joacă un rol-cheie în eliminarea inflamației intestinale, repararea și mecanisme de vindecare.

Video: O nouă privire la etiologia și patogeneza bolii Crohn

Deși întregul spectru de imunoreglare și citokine pro-inflamatorii in patogeneza bolii Crohn nu este încă pe deplin definit, boala inflamatorie intestinală mediază Th1-citokine (IL-2 și IFN-g), în timp ce NUC - Th2- citokine (IL-4 și IL-10).