Fiziopatologia diabetului zaharat

Video: fiziopatologia diabetului zaharat de prezentare

Insulina joaca un rol critic în stocarea substanțelor energetice necesare. secreția sa, atunci când mănâncă raportul substraturi schimba brusc în sânge, precum și nivelul de neuronale și factorii hormonali, reglarea metabolismului, furnizarea de depozitare a compușilor ce intră în organism pentru a fi utilizate rapid ca surse de energie.

Video: diabet zaharat de tip 2 patogeneza

Pentru a mobiliza aceste resurse în timpul perioadelor de repaus alimentar nivelurile de insulină ar trebui să scadă. Într-o stare normală de satietate, cu o prevalență ridicată de insulină și efectele sale anabolice în mod constant alternează cu stări de foame, atunci când nivelul de insulină scade, și în ficat, mușchi, procesele catabolice de tesut adipos incepe sa prevaleze.

Fiziopatologia diabetului caracterizate printr-o creștere a proceselor catabolice, deoarece din cauza pierderii secreției de insulină, ingestia de alimente nu slăbește, dimpotrivă, crește degradarea substraturilor energetice. Cu deficit moderat de insulină în mușchi de eliminare a glucozei din sange, tesutul adipos este redus și există hiperglicemie după masă. Reducerea ulterioară a nivelului de insulină conduce la creșterea glicogenoliza și gluconeogeneza în ficat, t. E. hepatici creșteri ale producției de glucoză, care rezultă în condiții de repaus alimentar hiperglicemie se dezvolta. Atunci când nivelul de glucoză din sânge depășește pragul renal (180 mg%, sau 10 mmol / l) apare diureza osmotica (glicozurie). Pierderea de calorii și electroliți, împreună cu deshidratare determină starea de stres fiziologic cu hipersecreție de stres, hormoni contrainsular (epinefrină, cortizol, hormon de crestere si glucagon). Acesta încalcă în continuare metabolismul datorită suprimării în continuare a secreției de insulină (adrenalină), contracarând efectele sale (epinefrină, cortizol, hormon de creștere), activare și glicogenolizei, gluconeogenezei, lipoliza, cetogenezei (glucagon, epinefrină, hormon de crestere, cortizol). utilizarea glucozei a continuat să scadă, iar excretia urinara este imbunatatita (adrenalina, hormonul de crestere, cortizol).

Video: simptome de diabet

Fiziopatologia diabetului zaharat și cetoacidoza

deficit de insulina cu hormoni contrainsular crescute in plasma si modificari metabolismului lipidelor, conducând la o accelerare a lipoliză și inhibarea sintezei lipidelor. Ca urmare, crește concentrația lipidelor totale, colesterol, trigliceride, acizi grași liberi din plasma. Deficitul de insulină cu glucagon exces gras Deplasările de schimb de acid spre formarea ratei Teller cetonă a formării lor (în principal, R-gidroksibutrata, acetoacetat) de mai sus posibilitatea utilizării lor, excreția renală. Acumularea acestor compuși determină acidoză metabolică (DKA) și o respirație mai profundă compensatorie în încercarea de a scăpa de excesul de CO (Kussmaul respirație). Acetona se formează prin conversia neenzimatică a acetoacetat, provoacă o respirație fructat caracteristic. cetonice sunt excretate în urină cu cationi, ceea ce crește și mai mult pierderea de apă, electroliți. Odată cu creșterea de deshidratare, acidoză și utilizarea plasmei redus de oxigen giperosmolyalnosti a creierului, alterarea stării de conștiență și pacientul în cele din urmă intră în comă.