Enteropatie cu pierderi crescute ale proteinelor - edemele

Enteropatie cu pierderi crescute de proteine ​​numite un sindrom clinic care apare datorită creșterea permeabilității capilare sanguine ale membranelor mucoase ale tractului gastrointestinal proteinele plasmatice din sânge sau limfă pierderii datorate în tractul gastrointestinal al vaselor limfatice extinse. Caracteristicile de diagnostic ale acestuia sunt: ​​conținut crescut de proteine ​​plasmatice de sânge în scaun, anasarca, carii hidropizie, emaciere, edem adesea deghizat. Enteropatie cu pierdere crescută de proteine ​​este adesea însoțită de sindromul de diaree și lipsa de aspirație. Tabloul clinic, în aceste cazuri, suma semnelor și simptomelor caracteristice ale tuturor celor trei sindroame.
proteinele plasmatice din sânge sunt sintetizate în celulele hepatice și ale sistemului reticuloendotelial. Acestea sunt pierdute în urină, sucuri digestive, traheobronșic și secreții genitale, lapte, material seminal, sudoare. Conținutul de proteine ​​din plasma sanguină difera mai constantă, care indică existența mecanismului care explică activitatea de potrivire a ratelor de sinteză și degradare. Cotidianul distrus, și, în consecință, este sintetizat 20-25 g de proteinele plasmatice din sânge, adică aproximativ 10% din conținutul total al organismului.
proteina Albumina constituie majoritatea plasma sângelui aceeași și este determinată în principal de înălțimea tensiunii arteriale coloid-osmotică. corp zilnic dezintegrează aproximativ 10-15 g de albumină. Aproximativ 70% din această cantitate se încadrează în tractul gastrointestinal, 15% din ficat și 10% - în rinichi. proteinele din plasma sangvină de descompunere endogena apare, de asemenea, în alte celule, organe și țesuturi, dar aspectul cantitativ al acestui proces nu este încă suficient studiată.
Persistența compoziția proteinelor plasmatice din sânge este reglat după cum urmează: cu o scădere a conținutului de albumină în spațiul intravascular, mecanismul care încetinește viteza de scădere a albuminei în celulele tuturor organelor. Albumine din spațiul interstițial în sânge începe să curgă, în acest fel, o concentrație constantă în fluxul sanguin. Același mecanism funcționează când decelerării sinteza albuminei viteză în ficat. Sub influența sa concomitent cu o scădere a ratei sintezei albuminei scade și rata lor de degradare. Echilibrul între ratele de sinteză și descompunere este redus, dar la un nivel inferior. Cantitatea totală de albumină în spațiile intravascular și extravascular este redusă.
Încetinirea proceselor de sinteză este o cauza majora a hipoproteinemia în timpul foame, anorexie, de multe ori în curs de dezvoltare la boli mintale si boli organice ale tractului gastro-intestinal, în kwashiorkor, deseori în țările tropicale și subtropicale, în marasmus, care se dezvoltă sub influența malnutriție severă în rândul copiilor în primul an de viață .
În studiile speciale, s-a arătat că rata de degradare a albuminei a redus semnificativ după numai 3-5 zile după numirea o dieta saraca in proteine. După trecerea la un catabolism normal de albumina dieta incepe sa creasca si devine normal după 3 săptămâni. Conținutul de proteine ​​din plasma sanguină în timpul scade post. În special conținutul de albumină scade brusc. Concentrația de beta-globulinei deși a scăzut, dar într-o măsură mult mai mică decât albumina. Conținutul în greutate al fracțiilor gamma-globulinelor alfa-1, alfa-2 și în sânge este normal, dar procentul lor este ușor ridicată. Concentrația de fibrinogen în sânge scade.
tensiunii arteriale plasma coloid-osmotică este determinată în principal de conținutul său de albumină. Caracteristic hipoalbuminemiei foame cu severitate suficientă conduce la dezvoltarea de edem și hidropizie cavităților. Mai întâi de toate edem gipoproteinemicheskie se dezvolta in jurul ochilor si alte zone cu un țesut subcutanat bine definit. Cu existența pe termen lung a distribuției se supune legilor gravitației.
Rata de sinteza albuminei scade de asemenea, cu o scădere a numărului de celule hepatice deteriorate atunci când funcția lor sub influența drogurilor sau a inflamației, încălcați sau gena funcției hepatocitului operon controlează activitatea. Încetinirea rata sintezei de albumină, de asemenea, se poate dezvolta datorită funcției încălcări ribozom. Aceste mecanisme sunt responsabile pentru hipoproteinemie și hipoalbuminemia în bolile de ficat.

Hipoproteinemia se dezvolta in multe afectiuni care nu se datorează încetinirea sintezei proteinelor plasmatice din sânge, dar din cauza creșterii pierderii lor din capilare de sânge în lumenul tractului gastrointestinal. În stomac și în intestinul subțire în proteinele plasmatice din sânge sunt expuse la sucurile digestive și se descompun în aminoacizi. Ulterior, unele dintre ele sunt pierdute cu fecale, partea este aspirat și cum ar fi aminoacizii de origine dietetice utilizate de celule de organe și țesuturi. proteine ​​de scurgere permanentă din sânge într-o oarecare măsură, compensată prin accelerarea sintezei acestora.

Conform datelor noastre, rata de sinteza albuminei pentru enteropatii cu pierderi crescute de proteine, uneori, de 2,5-3 ori mai mare decât rata sintezei sale de la un om sănătos (M. Vinogradova, 1968). Cu toate acestea, suferință prelungită sau la permeabilitate deosebit de ridicată a conținutului capilarelor sanguine proteic în spațiul intravascular și în spațiul interstițial este redusă. Mai ales fracțiune albumen scade brusc. Fracțiunea de alfa-1-globulinelor în serul sanguin poate fi uneori ușor crescută, conținutul de alfa-2 și beta fracțiunile nu se schimbă.

Pierderea pe termen lung a gamaglobulină fluxul sanguin este uneori însoțită de dezvoltarea hipogamaglobulinemie. În unele cazuri, un conținut mai mic de toate, în alte cazuri - o scădere selectivă a concentrației de anticorpi specifici în sânge. Dezvoltarea stării de imunodeficiență, care nu se deosebește de aceleași stări, studiate mai detaliat în sindromul nefrotic și bolile țesuturilor limfoide.

Video: cistita in timpul sarcinii in stadiile timpurii și târzii

Video: Cauzele durere în ochii lui