Modificări funcționale și morfologice ale organelor digestive - boala ischemică a sistemului digestiv

Modificări funcționale și morfologice
Organele digestive în ischemia cronică LOR
Informații literare despre semnificația ischemie cronică a sistemului digestiv este destul de rare și contradictorii în multe privințe.
În 1958, R. Shaw, E. Maynard a atras atenția asupra malabsorbție în intestinul subțire la pacienții cu ocluzie a arterei mezenterice superioare și ramuri ale trunchiului celiac, cauzate de ateroscleroza. In 1963, G. Heard și J. D. Jefferies mai întâi pentru a descrie violarea metabolismului carbohidraților la acești pacienți. J. Bircher și colab. (1966) în 4 din 7 pacienți diagnosticați cu încălcarea patentei arterei celiace si artera mezenterică superioară a constatat funcționarea anormală a ficatului. Câțiva cercetători înregistrat la acești pacienți anatsidnyh starea stomacului [Vollmar J. și colab., 1964], steatoree (Hansen H., 1976], reducerea excreției de D-xiloză (Bergan J., 1967- Bracale G. și colab., 1974] . caracteristici Ca diagnostic "abdominal" angină »G. S. Morris și colab. (1962,
și A. Marston (1972), se face referire la ficat, detectabil prin scanare, iar încălcarea hipokinezie capacitatea de absorbție a intestinului (scad alocarea D-xiloză, a crescut conținutul de grăsimi, fibre alimentare și oculte de sânge în fecale, aspirație inhibare 3,1 trioletatglitserina , | 3 | Acid 1-oleic). J. Warter, și colab. (1976) a publicat rezultatele examenului de laborator de 110 pacienți cu KSCHS care dezvăluie o încălcare a acestor pacienți funcția secretoare a stomacului.
Schimbarea funcției sistemului digestiv în studiul de 32 de pacienți cu tulburare abdominală cronică a fluxului sanguin ca urmare a compresiei trunchiului celiac sau îngustarea superioara arterei mezenterice ca urmare a aterosclerozei observat YL șal Sharipov și T. S. (1970). Astfel de informații în studiul de 35 pacienți plumb PO Kazanchyap și B. Kuznetsova (1976).
total de proteiiogramm studiu de proteine, fracțiunile bilirubinei, timol, sânge difenilamină alanină reacție aminotraisferazy, activitatea totală laktatdegidrogeiazy, în sângele periferic al serotoninei și al acidului louksusnoy 5-oksiindo- in urina zilnic efectuat Pokrovskii et al. (1977) și PO Ghazanchyan (1979), sugerează că modelul de schimbare a acestor indicatori nu depinde de etiologia leziunilor viscerale ale navelor. Ei au observat relația dintre frecvența și gradul de tulburări funcționale și manifestări clinice de ischemie cronică.
Mai mulți autori ca rezultat informații care semnifică tulburări circulatorii ale pancreasului și hipoxie în disfuncție de organ și apariția pancreatitei cronice (Shalimov AA 1970 șal Y. L., LI Geller 1971 și colab., 1975- Zhukov H . A., 1978- Pokrovski AV, 1979- Vinogradov VV și colab., 1980 Kopchak VM 1980 Milon OB Sokolov VI, 1976- Edwards A. și colab., 1970- Warter J. și colab., 1970].
Sunt mesaje despre importanta factorilor vasculare in care provoaca leziuni ulcerative ale stomacului și duodenului. Cauza principală a tulburărilor circulatorii ale acestor organe este considerat KSCHS (Pokrovsky AV și colab., 1978-
Shalimov AA, Dryukov NF, 1979- Harjola R.-T., Fry W. 1963, Kraft R., A. Bobbio 1963 și colab., 1967- Schimanski K., Schmidt H., Warter J. și 1971 al., 1976].
Există o cantitate mică de examinări histologice ale sistemului digestiv la pacienții cu afectarea permeabilitatii arterelor viscerale nepereche. Astfel, studiul biopsiilor acestor organe J. Derrick și colab. (1959) a relevat o gastrită atrofică, G. Heard, J. D. Jefferies (1963) ciroză moderată, N. J. R. Hansen (1976) - atrofie papile a intestinului subțire.
Cu toate acestea, există o serie de lucrări în care autorii iau în considerare posibilitatea de ischemie cronică influență discutabilă asupra funcției și morfologia sistemului digestiv. W. P. Mikkelsen, S. J. Vegpe (1962), de exemplu, folosind studii de laborator și metode radiografice nu au arătat schimbări semnificative ale acestor organe de la leziune vasculară viscerală nepereche intravazalnom. Am găsit nici o inhibare a proceselor metabolice în ficat și pancreas unui pacient cu KSCHS A. Lena și colab. (1967). Aceste date conduc Magali S. A. și colab. (1966), J. Conn _ (1969), D. S. Mulder și colab. (1972), D. E. Szilâgyi (1976), W. Watson, F. Sadikali (1977).
În unele cazuri, aterosclerotică aborda permeabilitatii unuia sau mai multor artere viscerale nepereche studiu histologic al organelor digestive nu au prezentat modificări [Shaw R., Maynard E., 1958- Veggan J. J., 1967- Koikkalainen K., Kohler R., 1971]. Cu toate acestea, aceiași autori prezenți și instanțele schimbări structurale ascuțite ale stomacului, ficatului și intestinul subțire.
Acesta este motivul pentru care am realizat studiul aprofundat al funcției și schimbările structurale ale sistemului digestiv la încălcarea fluxului sanguin visceral. Ca și în studiul tulburărilor hemodinamice în cele mai multe cazuri, am investigat starea acestor organisme în încălcare a celiaca trunchi-rutier, având în vedere prevalența mare a pacienților cu KSCHS și presupunând că în cazul în care funcția și structura sistemului digestiv sunt încălcate atunci când un flux sanguin compromis într-un singur vas, este firesc să agravarea acestor tulburări în 2-3 înfrângerea arterelor viscerale.
Ficat. In studiul stării funcționale a ficatului la pacientii cu afectarea circulatie viscerală am folosit: 1) testele funcționale descrise Lempert M. D. (1968): determinarea proteinei totale serice in sange prin modificarea Kingsley E. Gacheva și fracțiunile proteice AE Gurvich, indicele de protrombină Tugolukova, bilirubinei și prin Iendrassiku Klegornu, colesterol si pe Mrskosu Tovareku, activitatea glutaminopirovinogradnoy transaminaza (GPT) și pe Raytmanu Frenkelyu- 2) radioizotopi gepatoskanirovanie- 3) 4 zondirovanie- duodenal ) Studiul conținutului de cupru.
Conținutul total de proteină a fost studiată la 142 de pacienți, iar în toate este transformat în limite normale, a fost de 73 ± 0,1 g / l. Modificări semnificative au fost găsite în proteinogramei, studiat la 104 pacienți: 57 (54,8%) pacienți cantitatea de albumină a fost sub normal (49,4 ± 0,82%), iar globulinele - a crescut (50,6 0,8%). Coeficientul Albumina-globulină a fost gasit la toti pacientii cu sub normal (1,2 ± 0,05). Atunci când studiază fracțiunile globulinelor din 85 pacienți au prezentat creșteri ale agfraktsii (5,5 ± 0,2% - la o rată de 3,53%) și fracțiunile a2 (9,5 ± 0,3% - la o rată de 7,2%). Abaterile de la norma și p-globulele și nou detectate.
indicele Protrombnnovy este definit în 134 de persoane. Reducerea acesteia (72,4 ± 0,8%) se constată la doar 28 de pacienți (20,9%), iar restul, această cifră a rămas în limite normale.
Bilirubina seric total a fost studiată la 148 de pacienți. In 140 de cazuri, a fost normal (9065 ± ± 0,17 mmol / l) și 8-mare (92.36 mmol / l).
Determinarea colesterolului a fost efectuat la 28 de pacienți. a fost detectat cantități crescătoare de sale (6,55 ± 0,27 mmol / l) la 21 persoane, în altele a fost egală (4,81 ± ± 0,18 mmol / l).
Activitatea GPT a rămas neschimbată la toți cei 36 pacienți care au îndeplinit studiul (0,47 ± ± 0,04 mmol / (h-l)). Astfel, metode biochimice convenționale studia starea funcțională a ficatului la pacientii cu circulatie afectata a relevat visceral doar o încălcare a proteinei funcției, manifestată mai mult de jumătate dintre pacienți (54,8%), într-un raport de fracțiuni proteice individuale depreciate. exprimat Moderat funcție încălcare pigmentnoobrazovatelnoy este stabilită doar în 5,4% dintre pacienți.
Nu a fost detectat de către noi și orice modificări semnificative în studiul conținutului duodenal, realizat conform tehnicii clasice la 153 de pacienți.
Gepatografiya radioizotopi folosit de noi, în principal pentru studiul de celule poligonale, care funcția este afectată în diferite stări patologice în primul rând. Pentru a realiza studiul utilizat
Instalare stsintillyatsnonnaya canal de producție al Republicii Populare Ungare. Studiul a fost realizat cu bengal trandafir etichetat | 3 x, într-o cantitate de 3,7 MBq (0,1 mCi) per 1 kg de greutate a pacientului. Pentru a cuantifica gepatogramm lua în considerare în momentul acumulării maxime a medicamentului în ficat și perioada de înjumătățire a medicamentului din acestea. În plus, determinăm durata platoului, timpul de pornire de eliminare a medicamentului din ficat la intestin și primirea de etichete radioactive.

Fig. 24. Radiogepatogramma pacient M.
și - înregistrarea medicamentului în kishechnik- b - radiogepatogramma- in - curba clearance sanguin Tmax INN-30, durata platou 12,5 min, T / Ficat de 2,2 ore, livrare la nivelul intestinului după 33 min. raportul de sânge de radioactivitate în minutul 20 să fie astfel în minutul 5 de 56%.
Pentru a evalua severitatea tulburărilor funcției hepatice și utilizate gepatogramm descrierea calitativă a metodei propuse de L. Yakovlev (1976).
Radioizotopi gepatografiya a făcut 41 de pacienți cu KSCHS. Printre ei erau 13 de bărbați, femei - 28, vârsta medie - 40 de ani. Gradul de stenoza trunchiului celiac a fost de 25 până la 100%. Cifrele gepatogrammy au fost în intervalul normal de la 18 persoane. Violarea excreția medicamentului a fost detectată în ficat 3. încălcarea Exprimat funcției excretoare celulelor poligonale prezintă un clearance pornire întârziată și de a crește timpul de înjumătățire de ficat detectată la 15 pacienți. Chiar și abateri mai pronunțate, caracterizate prin schimbări în toți indicatorii gepatogramm înregistrați la 5 pacienți. Ilustrarea acest lucru poate fi una dintre observațiile noastre clinice.
Pacientul M., în vârstă de 37 de ani, a intrat in clinica cu plangeri pas durere dureri constante în cadranul din dreapta sus, jumătatea din dreapta a abdomenului radiant la omoplatul drept. durere crescută a fost cauzată de ingestia de alimente și exercițiile fizice. Există o slăbiciune generală, oboseală. Bolnav timp de 25 de ani. La palpare - durere în hipocondrul drept și mesogaster. suflu sistolic în regiunea epigastrică - auscultare. Conținutul bilirubinei serice 20,69 mmol / L. Activitatea ATG 0,71 mmol / (h-l). Examinarea cu raze X a tractului gastrointestinal și ale tractului biliar modificările patologice au fost găsite. Când aortografia - KSCHS. Conform radioizotopilor gepatografii (Fig. 24) a relevat clearance-ul de întârziere de pornire și de a crește timp de înjumătățire a excreției medicamentului din ficat. Pacientul efectuat depresurizarea corduri celiac trunchi de deschidere disecție arcuită. rezultatul operației la distanță este bun, durerea a dispărut. Bilirubinemie în limite normale.
Astfel, preoperatively revelat prin intermediul funcției celulei hepatice poligonală radiogepatografii in 54,7% dintre pacienții cu KSCHS. Imprimați dependența acestor încălcări cu privire la gradul de stenoza a trunchiului celiac nu a fost posibilă din cauza numărului relativ mic de observații.
Studiul de cupru a fost efectuat în baza determinării activității ceruloplasmina (CPU), citocromoxidază (CO), conținutul de cupru în țesutul hepatic și ser. În același timp, am pornit de la următoarele ipoteze. Sinteza CPU se efectuează numai în ficat [Shaposhnikov A. M. și colab., 1968- Owen S., Haserlig J., 1966]. Aceasta - o enzimă care aparține fracțiunii a2-globulină a serului. Ea are o activitate oxidazei, cuprinde cupru 8 atomi din care 4 sunt localizate în situsul activ al enzimei și sunt responsabile pentru activitatea catalitică. În prezent, sa dovedit că procesorul sintetizată în ficat în sânge și îndeplinește două funcții: acesta transportă cuprul la sinteza altor enzime cu conținut de cupru și asigură un echilibru dinamic al nivelului aminelor biogene din sânge [Evans G., 1973]. CPU trimite o activitate citocromoxidază cupru molecula la care o lipsă de cupru redus drastic [Marceau N. și colab., 1970]. Prin urmare, există o relație directă între CPU și CH schimb activitatea - enzima prevede etapa finală în respirația celulară.
Eșantionul de 96 de pacienți, dintre care 82 au fost suferă KSCHS și 14 - violare permeabilizarea nepereche visceral natura vasculară aterosclerotică. In acest din urmă grup de pacienți cu simptome de ischemie cronică a sistemului digestiv (dureri abdominale, pierderea de greutate corporală) au fost observate în doar 4.
Pentru a determina CPU și conținutul de cupru în sângele ultimului obținut din vena cubital înainte de operație și după l / 2-1 luni, 5-7 luni si 12-14 luni dupa operatie. Grupul de control a constat din 40 de subiecți sănătoși (donatori), cu vârste cuprinse între 18 și 55 de ani. Activitatea CPU în ser a fost determinată prin metoda Ravin N. (1961), utilizând ca substrat oxidarea p-fenilendiamina, iar conținutul de cupru - prin Metoda BA Mashkova și LV Dmitrieva (1967). CO Activitatea în sânge a fost studiată prin metoda lui A. B. și E. N. Ketlinskaya Mikhailova (1968) bazată pe determinarea spectrofotometrică a intensității indofenolovogo albastre formate prin oxidarea prin citocromoxidază dimetil-p-fenilendiamina în prezența naftol. Activitatea CO a fost exprimată în echivalenți de oxigen (în mol de formare a colorantului se consumă 1 mol de 02), pentru care valoarea absorbanței obținută a fost multiplicată cu un factor de conversie egal cu 95.
Conținutul de cupru al biopsii hepatice la pacientii cu stenoza arterei celiace si 10 pacienti din grupul de control (nephroptosis) a fost determinată prin metoda lui A. B. Mashkova și LV Dmitrieva (1967), iar activitatea metodei CO SG Copperstein, Lasarov (1951) cu folosind citocromul redus cu Ascorbat AA Horton (1968) C.
Studiile au descoperit ca toti pacientii cu KSCHS există încălcări semnificative ale conținutului de cupru, cel mai pronunțat în ficat. În 41% din cazuri au detectat activitate CPU a crescut odată cu creșterea aproape paralelă a concentrației cuprului în serul sanguin. În 27% din cazuri cu activitate la fel de mare în conținut de ser CPU de cupru a fost normal. In ficat, toți pacienții au prezentat niveluri de cupru a crescut de la 0,193 ± 0,025 mmol / g până la 0,226 ± 0,033 mmol / g greutate umedă și creșterea activității CO în medie de 2 ori. Aceste modificări, în funcție de gradul de îngustare a tijei celiaca nu este instalat.
Pacienții cu leziuni aterosclerotice ramuri viscerale nepereche ale aortei și ale sine o creștere a activității CPU oxidazei (113% comparativ cu norma) o creștere moderată a conținutului de cupru din ser (36% comparativ cu norma). CO Activitatea de sânge din acești pacienți au rămas în intervalul normal (93,3 ± 0,8 acru. Equiv.).
Prin urmare, ca un izolat KSCHS si ateroscleroza leziunii vasului duce la perturbarea metabolismului cuprului. Dat fiind faptul că nici o schimbare este setat în funcție de testele biochimice studiate asupra gradului de îngustare a navei trebuie considerat că gradul de stenoza celiac trunchiului de 25% sau mai mare la nivelul ficatului, apar modificări în metabolismul cuprului. Acestea din urmă arată importanța ischemiei cronice trunchiului stenoza celiac la activitatea funcțională a ficatului și determinarea cuprului, CPU sanguin CO poate fi un diagnostic valoros în recunoașterea tulburărilor circulatorii ale corpului. Rețineți, totuși, că aceste probe în diagnosticul leziunilor ischemice pot fi considerate valabile în absența bolilor hepatice (hepatita, ciroza, cancer și așa mai departe. D.), care sunt de asemenea însoțite de tulburări ale homeostaziei cuprului în organism.
Starea morfologică a ficatului a fost studiat la contactul KSCHS conform edge 78 biopsii incizionale. Printre pacienții au fost 33 de bărbați și 45 de femei. Varsta lor a variat de la 17 până la 61 de ani (vârsta medie de 42 de ani). KSCHS diplomă în 29 de pacienți a ajuns la 25-49% la 43-50 - 75%, în 6 - mai mult de 75%. Studiul Gistoeizimologicheskoe biopsiilor hepatice efectuate la 36 pacienți. bucată țesute mm 5x5x5 înghețate pentru studii histochimice la

Fig. 25. Intrupari modificări histologice ale structurilor tisulare hepatice.
și - o creștere a țesutului conjunctiv în cursul triadei (pacientul G., în vârstă de 29 de ani, gradul de stenoza de 50%, hematoxilină-eozină SW 70.) b - o schiță a structurii lobulilor hepatice de frustrat nu se amestecă alb și atomizată steatozei kopoy (pacient J. , 3,9 ani, hematoxilină-eozină, SW 112) - in - predominarea degenerare mare gras în centrul lobulul hepatic (bolnavi și 43 de ani, gradul de stenoza de 50%, cu hematoxilină-eozină, SW 70) - g - o infiltrare majoră, care constă din celule limfoide și macrofage, este situat în triada (pacientul și, 43 de ani, hematoxilină-eozină, în . 70) - d -diffuznaya infiltrarea țesutului hepatic al fenomenelor leykotsitami- segmentate exprimate predominant Distrofia proteină (hematoxilină-eozină, SW 70) ..
temperatura azotului lichid printr-un mediu intermediar - izooctan. Feliile de 10 microni grosime, a primit într-un criostat la -20 ° C a fost investigat conținutul de glicogen (PAS-reacție de Mac Manus) [Pearce, E., 1962]. Conținutul de grăsime și de distribuție a fost studiată în preparatele colorate cu Sudan B negru și Sudan III în conformitate cu McManus [Pearce, E., 1962]. Mai mult, am studiat activitatea enzimelor redox ale glicolizei și ciclul Krebs - lactat dehidrogenazei (LDH), succinat dehidrogenaza (SDG), NADH, reductaza NADP-H-tetrazolium de F. Altman (1962). Fosfatazei acide (CE) a fost detectată prin metoda lui T. Barka, P. Anderson (1962), fosfatază alcalină (ALP) - de Burston M. (1965), glucoză-6-fosfatazei prin metoda lui J. Taljedal (1969). Pentru a determina activitatea fosforilaza metoda folosită L. Lindberg, A. Palkasha (1972).

Fig. 25. continuare
Pentru a cuantifica caracteristicile activității enzimelor redox și fosfataze utilizate în general reacții gistoenzimologicheskih metodă de evaluare vizuală la punctele de T. N. și Reichlin Romanenko LM (1977). În unele cazuri, metoda de „placi“ tsitospektrofometrii prin sonda tsitospektrometricheskogo căi având un diametru de 1 micron. Măsurarea densității optice a secțiunilor de țesut, în care reacția în curs de dezvoltare a enzimelor redox a fost realizată într-o lumină monocromatică, la o lungime de undă de 546 nm. datele fotometrie înregistrate cu un voltmetru digital VC-7-10A urmat de ieșire la un aparat de imprimantă digitală.
Analiza preparatelor histologice margine biopsia hepatică posibilă determinarea modificărilor generale în toți cei 78 de pacienți. Structura Girder a fost conservat lobuli, model lobular accentuat datorită secțiunilor lor moderate scleroza periferice (Fig. 25a). Descoperit polimorfismul celular și nuclear. Atât în ​​centru și la periferia lobulilor acolo hepatocite binucleare. În toate cazurile, găsit lipofuscina in celulele hepatice. Numărul de evaluat la sistemul de notare a variat de la 1 la 4 puncte. La 70% dintre pacienții din hepatocite ale lobulilor hepatice centre observat o creștere semnificativă a lipofuscina.
Modificări în forma de proteine ​​hepatocitului și distrofia moderată de grăsime a relevat mai puțin de jumătate din pacienți (respectiv 41% și 37,1%). De obicei, proteina combinată cu degenerare grasă (Fig. 25.6).
Evaluarea modificărilor sclerotice în țesutul hepatic a permis să împartă toți pacienții în 3 grupe: grosier, semnificative și modificări moderate. Modificări grosiere aproape de cirotici, găsite în doar trei observații (± 2,2 3,9%). În acest caz, scleroza distribuită centrului lobulul hepatic, ceea ce duce la grinzi de deformare și atrofie însoțite de modificări degenerative ale celulelor hepatice si Polimorf exprimat (pentru compoziția celulei) infiltrarea tuturor felii. Când gistoenzimologicheskom studia doi pacienți cu scăderea activității enzimelor redox (LDH, LDH si NADH), în 53 de cazuri (67,9 + 5,3%) a relevat un grad semnificativ de modificări sclerotice însoțite de degenerare a celulelor hepatice. Restul de 22 de pacienți (28,2 ± ± 5,1%) modificările sclerotice au fost ușoare.
În toate cazurile detectate infiltrarea țesutului hepatic, care au diferit, cu toate acestea, pe celular compoziția, distribuția și localizarea. In timp ce limfocitele sunt în mod constant întâlnit în intercalații periportale pentru a forma doar ocazional clustere semnificative (fig. 25c), la 37,9 ± ± 5,5% dintre pacienți PAS fond limfoid infiltrare amestec marcat de celule albe sanguine segmentate (Fig. 25, d) . La 28 ± ± 5,1% dintre pacienții cu infiltrarea leucocitară a segmentate prevalat în mod clar peste limfoidă. În aceste cazuri, infiltrația a fost mai difuze în natură, și dacă sunt însoțite de modificări degenerative grave, imaginea arata ca hepatita (fig. 25, etc.).
Analiza Rec reacțiilor histochimice asupra acizilor nucleici a observat o diferență semnificativă în conținutul de ARN în centru și la periferia lobulilor. Conținutul total al ARN-ului la toți pacienții care nu au fost semnificativ diferite.
Studiind conținutul de glicogen în țesutul hepatic observat de date considerabile de variabilitate, dar cu o tendință marcată de a reduce. Astfel, din cele 26 examinate la 4 glicogen nu a fost detectat deloc, 3 glicogen a fost lipsit de celule, în 8 număr era moderat și 11 glicogen a fost mult. O comparație cu cantitatea de activitate glicogen fosforilaza produsă la 14 pacienți nu au găsit nici o legătură directă între ele. Tabel. 6 prezintă rezultatele activității de evaluare gistoenzimologicheskoy vizuală a LDH, LDH-N NAS și oxidoreductaza NADPH și compararea acestora cu un grad de stenoza trunchiului celiac.

Tabelul 6. Rezultatele reacțiilor gistoeizimologicheskih evaluare polukolichestveinoy în țesutul hepatic al pacienților cu extravazare stenoza arterei celiace

Notă. În paranteze - figuri ale frecvenței relative a Van der Waerden.

Ca o evaluare vizuală, și în studiul tsitospektrofotometricheskom nu a reușit să dezvăluie activitatea acestor enzime, în funcție de gradul de KSCHS. Conținutul total de ARN și ADN-ul nu se modifică semnificativ.
De interes este o corelație directă între modificările distrofice în hepatocite și activitatea CF. În absența modificărilor distrofice vizibile Activitatea KF a fost de 1-2 puncte, exprimate proteine ​​și degenerare grasă oriunde a fost evaluată ca ridicată - 3- 4 puncte.
Atunci când se compară modificările morfologice ale țesutului hepatic cu starea sa funcțională în funcție de conținutul ceruloplasminei și cuprului în ficat menționată coincidență orientarea generală a acestor modificări.
În special, există o tendință de a crește cantitatea de cupru, corelat cu severitatea modificărilor sclerotice în țesutul hepatic.
Unele paralelism marcat creșterea reacțiilor protejante adaptive infiltrare limfoidă țesutul hepatic și activitatea ridicată a enzimelor redox corespund CPU și crește activitatea CO în ficat.
Deși evaluarea vizuală nu a putut identifica o modificare semnificativă a conținutului de acid nucleic, dovezi morfologice ale creșterii raportul nucleocytoplasmic obținut dintr-un studiu al volumului de nuclee sugerează o creștere compensatorie a activității proliferativioy țesutului hepatic.
Așa cum arată studiul funcțional și morfologic al ficatului la pacienții cu insuficiență a fluxului sanguin al trunchiului celiac, nu este posibilă identificarea modificărilor funcționale și morfologice brute care se încadrează într-un anumit entități patologice. Cu toate acestea, schimbări semnificative în morfologia țesutului hepatic și numărul testelor funcționale relevă în mod clar corpul restructurării, care se bazează pe mecanisme alterative și compensatorii-adaptive.
Pancreas. După cum sa menționat deja, cercetarea fundamentală cu privire la rolul de ischemie în geneza tulburărilor funcționale și morfologice ale pancreasului nu a fost până în prezent.
Cu toate acestea, un număr de autori indică faptul că simptomele sindromului ischemica seamănă adesea simptome de pancreatită cronică, și să acorde o atenție la încălcarea circulației viutripankreaticheskogo ca fiind unul dintre factorii de patogeneza acestei boli [Kotov LN, 1975- Sakun VM, 1975- Reneva T . G. și colab., 1978- busuioc A. V., 1978- V. Vinogradov și colab., 1980 Milonov OB, felină VI 1976-, 1982- Edwards A. și colab. , 1970].
Înapoi în 1970 AA Shalimov, observând rolul mare al tulburărilor circulatorii ale pancreasului în etiologia pancreatitei acute și cronice, a prezentat date privind 30 de pacienți cu angină abdominală, dintre care 13 sunt pancreatită cronică a fost diagnosticată.
În ultimii ani, au existat rapoarte care indică o legătură directă KSCHS cu afectarea functiei si morfologia pancreatice.
Deci, YL Schalke (1971) au analizat 70 de pacienti cu stenoza izolata a trunchiului celiac și găsește o încălcare a funcției enzimei la 58% dintre acești pacienți. Insuficiența pancreatică prin testul sekretinovogo identificat la 1 pacient din 7 KSCHS E. P. charrette și colab. (1971).
Cea mai mare experienta in studiul functiei pancreatice în KSCHS posedă AA Shalimov și studenții săi. În lucrările sale de 1978-1979. ei nota că pancreatita cronică pot forma la pacientii cu stenoza extravazare a trunchiului celiac, iar 30% dintre acești pacienți, au constatat violarea funcției pancreatice endocrin și exocrin. Acestea subliniază, de asemenea, modelul invers: 6% dintre pacienții cu pancreatită cronică a fost dezvăluit îngustare trunchiului celiac. SA Shalimov și colab. (1980) au investigat funcției pancreatice la pacienții cu intubație duodenal metoda KSCHS, urmata de studii biochimice obținute cu conținutul. In plus, au folosit radnometriya exterior cu glicerol-trioleat, etichetate i * 4. scăderea Vieshnesekretornoy funcției pancreatice au fost detectate la 61,5% dintre pacienți. Ei au atras de asemenea atenția asupra modificărilor patologice coprogram acești pacienți, în 54,5% din cazuri. Mai târziu, AA Shalimov și colab. (1980) și V. M. Kopchak (1980) a observat inhibarea pancreasului exocrin la 63,6% și perturbarea digestia alimentelor in intestin de 71,9% din 104 pacienți cu leziuni ale arterelor viscerale. Aceste date se corelează cu datele experimentale pe câini 23, în care trunchiul celiac a fost modelat stenoza. Morfologică și electroni studiul microscopic al pancreasului, ficatului, stomacului și duodenului au evidențiat modificări distrofice pronunțate în stroma și parenchimul acestor organe. Doar numesc autorii nevoia de interventii chirurgicale precoce la pacientii cu KSCHS, în scopul de a preveni dezvoltarea de modificări structurale ireversibile, în special în pancreas. Acest lucru este de acord cu datele numesc J. C. Stanley, W. J. Fry (1971), W. S. Watson, F. Sadikali (1977), dovada îmbunătățirea funcției pancreasului după decomprimare celiac trunchi.

propriile noastre idei despre modificările microscopice funcționale, morfologice și de electroni ale pancreasului la pacienții cu ischemie cronică, pe baza acestuia în studiul aprofundat de 80 de pacienți cu KSCHS și datele experimentale cu modelarea stenoza a trunchiului celiac.

Pentru a evalua starea funcțională a pancreasului, am folosit în principal indicatori ai secreției sale externe. Central la acest lucru a fost dat la studiul activității lipazei, Fig. 26. O sondă pentru luarea soderzhiamilazy, tripsină și duoden ingibimogo. torusului tripsină în sânge. Activitatea lipazei Studiul a fost realizat conform metodei lui Erlanson, Borgstrom (1970), amilaze - dar metoda lui B. W. Smith, G. H. Roe (1957), în modificarea Ugolev AM (1958, 1969). Pentru a determina activitatea ser tripsinei metoda utilizată B. F. Erlanr, ez (1961) în modificarea Shaternikova VA (1966). Principiul se bazează pe scindarea unei enzime substrat tripsinei de ser sanguin - benzoil-arginină-p-nitroanilină, pentru a forma o culoare p-nitroanilina, al căror număr este determinat colorimetric.
Activitatea inhibitor general al tripsinei a fost investigată prin metoda lui V. G. Haverback și colab. (1960), în modificarea VA Shaternikova (1966).
secreție pancreatică externă a fost studiat prin intubație duodenal folosind ca un stimulator al secreției de soluție de acid clorhidric 0,5%. Au fost studiate Probele obținute: activitate proteolitică, alcalinitate bicarbonat, a estimat cantitatea de secreție. Pentru a exclude amestecarea cu conținutul sondei gastrice conținutul duodenal aplicat N. Barthelheimer (Fig. 26) având două balon de cauciuc umflat cu aer, și un canal separat pentru extragerea conținutului. Sonda este instalat în duoden sub control cu ​​raze X, astfel încât cutiile umflate sunt aranjate deasupra și sub confluența canalelor biliare și pancreatice comune.
alcalinitate Bicarbonat a fost determinată prin titrare spate [Shelagurov AA 1967]. Natura activității proteolitice a fost evaluată prin endoradiozondirovaniya suc de rata de clivaj substrat (plasma de sânge uscat). Pentru acest vehicul scop „Enzyme-2mt.“ Această metodă permite studierea proceselor fiziologice atât în ​​organele interne (in vivo), iar materialele extrase la sondare (in vitro). Mediul de testare este plasat radiopill în care, sub influența factorilor studiați (mediu pH, presiune sau activitate enzimatică) este modificată la electrozii forța electromotoare a senzorului inclus circuitul oscilator în radiopill sau parametrii electrici modificate ale senzorului (capacitate sau inductanță). Sub rezerva condițiilor de cercetare constante obținute sunt coerente și fiabile [Belousov A. S., 1965- Babskii E. B., și colab., 1975]. Pentru a studia activitatea proteolitică a sucului pancreatic studii a fost de folosit metoda noastra in vitro a indicatorului, deoarece vă permite să studieze simultan în conținutul duodenale alcalinitate hidrocarbonat și se înregistrează cantitatea de conținut, înainte și după stimularea pancreasului exocrin. Examinarea activității proteolitice a sucului pancreatic și nu amilolitică sau contactul lipolitică a fost selectat pe baza indicației Nechaeva N. E. (1966), și L. G. Heller Bulgakov (1975) mai mare variabilitate a activității tripsinei și tripsină enzime pancreatice sucul în procesele patologice din pancreas.
Necesitatea de a studia pancreasul exocrin, datorită faptului că digestiv (și, prin urmare, enzimatice), funcția sa în secreția de suc gastric spontană nu suferă nici o funcție până la până la 80-90% din greutatea corporală. Folosind aceleași stimulatoare ale secreției glandei pot detecta modificări patologice la etapele timpurii ale acestora [Valenkevich L., 1975]. În analiza rezultatelor ar trebui considerat că alocarea hidrocarburilor, sinteza și secreția enzimelor depind de activitatea diferitelor celule parenchimatoase ale pancreasului. Prin urmare, modificarea simultană a activității enzimelor pancreatice și conținutul de hidrocarburi indică un grad mai mare de violare a functiei pancreatice [Panchenko NI, Zharkovskaya AY 1973]. Astfel, AY Zharkovskaya (1975) și NA Skuja (1981) recomandă, având în vedere variabilitatea mare a datelor, evaluează rezultatele fiecărui studiu individual, analiza dinamica lor.
conexiune anatomică și fiziologică, inervație comună, sânge și limfă curgere în ficat, vezica biliara, pancreas și duoden lăsat să se unească aceste organisme într-un singur sistem hepatopancreatoduodenal [Gubergrits M., 1934- Leporsky NI, F Kurdybaylo 1951 . V. și colab., 1973]. Apariția procesului patologic în pancreas, însoțită de o încălcare a funcțiilor sale, afectează în mod natural activitatea tuturor organelor sistemului [Avdei AV, Vishnevsky AA 1963, și colab., Klimov PK 1967-, 1980- Hess W., 1961]. Există, probabil, de asemenea, un feedback. Prin urmare, am efectuat analize de sange biochimice la pacientii cu KSCHS, pancreatită cronică și donatori de grup de control «Technicon» aparate. Simultan activitatea determinată a alanin aminotransferazei (ALT), aspartat aminotransferaza (ACT), fosfataza alcalină, conținutul total de bilirubina, glucoza, colesterol, proteine ​​totale, clorură de potasiu, sodiu. Mai mult decât atât, pentru evaluarea organelor sistemului hepatopancreatoduodenal produs fracțiuni proteice din sânge de studiu prin electroforeză pe hârtie.
Toate datele obținute în urma acestor studii, supuse analizei matematice și statistice prin metode convenționale Student - Fisher [Kaminsky LS 1964].
In studiile experimentale, am efectuat o evaluare comparativă a funcției pancreatice în două grupe de animale: steiozirovaniem cu trunchiul celiac la 50% și de la 51 la 100%. Sânge pentru testarea activității enzimelor pancreatice a urcat în fiecare săptămână după crearea modelului KSCHS și apoi lunar. Dinamica datelor estimate pentru fiecare animal în comparație individual, cu datele originale. Ulterior elucidat tendința în schimbarea activității enzimelor pancreatice pentru fiecare grup separat.
În grupul de animale cu KSCHS la 50% a relevat următoarele tendințe: În cele mai multe experimente, activitatea lipazei în cursul lunii 1 a crescut. cea mai mare creștere a acesteia a fost observată la toate animalele până la sfârșitul lunii a 2-a, și o lună 6-7-lea, există o anumită reducere a activității enzimei. Activitatea amilazei a crescut brusc spre sfârșitul prima săptămână, după care la sfârșitul a 2 a fost, de asemenea, brusc mai mici, apoi a crescut din nou și a rămas timp de 6-7 luni, cu privire la cifrele, mai multe surse superioare. Tendințe similare identificate în studiul activității tripsinei serul sanguin. Activitatea inhibitorului tripsinei schimbat puțin, și aproape toate animalele nu a fost diferită de original (Fig. 27). In grupul de animale cu KSCHS 51-100% (8 cazuri), activitatea lipazei pentru a crescut de 3 săptămâni la 6 animale, iar la 2 (celiac ocluzie a arterei) redus la 0. Apoi, activitatea enzimei a suferit 6 până la sfârșitul săptămânii 1 -7 luni a fost crescut de la valoarea inițială la toate animalele. Schimbări eterogene,

Fig. 27. Activitatea anumitor enzime din serul sanguin.
1 - Controlul grup- 2 - grup de pacienți cu pancreatită cronică recidivantă. 3 -în KSCHS pacienți cu până la 50% la 4 operatsii- grup de pacienți cu KSCHS la 50% după grupa 5-operatsii- a pacienților cu KSCHS de la 51 la 100% până la operatsii- 6 - grupul de pacienți cu KSCHS între 51 și 100% mâncat operațiuni.
Activitatea amilazei în aceste animale a crescut brusc spre sfârșitul prima săptămână, apoi a observat o scădere treptată și apoi activitatea în majoritatea experimentelor a crescut din nou, cu excepția unui caz în care trunchiul celiac sa dovedit a fi astupat. Activitatea tripsinei timp de 1 săptămână a crescut în toate animalele, apoi schimbate fără o anumită regularitate, iar de 6-7 luni au fost mai mari în 7 a originalului și a scăzut la 0 la un câine. Activitatea de inhibitor de tripsină, precum și în primul grup experimental nu a suferit modificări semnificative.
Pe baza celor de mai sus, putem presupune că schimbările în activitatea enzimelor pancreatice în serul sanguin al animalelor experimentale cu KSCHS sunt o consecință a ischemiei cronice a corpului.
Paralelismul în activitatea enzimelor specifice, precum și modificări în funcție de această activitate au fost identificate pe KSCHS grade. Studiul Intenționate funcției endocrine a pancreasului în experiment a fost realizat, cu toate acestea, studiul de glucoză din sânge au relevat un model clar pentru a îmbunătăți conținutul său după 6-7 luni de ischemie cronică.
Studiul functiei pancreatice exocrine in conditii clinice a fost efectuat la 80 de pacienți (grupul 1 pacienți cu KSCHS -50 până la 50%, iar grupa 2 pacienți cu -30 KSCHS de la 51 la 100%). Pentru o analiză comparativă a rezultatelor am studiat activitatea enzimelor pancreatice (amilaza, lipaza, tripsina și inhibitor) în serul sanguin al 26 voluntari sănătoși și la 28 de pacienți cu pancreatită cronică (fără exacerbare).
Rezultați indicatori ai activității enzimelor pancreatice în studiul ser sângele oameni sănătoși sunt prezentate în tabelul. 7.
Tabelul 7. Activitatea enzimelor pancreatice în serul donatorilor de sânge 26

Activitatea enzimelor pancreatice in ser a fost investigat pacienții KSCHS înaintea intervenției chirurgicale și de 7-10 zile după decompresia. Acesta din urmă este interesantă din punctul de vedere al rezultatelor imediate de eliminare chirurgicala a încălcări ale fluxului sanguin celiaca trunchi la funcția pancreasului. Termenul de (7-10 zile) a fost aleasă deoarece, în conformitate cu V. Rusakova și Parsievoy AI (1977), activitatea enzimelor din glanda primele 3 zile este crescut ca răspuns la ftorotanovy anestezie si stres chirurgical. K 7-10 mii zi pancreatic activitate normală, cu condiția ca o intervenție chirurgicală în sine nu a afectat pancreasul.
Rezultatele sunt prezentate în Tabelul. 8.
Sa constatat că activitatea mai mare a amilaza, lipaza, tripsina, activitate redusă a inhibitorului de tripsină și inhibitor de tripsină factor raportată la pacienții cu pancreatită cronică. Evident, acest lucru cauzează schimbări mai grave în structura și funcția celulelor acinare datorită procesului inflamator. Cu toate acestea, acești indicatori aceiași la pacienții cu KSCHS oarecum diferită de cifrele de la donatori. Având în vedere că, în medie,

Tabelul 8. Activitatea enzimatică în sângele pancreasului la pacienții cu KSCHS, pancreatită cronică și grupul martor

valori nu este întotdeauna posibil pentru a identifica tendințele în direcția modificărilor patologice odată ce parametri am calculat abaterile de frecvență ale acesteia din urmă de la valorile normale și preoperator inițiale studiate. Sa dovedit că identifică în mod credibil activitatea insuficienta functionala a activitatii enzimei a pancreasului cu o scadere a fluxului sanguin al trunchiului celiac. În grupul de pacienți cu KSCHS la schimbare de 50% în activitatea enzimei a avut în
% Din două - în 12,5%, iar trei enzime simultan la 12,5%. La pacienții cu KSCHS de la 51 până la 100% -% - 27,3 /% - 4,6%, respectiv. După intervenția chirurgicală a avut loc o dinamică pozitivă a acestor parametri (vezi. Tabelul. 8).
prin metoda descrisă mai sus studiu am efectuat secreție externă la un pacient cu KSCHS 31, 12 pacienți cu pancreatită cronică și 9 persoane fără modificări patologice ale organelor digestive (Tabelul 9)..
Tabelul 9. secreție pancreatice la pacienții cu pancreatită cronică și KSCHS comparativ cu persoanele sănătoase înainte și după stimularea secreției pancreatice de soluție de acid clorhidric 0,5% (M ± m)

Astfel cum rezultă din datele obținute, tulburarea funcției pancreatice exocrine a fost detectat la 20 (64,5%) pacienți cu obstructive 31. KSCHS curbei pancreatice tip (bloc superior) a constatat la 12 pacienți giposekretorny - la 7 și 1 pacient - hipersecretorii ( 3. Cooper, A. și colab., 1970 Tuzhilin S. A., 1972].
Trebuie să presupunem că secreția inferioară cifrele la unii pacienți pot fi din cauza modificărilor concomitente patologice în duoden (duodenita, ulcere).
Concomitent cu afectarea functiei pancreatice exocrine la pacientii cu KSCHS gasit pentru a schimba o serie de indici biochimici din sânge (ACT, ALT, fosfataza alcalină, proteină totală și fracțiunile sale, zahăr, potasiu, sodiu, colesterol). schimbare mai pronunțată la acești indicatori identificați la pacienții cu KSCHS mai mare de 50% (Tabel. 10).
Tabelul 10. Parametrii biochimici ai sângelui la pacienții cu KSCHS

Având în vedere că baza de tulburări funcționale ale oricărui organism sunt modificări morfologice, am efectuat examenul histologic al țesutului pancreatic în experiment și la 24 de pacienți cu KSCHS. Pentru aceasta coada a fost efectuat biopsie incizionala (experiment) și corpul (clinica): Glandele bucată de pânză excizate, urmată de defect peritonizarea aprofundată. Materialul a fost fixat în soluție de formalină 10%, înglobate în parafină. Secțiunile histologice au fost colorate cu hematoxilină-eozină și van Gieson. Pe siguranță foarte informativ și comparativă a acestei metode punct X. I. Gevorgyan și colab. (1966), AA Shalimov (1970), Vinogradov și colab. (1974), OB Milon, VI Sokolov (1976), G. Choi și colab. (1977), Hancke S. și colab. (1975), S. și colab Gamieson. . (1977), etc. De asemenea, există o atitudine negativă față de biopsie pancreatic, de teama de complicații severe: pancreatită, peritonită, hemoragii [Smirnov A. B. și colab., 1972]. În cazul în care studiile noastre nu prezintă complicații datorate biopsie incizionala de orice experiment, nici nu a existat nici o clinică.
Examinarea morfologică a țesutului pancreatic în experiment a fost efectuat în timpul primei operații pentru a crea un model KSCHS și după 4-7 luni după aceea.
Evaluarea datelor obținute în experimentul cronic, nu am putut identifica o relație directă între severitatea modificărilor patologice ale tesutului pancreatic si gradul de îngustare a trunchiului celiac. În același timp, ea a marcat o relație definită a modificărilor structurale în țesutul pancreatic din corpul durata ischemiei cronice. Există o întărire a țesutului conjunctiv și grăsime, prevalența modificărilor atrofice distrofice. edem și parenchim glandelor stromale Astfel, după 4 luni de la KSCHS creare de model (3 experiență) în preparatele histologice au fost determinate, alopecie diskompleksatsiya acini, apariția umflăturilor și citoplasmei graininess celulelor acinare, proliferarea țesutului conjunctiv în spațiile interlobulare și în interiorul lobulilor glandulari în jurul vaselor interlobulare și conducte excretoare, proliferarea țesutului adipos între acini, atrofie lobi neregulat, dezvoltarea prostatei în parenchimul vascular de tip sinusoidal (Fig. 28). Dupa 5-6 luni (9 experimente) în țesutul pancreatic relevat manifestări accentuate ale proteinei malnutriție tesutului glandular, edem, hemoragii în țesutul conjunctiv interlobular, dezvoltare crescută interlobular grăsime și țesut conjunctiv, neregulata lobi atrofie (Fig. 29). Dupa 7 luni (experimentul 3), cu excepția modificărilor de mai sus, există un parenchimul diskompleksatsiya pronunțat, focarele de necroză a celulelor individuale și grupuri din parenchimul prostatei.
Descoperirile noastre sunt in concordanta cu datele experimentale Shalimov AA și eoavt. (1980) și VM Kopchak (1980).
Informații despre studierea structurii KSCHS pancreatice la o clinica din literatura de specialitate disponibilă nu îndeplinește.

Fig. 28. Pancreas câini fier 4 luni de la crearea modelului
KSCHS 70%.
atrofie neuniforma a lobuli glandulari. o creștere moderată a țesutului conjunctiv din jurul vaselor de sânge și conductele pancreatice. Gematoksnlin-eozină, SW. 48.
Fig. câine de fier 29. Pancreas în 5 luni de la crearea modelului
KSCHS 100%.
Proliferarea Exprimat loose țesut conjunctiv neregulat în jurul vaselor de sânge și conductele de prostată, în interiorul și între felii. pata Van Gieson, metoda SW. 48.
Dintre pacienții care au suferit biopsie a pancreasului, au existat 8 bărbați și 16 femei, cu vârste cuprinse între 20 și 51 de ani. Gradul de stenoza a trunchiului celiac au variat în termen de 40-90%.
Este semnificativ faptul că încălcarea structurii pancreasului într-o anumită măsură, găsit la toți pacienții cu KSCHS.
Avem tendința de a vedea aceste modificări ca urmare a ischemiei de organ și hipoxie care apar ca urmare a acesteia. Punctul nostru de vedere coincide cu opinia cercetători precum BA bielă (1963), G. Boyko (1964), AA Shelagurov (1967), AA Shalimov și colab. (1980), E. Asang, N. Mittelmeier (1956), R. Amman (1976).
Cele mai frecvente modificări, potrivit datelor noastre, în formulările studiate au fost: proliferarea țesutului conjunctiv în interiorul și între lobii (16), o creștere semnificativă a țesutului adipos între lobii (15) și modificările distrofice în glandular distrofia granulară tip de tesut. La 11 pacienți au prezentat o creștere a țesutului conjunctiv în jurul vaselor de sânge și a conductelor. De obicei, acest proces are loc în primul rând în lobi minore din jurul arterial Tulpini și conductele mici ale pancreasului și într-o măsură mai mică în jurul venulelor. Arternol îngroșată peretelui datorită dezvoltării țesutului conjunctiv, au redus lumen (Fig. 30). Acest lucru poate indica insuficiența pancreatică a alimentării cu sânge chiar și atunci când și-a exprimat colateralilor vneorgannyh. Semne de garanții reale intraorganic remarcat doar la pacienții cu un grad ridicat KSCHS - 70-90%. La 9 pacienți au arătat modificări morfologice semnificative ale parenchimului pancreatic, manifestată atrofie neregulată a țesutului glandular, atrofie acini cu înlocuirea țesutului liber țesut conjunctiv și gras (Fig. 31). Cu o frecvență mai mică a detectat distrofică polimorfismului nuclear diskompleksatsiya acini, necroza celulelor individuale și grupe de manifestare a lizei nuclee, modificari distrofice epiteliului ductal.
modificări degenerative ale insulelor Langerhans am găsit. Ei au rămas intacte în toate preparatele. Numai într-un singur caz în care este marcat umflarea insulelor Langerhans la un pacient cu KSCHS 50%. Acest lucru se datorează probabil caracteristica pancreasului mikrovaskulyarizatsii, ceea ce arată o rețea cu ochiuri de pânză capilare și excretor glomerulii capilare de tip sinusoidal endocrin. Acest lucru contribuie probabil la stabilitatea funcțională a insulelor Langerhans în fundalul modificărilor atrofice ale țesutului glandei exocrine în caz de încălcare a fluxului sanguin în ea [AI Abrikosov, Boyko G. 1957 1964 Dubenkov KA, 1980].
Nu a relevat dependența corelativă a caracterului modificărilor morfologice ale pancreasului și gradul său de gradul de îngustare a trunchiului celiac. Evident, gradul de „totală“ a corpului ischemiei depinde și de dezvoltarea colateralelor, iar pe durata ischemiei.

Fig. 30. Plot țesut pancreatic cu proliferarea țesutului conjunctiv din jurul conductelor glandei si a vaselor, printre felii (pacient K., 70% KSCHS, pata Van Gieson, metoda uv. 48).
Fig. 31. Site-ul de tesut pancreatic cu celule acinare atrofie inegale și cu înlocuirea cele mai recente grăsime. Lipomatoză cancer (Pacient G., în vârstă de 36 de ani. KSCHS 50%, hematoxilină-eozină, SW. 48).

Caracteristic, am observat modificări ale pancreasului la pacienții cu KSCHS, a căror vârstă medie a fost de 33,2 ani, în mare parte coincid cu modificări în organism,
detectabilă la vârstnici și persoanele în vârstă [bielă BA, Asang E. 1963, Mittelnieier N., 1956). Slaba circulație, în aceste cazuri, este cauzată de leziuni aterosclerotice arterelor intraorganic, în timp ce la pacientii cu KSCHS vasculare astfel de modificări au fost absente.
Evident, în glanda generală reorganizarea morfologică în ambele cazuri este cronică, ischemia prelungită a organului.
Nici unul dintre observația nu este îndeplinită semne de inflamație a pancreasului. Acest lucru ne dă motive să credem că apelarea schimbările care au loc în pancreas, pancreatita cronică - incompetent. Pentru pancreatita cronică, caracterizată prin combinația de atrofie și scleroză parenchimului cu semne de inflamație: diskompleksatsiya acini, necroză, hemoragie, reactie inflamatorie psevdokistoz îngroșare masa secretorie, formarea de concrețiuni, hiperplazia, metaplazia și creșterea descuamare ductular hiperplazie epitelială a insulelor Langerhans, leziuni vasculare și perineală spații, fibroză, interatsinoznoe interlobarnoe și proliferarea țesutului conjunctiv [AI Abrikosov, AA Shelagurov 1957, 1967- Rozinsky LB ., 1968- Medvetsky E. B. și colab., 1979- Mareev YS, Bershadenko D., 1980- Parini F., Sfondrini G., 1976]. și