Miocardica hipertrofia - hzsn, cardiomiopatia idiopatică

cheaguri de sânge în inima CMH la pisici: Video

Video: Evaluarea funcției diastolice a ventriculului stâng (7 Congresul SUA RASUDM 2015)

în urmă cu 100 de ani boles W. Oslci (1892) a sugerat că tabloul clinic al HZSN progresive se poate observa trei perioade: 1) perioada "dezvoltare" În cazul în care miocardul este sistematic redundant nagruzke- 2) Perioada "compensare integrală"În care a apărut hipertrofie contribuie la faptul că inima pentru a face față cu creșterea nagruzkoy- 3) Perioada "eșec" mecanisme de compensare cu trecerea la decompensare. W. răchita a spus că inima hipertrofica nu poate fi considerată ca fiind normală.

La sfarsitul anilor '60, 3. F. Meyerson supus studiului acestei probleme mai profunde într-un model experimental de hipertrofiei ventriculare stângi cauzată de constricție aortică la animal. El a ajuns la concluzia că dezvoltarea insuficienței cardiace congestive trece prin trei perioade:

1. o perioadă relativ scurtă de supraîncărcare sau deteriorare;
2. o lungă perioadă de hiperfuncție relativ constantă și hipertrofie a miokarda- inimii 3) perioada lungă de infarct și slăbirea progresivă a tensiunii arteriale sistolice (diastolice) funcției musculare cardiace cu dezvoltarea HZSN.

activității contractile a miocardului hipertrofiat pe unitatea de greutate este mai mică decât într-o inimă sănătoasă. Acest lucru, după cum sa menționat, pare a reduce viteza maximă a scurtării fibrelor și în dezvoltarea mai slabă și mai lentă a presiunii maxime izometrice. Cu toate acestea, în ciuda acestor schimbări patologice, creșterea absolută a masei musculare totale, specifice pentru hipertrofie miocardică, compensarea de sprijin cardiace. Ea a încălcat atunci când aderarea la tulburări de dilatare sau contractile regionale. Conform F. 3. Meyerson (1983), în faza inițială poate fi chiar marcată hipertrofie giperkontraktilnost urmată de tulburări ale funcției ventriculare.
Studiile morfologice sugereaza ca hipertrofie timpurie poate fi văzută o creștere a diametrului cardiomiocite de myofibrils și mitocondrii cu creșterea dimensiunii nucleare. În consecință, volumul depășește cardiomiocite normale, organizarea lor de celule încă există.

Video: fibroasă vârful anevrism muscular al ventriculului stâng.

 Dacă hipertrofia este menținută pentru o lungă perioadă de timp, organizarea de celule a rupt în mod clar, în mod evident, prelungi miezul, rupe Z-band. creșterea volumului de myofibrils. Ultima fază a hipertrofiei este caracterizată prin pierderea elementelor contractile cu discontinuități brute Z-benzi, pierderea aranjamentului în paralel a sarcomeres. zone de formare a tesutului conjunctiv, care inlocuieste tesutul muscular. T-tub devin dilatate și sinuos (Ferraiis V., 1983).
Astfel, hipertrofie miocardică, în care creșterea masei musculare și îngroșarea pereților și / sau partițiile inimii apare fără a crește numărul de celule (cardiomiocite), adică fără hiperplazie. Trebuie subliniat faptul că hipertrofia proces începe și progresează numai după activarea ADN-ului in nucleul cardiomiocite, care dă semnale la transcrierea ARN-ului, apoi - ribozomilor în traducere, și în care sinteza proteinelor intracelulare. La pacienții cu hipertrofie distincta, chiar fara insuficienta circulatorie, mușchiul ventriculului stâng a crescut în masă cu aproape 100% (> 200 g), ventriculul drept - aproximativ 70%. inima hipertrofiate are o rezervă coronariană vazodilatatornym limitată (chiar și în absența aterosclerozei coronariene).
Mai jos, caracteristicile hipertrofiei și dreapta contractilă și disfuncție ventriculară stângă sub rezistență la suprasarcină, ceea ce duce la „concentrice“ hipertrofie și volumul de suprasarcină, care promovează hipertrofie „excentric“ (în combinație cu dilatarea).

hipertrofia miocardică la rezistența sa la suprasarcină

Este mai frecvente și mai bine înțeles. Conform legii lui Laplace, tensiunea medie a peretelui ventricular circular: a = P x / 2 h, adică direct proporțională cu raza sa (a) și presiunea intraventriculară (P) și invers proporțională cu grosimea peretelui (h). Atât rezistența la acută și cronică de suprasarcină ventriculară dreaptă relativ precoce determină o scădere a funcției sale contractile.

hipertrofia miocardică CÂND suprasarcina de volum
Ventriculului drept apare atunci cand suntul sange la nivelul atriul stâng (defect septal atrial). funcției contractile este păstrată în acest caz, o lungă perioadă de timp, în ciuda unui grad similar de hipertrofie a ventriculului drept ca și cu rezistența la suprasarcină. Acest lucru este în concordanță cu observațiile clinice indică faptul că pur ventriculară dreaptă supraîncărcare de volum bine tolerat de zeci de ani, până când se adaugă suprasarcina sub formă de rezistență la hipertensiune pulmonară, ceea ce duce rapid la insuficienta ventriculara dreapta. Recent, am observat pacienții de 60 de ani (!) Cu un eșec pronunțat izolat dreapta fata-verso cardiaca congestiva, care a avut loc înainte de 2 ani de spitalizare și a progresat rapid. artera pulmonară a fost mărit și determinat puțin zgomot Graham Steele. clinica boli nu a putut fi explicat fie prin formarea de cord pulmonar sau cardiomiopatia ventriculară dreaptă. Studiile efectuate în mod repetat, nu a dat puncte de referință pentru a explica cauzele dilatarea ventriculului drept. Numai după examinarea pacientului cu ajutorul ecocardiografiei cu rezoluție înaltă a reușit să găsească un mic defect septal atrial, de a nu fi simțit aproape 58 de ani.
Volumul de suprasarcină a ventriculului stâng este, de asemenea, bine tolerat in fazah- ei devreme în cazul în care este întârziată sau devine cronica, anomaliile funcției contractile sunt distincte. Astfel, în clinică la pacienții cu insuficiență aortică apare la stânga lungă disfuncție ventriculară, dar în următoarea regurgitarii aortice cu hemodinamic semnificative insotita de congestie, nu numai volumul, ci și rezistență (presiune) decompensarea proces naminaet să progreseze rapid.
In contrast, regurgitarea aortica, insuficienta mitrala se caracterizeaza prin „curat“ de suprasarcină de volum a ventriculului stâng. Prin urmare, tratamentul chirurgical al insuficienței valvei aortice (valva protetică) duce la o scadere imediata a tensiunii peretelui ventricular stâng și îmbunătățește semnificativ funcția. In insuficienta mitrala cronica, inlocuirea valvei mitrale nu conduce întotdeauna la o astfel de îmbunătățire, și crește treptat slăbirea funcției contractile a ventriculului stâng.