Boala ulcer peptic

Video: gastrita, ulcer peptic. Ingrijirea adecvata a nasului. infecției cu HIV și SIDA

boala ulcer peptic - un ciclu de boală cronică care curge, o trăsătură caracteristică care este formarea în timpul exacerbărilor ulcerului in zonele tractului digestiv în contact cu sucul gastric activ (stomac, duoden proximal).

epidemiologie
Boala ulcer peptic este comun în toate țările lumii, în cazul în care 2-5% din populația adultă suferă de această boală. Cu toate acestea, aceste cifre nu arată adevărata frecventa a bolii, deoarece cele mai multe se bazează pe absorbția de pacienți pentru ajutor medical. Conform studiilor postmortem, cicatrici si ulcere ale stomacului și peretele care prezintă boala ulcer duodenal, se gaseste in 8-10 sau chiar 20% din numărul total de deschideri. Rezultate similare au fost obținute la efectuarea examinărilor preventive în masă.

Boala apare predominant la bărbați cu vârsta mai mică de 50 de ani, populația urbană este înregistrată în 2-3 ori mai des decât mediul rural. ulcere duodenale localizare predominantă proporția totală gastric de 4: 1. La o varsta frageda este prevalenta pare a fi mai pronunțată și ajunge la 13: 1.

Caracteristicile de lucru profesionale și natura muncii au un impact semnificativ asupra prevalenței bolii. Boala ulcer peptic este mai frecvent printre piloți, controlori, lucrătorii de conducte, și așa mai departe. D. Contribuie la dezvoltarea bolii obiceiurile proaste (fumat, alcool, consumul excesiv de cafea) și obiceiurile alimentare (mese erori nutritionale aritmia, mâncând hrană rece).

Etiologia și patogeneza
Acesta a propus multe teorii, dezvoltarea bolii de ulcer peptic (mecanic, acidul peptic, inflamatorii, vasculare, cortico-viscerala alergică și colab.). Cu toate acestea, nici unul dintre ei nu a putut explica pe deplin originea bolii și caracteristicile clinice ale cursului său. Prin urmare, în prezent, boala de ulcer peptic este de obicei considerată o boală cu o varietate de link-uri ulcerrogenesis polietiologic.

Printre factorii etiologici care duc la dezvoltarea bolii de ulcer peptic, distins:
1) predraspolozhennost- ereditar
2) factors- neuropsihiatrice
3) factors- nutrițional
4) privychki- vătămător
5) vozdeystviya- dozare
6) infecție (HP).

predispoziție ereditară Acesta ocupă un loc important printre factorii etiologici care duc la dezvoltarea bolii. În cazul în care studiile genetice speciale a arătat că prevalența bolii de ulcer peptic printre rudele probands este de 5-10 ori mai mare decât la rude persoane sanatoase. O serie de factori genetici, care sunt puse în aplicare în diferite link-uri ale patogenezei. Astfel, creșterea în masă cauzată de celulele parietale ereditare ale Hipersensibilitatea gastrina, pepsinogen-1 creștere, tulburări de motilitate gastro-duodenal contribuie la lezarea mucoasei gastrice si kishki- duodenal, pentru a reduce lipsa ei produc rezistență conduce IgA, care transportă o funcție protectoare, prezența HLA-antigeni . B5, B15, B35 și alt sânge grupa 0 (i) creste riscul de boala ulcerului duodenal cu 30-40%, un factor pozitiv Rh - cu 10%, "status nesekretora" (adică, de la .. capacitatea organismului de a secreta utstvie antigeni sistem DAP) - o combinație a primului și ultimul factor crește probabilitatea de boală în 2 1/2.

Fără o anumită predispoziție genetică este greu de imaginat dezvoltarea bolii de ulcer peptic, dar această predispoziție se realizează numai atunci când sunt expuse la mai mulți factori adverse (suprasolicitare psiho-emoțională, erorile nutriționale, iau medicamente, au acțiune și altele ulcerogen laterale.).

valoare suprasarcină psiho-emoțională în provocând și declanșarea recidiva bolii de ulcer peptic este confirmată de frecvența bolii la cei a căror profesie asociată cu tulpina neuro-mentale și o accelerare bruscă a bolii într-o perioadă de revolte sociale majore. Recunoașterea rolului esențial al factorilor psihologici este reflectată în teoria cortico-viscerala propus de KM Bykov și Ivan T. Kurtsin încă din 1949 Conform acestei teorii exprimate sub influența stresului emoțional slăbește efectul inhibitor al cortexului asupra centrilor subcorticale, care produc pete „stagnare“ de excitație, ceea ce duce la dezorganizare a funcției secretorii și motorii, modificări trofice mucoasei gastroduodenale si in cele din urma - la ulcerație.

Acesta a fost mult timp o încălcare a naturii hrănire un loc important printre cauzele bolii de ulcer peptic. În prezent, există o tendință de a subestima rolul factorilor nutriționali în etiologia bolii. Cu toate acestea, experiența de zi cu zi ne învață că mulți pacienți încep și recidivelor bolii ulceroase după erori apar în masă alimente sau aritmii.

Factorii care implementează formarea de ulcere gastroduodenale la pacienții predispuși la boală ulceroasă sau care suferă de aceasta sunt binevenite medicamente oferind efect secundar ulcerogen (acid acetilsalicilic, indometacinul, alte AINS, corticosteroizi, reserpina) și obiceiurile dăunătoare (Fumatul, abuzul de alcool, consumul excesiv de cafea).

Discutabila despre rolul HP în dezvoltarea bolii de ulcer peptic. Deci, FI Komarov și colab. Se consideră că HP nu este un factor patogenic major în formarea ulcerului, si populeaza mucoasa vatamate mai devreme. Cu toate acestea, majoritatea autorilor indică natura infecțioasă, cel puțin pentru un număr de pacienți cu gastroduodenal boleznyu- ipotezele lor se bazează nu numai pe studii epidemiologice (detectarea HP de aproape 90% dintre pacienții cu ulcer peptic localizare piloroduodenalnoy), dar și pe cea a terapiilor de ulcer peptic care distrug HP, accelerează vindecarea ulcerelor și oferă remisie pe termen lung din cauza regresia cronice de tip B. gastritei

Conform vederi moderne patogeneza bolii de ulcer peptic este văzută ca rezultat al unui dezechilibru între factorii de agresiune și de a proteja mucoasa ulcere gastrice și duodenale prin creșterea sau descreșterea prima secundă.

K agresiv factori includ HCl, pepsina, golirii gastrice defectuoasa si reflux duodenal.

Un loc special în ulcerogeneză ia factorul de acid-peptice: nu există practic nici un caz de ulcere gastroduodenale cu stabilite în mod fiabil ahlorgidriey- ulcer apare numai în zone ale tractului digestiv, în contact cu eficacitatea sokom- gastric activă a antiacide și înseamnă blocarea eliberarea de experiență chirurgicale de HCI arată că recidiva ulcer numai la salvarea kislotovydeleniya gastric.

În mecanismul de formare a ulcerului joacă un rol important și durata contactului cu mucoasa gastrică acidă. Când reținerea conținutului în pilorospasm din cauza stomacului sau stenoza pilorica, condițiile pentru formarea de ulcere gastrice, și cu un conținut de acid viguros admiterea în duoden ( „shot de acid“) - ulcer duodenal.

importanta de reflux duodeno-gastric in patogeneza bolii de ulcer peptic este estimat ambiguu. O serie de studii au arătat că expunerea la acizii biliari și lisolectina conținutului duodenal perturbat funcției de barieră a mucoasei gastrice, care este un element important în formarea ulcerului mediogastralnyh. De asemenea, sa sugerat ca reflux duodenala este mecanismul adaptiv compensatorie pentru reglarea acidului gastric, care are loc aparent în stadiile incipiente ale bolii.

mecanisme de protecție Acestea includ:
1) adiacent stratului continuu de slizi- gel epiteliului
2) secrete alcaline produs de celulele epiteliale care cuprind bikarbonaty- 3) krovotok- datorate
4) Capacitatea celulelor epiteliale la o reînnoire rapidă după un prejudiciu orice NATURE
5) prostaglandine oferind zaschitu- celular
6) apărare imună.

Cea mai importantă componentă de protecție ia în considerare secreția de mucus gel interacțiune combinate și bicarbonat. Celulele epiteliale de suprafață slime mucusului secretat și formează un strat subțire de insolubil în apă, gel elastomeric care ferm conectat cu capac epitelială și asigură o protecție împotriva deteriorării mecanice și a pepsinei. ionii de hidrogen care difuzează lent prin gel de mucus din lumenul stomacului spre suprafața epiteliului, neutralizat cu bicarbonat, care este secretat în mod activ de către celulele epiteliale de suprafață ale mucoasei gastrice și duodenale. secreție bicarbonat permite păstrarea pH-ul la suprafața celulelor epiteliale la nivelul 7-7,4 pH în lumenul stomacului - 1,4-2. Violarea barierei muco-bicarbonatul amenință ulcerație.

Un rol important în menținerea rezistenței mucoasei gastrice și duodenale joacă un flux sanguin suficient, oferind toate procesele dependente de energie în celule. tulburări circulatorii gastroduodenală cauzate de diverși factori (stres, leziuni vasculare regionale, inima si boli pulmonare care apar cu hipoxie severă), promovează ulcerație. regenerarea rapida a epiteliului de suprafață este de asemenea considerat ca fiind unul dintre elementele importante pentru a asigura o rezistență suficient de mare a membranei mucoase, iar când acesta este deteriorat vindecare defect rapid. Important în funcția de barieră a mucoasei are membrana apicală a celulelor. Integritatea și continuă regenerabilitatea ei depinde în mare măsură de stabilitatea membranei mucoase a stomacului și duodenului.

Prostaglandinele (derivați ai acizilor nesaturați) includ agenți biologic activi și să efectueze rolul cytoprotectants mucoasei gastroduodenale. Mecanismul de acțiune protectoare de prostaglandine nu sunt complet înțelese. Acestea sunt considerate a asigura o stabilitate solidă a mucoasei datorită capacității de a inhiba producerea de HCl, pentru a stimula secreția de mucus
și bicarbonat, pentru a ridica nivelul fluxului sanguin la nivelul membranei mucoase și regenerator sale potenta.

La pacienții cu boala de ulcer peptic sunt observate diferite anomalii în nivelul de T și B-limfocite, imunoglobuline, complement seric, precum și alte modificări care indică un sistem imunitar compromis. întrebarea rămâne nerezolvată dacă aceste încălcări primare, un fel de „declanșare“ proprietăți imune ulcerațiilor sau secundare apar modificări ca răspuns la schimbările structurale ale mucoasei gastro-duodenale.

Link-uri etiopathogenetical principal ulcerație.

Echilibrul dintre factorii de agresiune și protecția mucoasei gastrice și duodenale, în diferite faze de digestie în diverse condiții de mediu extern și intern menținut o interacțiune coerentă a sistemului neuroendocrin.

Sistemul neuroendocrin, care reglementează activitatea sistemului digestiv, includ parasimpatic sistemului nervos autonom: sistemul simpatic-adrenal sistem- hipotalamusului - hipofiza - glande endocrine periferice, și hormoni în cele din urmă, gastro-intestinale. Deschiderea de hormoni gastro-intestinale este considerat unul dintre cele mai importante realizări ale biologiei în ultimii ani. hormoni gastro-intestinale au un spectru larg de acțiune. Ele stimulează (gastrina, bombesină) sau inhibă (somatostatinei, secretină, peptida intestinală vasoactivă) excite producție NSl- (secretină, substanța P) sau inhibă (somatostatina, neurotensină) secreție activă a activității pancreatice motorii controlul bikarbonatov- tractului gastrointestinal (Motilin) - creșterea producției de mucus gastric (somatostatină, bombesină) - creșterea fluxului sanguin și a proceselor de regenerare la nivelul mucoasei gastrice (gastrina). unități de bază ale Etiopathogenetical ulcerului gastroduodenal este prezentată schematic în Fig. În geneza ulcerului peptic cu localizarea ulcerului în secțiunea antrală a stomacului și duodenului (forma piloro) este accesoriu foarte important al factorilor agresivi, cu localizarea ulcerului in stomac (forma mediogastralnyh) - slăbirea factorilor de protecție.