Blocada a piciorului drept, în combinație cu blocarea ramurilor posterioare ale piciorului stâng - aritmie cardiacă (4)

Etiologia. Blocada ramură dreaptă cu BZVLN prezentate pot rezulta sclerozei specializate care efectuează sistemul ventricular, sau (ca și în toate celelalte picioare fasciculului tipuri de blocadă și ramuri) datorită presiunii depozite de calciu in valva aortica sau annulus valva mitrala la fibrele sistemului conductoare, precum și extinse infarct miocardic acut peredneseptalnom sau leziuni coronariene semnificative cronice obstructive [204]. Mai mult, se poate dezvolta ca urmare a traumatismelor toracice, miocardită [205], cardiomiopatie, procesele infiltrative în miocard, scleroderma [206] sau hiperpotasemie [93].
Semne clinice. Un studiu amplu obiectiv a menționat divizarea celei de a doua inima de sunet care rezultă din BPN. Alte simptome detectabile asociate cu procesul de boala cauzal. În cazul în care BPN cu BZVLN cauzate de boli cardiace coronariene, este probabil daune extinse la septul interventricular. Probabilitatea de bloc AV complet este ridicată dacă BPNP cu BZVLN combinat cu miokarda- acută peredneseptalnym miocardic în acest caz este necesar implantarea unui stimulator cardiac [207]. Pacientii cu cronica BPNP BZVLN si risc ridicat de bloc complet AV [208], care precede de obicei măsura BAV II, care este însoțită de accentuarea simptomelor si progresia bolii subiacente. [28]
manifestările electrocardiografice (A se vedea. Tabelul. 5.1 și 5.2). Conductorii I și marcate AVL terminale turtit ghearelor S, care tensiunea de intrare depășește tensiunea dinților inițiale mici R, prin care pe axa plan frontal este deviat spre inima dreapta (a se vedea. Fig. 5.11, tab. 5.1 și 5.2). De obicei (dar nu întotdeauna) în derivațiile II, III, și aVF prezent dinte amplitudine scăzută Q, așa cum a fost observat în BZVLN izolate. Cu toate acestea, spre deosebire de BZVLN tine izolat R nu atât de mare, iar într-una sau mai multe piste pot fi văzute ghearelor terminale aplatizate S. În plus, există sunt modificări descrise anterior LBT caracteristic. Diagnosticul LBT cu BZVLN pot fi livrate numai în cazul în care abaterea față de axa dreapta a inimii nu este cauzată de hipertrofia ventriculară dreaptă sau peretele lateral miocardic.
Blocada dreapta a fasciculului cu BPVLN se poate deplasa într-un BPN BZVLN (vezi. Fig. 5.11), dintr-o dată [209] sau treptat, iar în al doilea caz, ramura a picioarelor din spate la stânga fenomen observat Wenckebach [210].

întârziere transmural

Etiologia. Stânga și dreapta-tulburări de conducere intraventriculare pot apărea din cauza deteriorarea funcționării miocardului sau a sistemului fibrelor Purkinje din cauza blocării arterelor coronare, cardiomiopatii [2 11], procesele infiltrative precum sarcoidoza sau amiloidoza, precum și ca urmare a hiperpotasemie sau ventrikulotomii ventriculul drept în timpul intervenției chirurgicale .

Fig. 5.12. forma complexe QR în derivațiile I, II, AVL, V5 și V6 corespunde observate în peretele lateral miocardic. complexe QRS ușor extins și turtit, defecte de conducere intraventriculare, dar nu se potrivește cu oricare dintre tipurile cunoscute de bloc de ramură sau o sucursală și este, prin urmare, nespecific violare de conductie intraventriculara care sa dezvoltat din cauza infarctului miocardic.

Semne clinice. Defecte ale miocardului ventriculului stâng poate provoca despicarea paradoxal al doilea pentru tonul dreapta fata-verso divizare inima-defect al doilea ton este pronunțat, dar este fiziologic.
electrocardiografice manifestări. defecte pe partea stanga transmural poate provoca dispariția undei Q în derivațiile I, AVL, V5 și V6, similar cu cel observat cu BRS, dar cu complex de extensie marginală QRS, de multe ori până la 160 de milisecunde sau mai mult. De asemenea, este posibilă extindere QRS fără dispariția dinților de stânga Q, dar cu o axă deviere a inimii, în principal din stânga și din spate. Direcția dinților T în general opusă direcției principale a dinților în complexele QRS, care, uneori, denaturează dinții normale sau anormale T. Când dreapta-defecte ale elementelor ECG transmural sunt adesea imposibil de distins de cele observate în cazul LBT, dar, așa cum se arată, lungimea complexului QRS în acest caz decât în ​​izolat BPN [28]. Manifestările ECG ale tulburărilor datorate infarctului miocardic transmural pot fi diferite de cele observate în orice tip de bloc de ramură (Fig. 5.12). defecte de conducere intraventriculară poate provoca apariția de activitate foarte tarziu (simultan cu dintele T) - în acest caz, potențialul epsilon de înregistrare poate reflecta miopatie dreptul ventricul [212].

excitație ventriculară precoce

Etiologia. Descris căi accesorii multiple în inima Persoana trecerea de excitație a oricare dintre acestea poate provoca o mai devreme decât în ​​mod normal, activarea zheludochkov- în toate cazurile, cu excepția unuia, există o schimbare în forma complexului QRS. Pentru aceste căi au putut fi identificate, ele trebuie să funcționeze in vivo și în deținerea acestora ar trebui să fie efectuate atât în ​​direcția anterogradă și retrogradă. Kent Fasciculul se conectează direct miocardul atrial, fie de la peretele ventriculului stâng posterior (tip A) sau miocardul ventriculului drept (tip B), provocând excitație ventriculară precoce. În această secțiune, este logic să ia în considerare diferite opțiuni pentru modalități suplimentare în ceea ce privește locația lor, cum ar fi trecerea lor la peretele liber dreapta sau ventriculul stânga la dreapta sau de partea stângă a peretelui despărțitor, precum și pentru a determina locația peretelui lor ventriculară relativă: mai mare sau mai mică, față, spate sau lateral din acestea. James Un fascicul conecteaza grinda la blocul de ramură atrial, ocolind nodul AV, care rezultă în intervalul P-R scade, iar forma complexului QRSRămâne normal. Cu toate acestea, în cazul în care activitatea este însoțită de calea suplimentară LBBB, este posibilă presupunerea eronată a tulburărilor de comunicare ale fasciculului Kent [213]. pachet fascicul de Mahayma lui se conectează direct cu miocardului ventricular de lucru, și complexul său de funcționare QRSEa are o formă anormală fără scurtarea substanțial intervalul F-R.
Clasic sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW) asociate cu funcționarea Kent mănunchi pe partea dreapta sau la stânga, ceea ce duce la depolarizare ventriculară (ocazional sau permanent) anterior observate, care este însoțită de apariția unui aplatizat val primar în ventricular complex (delta-tip furcă) .- frecvenţa acestui defect este de 0,2% [58]. La pacienții cu sindrom WPW marcat episoade de tahicardie cauzate de sau circulația impulsuri cu căi normale și suplimentare sau mișcare circulator al uneia sau mai multor excitații pentru cale suplimentară sau normale care cauzează depolarizarea precoce a atriilor sau ventriculelor, care la rândul său stimulează atrial, nodal recurent sau (mai rar), tahicardie ventriculară.
Diagnosticul precoce al sindromului ventriculare tip

Fig. 5.13. excitație ventriculară precoce pe ECG în plumb I și gisogramme (GIS).
Durata intervalului S-H este de 120 ms stimulare atrială cu o frecvență de 125 bătăi / min (fragment A) și 150 ms - după stimularea cu o frecventa de 158 bătăi / min (fragment B). Intervalul dintre artefactul stimulului (S) și începutul unei unda delta (D) rămâne neschimbat (130 ms). Astfel, timpul pentru efectuarea calea suplimentară nu se schimbă odată cu creșterea ratei de stimulare. Cu toate acestea, deoarece intervalul S-H are o lungime mai mare, la un interval de stimulare frecvență H mai mare între dinte și debutul unei delta ale undei. Un fragment dinte pe N apare aproape simultan cu unda delta, iar pe fragmentul B - evident, după începutul undei delta.

WPW poate fi livrat cu o precizie ridicată în identificarea, la intervale scurte de timp gisogramme H-Q (Fig. 5.13), însoțită de delta-dinti, mai ales la pacienții cu tahicardie supraventriculară paroxistică.
Semne clinice. Sindromul WPW este modelul cel mai tipic stărilor clinice observate la pacienții diagnosticați cu activare timpurie a ventriculelor. Este de notat mai devreme depolarizare ventriculară prin mănunchiul Kent, care provoacă o undă delta. Un studiu obiectiv al zgomotului II poate fi în mod paradoxal divizat, în cazul în care pacientul este stimularea ventriculară precoce dreapta. La o activare timpurie a ventriculului stâng al inimii celui de al doilea ton este extins, dar în limite fiziologice, ca ventriculul stâng și este în mod normal, depolarized înainte de dreapta. excitație ventriculară precoce este o anomalie congenitală, care este de multe ori

Fig. 5.14. O modificare a activității electrice pe ECG în plumb I. complexelor QRS Jumătate a aplatizat terminală dinte S, ceea ce indică o blocada incompleta a blocului de ramură dreaptă. Pentru fiecare set de doua extincție caracteristice mici Q dinte inițial, o scădere a intervalului PR și nici terminale dinte S. După cum se cunoaște, se observă și în cazul tipului ventriculare pre-excitație B. mod adițional trece în ventriculul drept și depolarizează regiunea responsabilă pentru manifestarea terminalului S cu dinții blocada incompleta a piciorului drept. Astfel, Wolff-Parkinson-White tip sindrom B duce la eliminarea simptomelor blocada incompleta a piciorului drept. B și B - în plumb V1 marcat scurtarea intervale explicite P-R la excitare cu semne ale sindromului Wolff-Parkinson sindrom-White. Pe fragmentul este deosebit de remarcat faptul că R` dinte are o amplitudine foarte mică, ceea ce indică dispariția unei blocade incompletă a piciorului drept în excitație ventriculară precoce. Intrările B și C obținute într-un studiu la doi pacienți.

Este ereditar. Aderență ridicată la una dintre afecțiunile congenitale este anomalia Ebstein, la care o deplasare a valvei tricuspide este de obicei cauzata de suflu sistolic atunci când se închide supapa, precum si semne obiective ale hipertrofiei ventriculului drept.
tahicardie supraventriculară apare la 79% dintre pacienții cu sindrom WPW, fibrilatie atriala, 17% si flutter atrial - 40%. Procentul de incidență pe termen lung poate avea loc cu ritm cardiac frecvent unele deces crescute din cauza fibrilatie atriala paroxistică și dezvoltarea fibrilației ventriculare [58]. Apariția unui astfel de stare este mai probabilă la pacienții tratați cu glicozide cardiace sau blocante de calciu [214].

Fig. 5,15. ECG 12-plumb, care arată că complexele alternantă ventriculare extinse și aplatizate, în special în partea sa inițială, și au un scurt interval R-R. Pornind de aplatizare îndreptate în sus în derivațiile I și AVL, precum și în toate conduce precordiale, dar în derivațiile II, III, și aVF este îndreptată în jos, care dă naștere unei dinți larg Q. Aceste indicații timpurii sugerează excitația ventricule în prezența unei cale accesorie de la atriale a ventriculului stâng, în cazul în care intră din stânga și ușor în spatele partea de jos, astfel încât activitatea inițială este direcționată de la stânga la dreapta, în sus și înainte. Conductorii II, III și model aVlnablyudaetsya simulează miocard peretelui cardiac inferior.

Fig. 5.16. ECG 12 otvedeniyah- sus delta-valuri în cablurile precordiale drepte. Intervalul P-R este de 0,1 s. complexelor QRS foarte largi (observate cel mai bine în derivațiile II, III, și aVF), terminalul fără S în plumb I și complexele QRS în întregime către în sus plumb V1 indică posibilitatea unei ventriculare precoce (tip A).

Tabelul 5.3. Delta-dinți (DZ) la inițierea precoce a ventriculare¹

¹De fapt, există mai multe opțiuni pentru manifestările timpurii ale excitație zheludochkov- aici cel mai tipic dintre ele. LV - stânga RV zheludochek- - ventricul drept.

Tabelul 5.4. Caracteristici delta-ORS cu excitație timpurie

`Există mai multe opțiuni de manifestări timpurii ale excitație zheludochkov- aici cel mai tipic dintre ele. LV - RV zheludochek- stânga - dreapta zheludochek- MI - miocardică miokarda- LBBB - blocada din stânga pachet Gisa- LBT - blocarea bloc de ramură dreaptă.

Tabelul 5.5. Undei T se schimbă la un ventricular precoce¹

¹Există mai multe opțiuni de manifestări timpurii de excitație zheludochkov- sunt cele mai tipice ale acestora. LV - stânga RV zheludochek- - ventricul drept.

Fig. 5.17. Wolff-Parkinson-White, sindrom de tip A, în care delta-undele sunt îndreptate în sus în derivațiile precordiale drepte și în derivațiile II, III, și aVF și inversat în derivațiile I și aVL, care imita porțiunea superioară miocardice a peretelui lateral al inimii. În acest caz, cu toate acestea, este posibil și incomplet blocada bloc de ramură dreaptă pachet.

Fig. 5.18. Wolff-Parkinson-White, sindrom de tip B, în care delta-undele sunt îndreptate în jos în V1 plumb. Conductorii II, complexele QRS III, și aVF sunt în mod avantajos inversat, ceea ce sugerează blocarea ramurii anterioare a blocului de ramură stângă.

Fig. 5.19. ECG în plumb 1, electrogram intraatriale (II) și gisogramma (GIS).
Primul dintre fiecare pereche are loc în complecși excitație sinusal spontan și include delta dinte, indicator de excitație timpurie zheludochkov- doilea complex este un rezultat al stimulării atriale premature. Fragment A: în timp prematură excitație atrială crește normale de drum, astfel încât pre-excitație a crește ventriculi de la a doua excitație, devenind probabil completă. Prezența terminalului în al doilea dinte S presupune sindrom complex Wolff-Parkinson sindrom-White (WPW) de tip A, cu o cale suplimentară în ventriculul stâng. Fragment B: excitație atrială este prematură și polarizarea undei este o cale suplimentară în refractivity absolută, în timp ce nodul AV devine relativ refrakternym-, astfel încât în ​​ciuda creșterii pronunțată în intervalul A-H are o formă complexă normală QRS.

Atunci când aritmii simptomatice, mai ales în cazul în care este viața în pericol și rezistent la tratamentul medicamentos ar trebui să ia în considerare corecția chirurgicală. Tratamentul chirurgical este indicat la pacienții a căror frecvență a frecvenței ventriculare în timpul fibrilatie atriala este de 200 bătăi / min sau mai mult [215]. O astfel de frecvență înaltă este mai probabil detectată la pacienții cu mai degrabă decât permanente sporadice excitație timpurie a ventriculelor. Atunci când o intervenție chirurgicală trebuie să-și petreacă de cartografiere epicardic pentru a determina localizarea modalități suplimentare. Cu toate acestea, unele informații trebuie să fie obținute înainte de începerea operației. Ideea generală a localizării unui tract suplimentar poate da 12-plumb ECG. Este recomandabil să se definească timp VA [217]. Dacă tahicardie circulatorii utilizând mod normal pentru o direcție anterogradă și calea de by-pass în peretele liber - o direcție retrograd, există un bloc de ramură pe marginea căii suplimentare, VA-interval (ventricul, auricle) crește, deoarece depolarizarea ventriculelor începe în ventriculul, care este opusă calea suplimentară, iar excitație trebuie să traverseze septul interventricular, înainte de a ajunge la această cale [218]. În cazurile rare în care este imposibil

Fig. 5,20. bloc AV în mod normal, în cazul imposibilității de moduri suplimentare.
A - ECG în plumb I și EG sus a atriului drept (VI) prezintă tahicardie atrială spontană regulată cu puține răspunsuri ventriculare neregulate, fiecare dintre care este marcat dinte inițial delta. Un QRS (dar nu și față de complex) scade, ceea ce sugerează următoarele: deși excitație ventriculară precoce poate fi prezent, tahicardie nu circulator atunci când calea normală este folosită pentru a transporta într-o direcție, iar suplimentar - pentru cealaltă direcție. Pentru a completa circuitul de la un astfel de mecanism de circulație trebuie să ventriculare de stimulare, și dacă unul dintre excitații este scăzut, apoi se oprește circulația. B - ECG în plumb I și VI electrogram și partea inferioară a atriului drept (HTH), obținut în cazul în care fasciculul este activitate înregistrată în mod normal, His- (GIS). Notă: Activitatea sa pachet apare pe înregistrările în primul rând, apoi depolarizate VP, NP, iar ultimul lucru - ventricule. Aceasta corespunde focale sau tahicardie circulatorii folosind calea normală pentru transportul AV retrograd atriumului, și numai apoi - cale suplimentară pentru anterogradă ventriculelor (prin fascicul James). Toate complexele QRS din plumb I încep cu unda delta și interval R-R este redus treptat până la apariția unei pauze lungi. Acest model sugerează blocarea de tip II, gradul I în moduri suplimentare. În plus, această pauză nu este asociată cu încetarea tahicardie atriala. Prin urmare, pentru a completa circuitul cu astfel de tahicardie ventriculară angajament nu este necesară. B - în derivațiile ECG și I la H gisogramme dinte, după fiecare dinte O atrial, alta decât penultima. complexele QRS apar după fiecare al doilea dinte A, cu excepția momentului apariției complexului ventriculare premature (V). cuțitelor suplimentare (marcate prin săgeți) reprezintă calea suplimentară depolarizare la acest pacient cu stimularea timpurie a ventriculelor. ritm atrial nu este. întrerupt în absența unui răspuns ventricular în fiecare al doilea ciclu, sau după stimul (S) dintr-un pacemaker artificial. În cazul în care, în acest caz, AV-exploatație nu se realizează pe o cale suplimentară, nu se produce deloc, ceea ce indică blocarea completă sub fasciculul His.

Fig. 5,21. ECG în plumb I, electrogram intraatriale (II) și gisogramma (GIS).
A - excitație atrială prematură cauzată de stimularea artificială crește timpul căii normale, cauzând câștig ventriculară precoce. Terminal S prong, probabil nu este asociată cu complet ventriculară pre-excitație, deoarece complexul QRS durată este mai mică decât în ​​Fig. 5,19, A (de la același pacient). Acest tip furcă S terminale, reflectând aparent blocada incompleta a mănunchi drept (NBPNP). B- stimul artificial a provocat o excitație atrială prematură apare la un moment în calea suplimentară este o condiție refractar. Spune rază lungă de-A-I. Cu toate acestea, complexul QRS este văzut terminalul S prong, ceea ce indică NBPNP excitație ventriculară în loc mai devreme.

Fig. 5.22. Fragmentele de înregistrare, în care primul complex este excitație sinus la un anumit grad de excitație ventriculară (tip A). excitare atrială prematură cauzată de stimularea artificială, cu care se confruntă din nou calea accesorie refractar. Cu toate acestea, intervalul A-H sunt cele scurt, prin urmare, interval R-R este redus, iar în locul unei blocade incomplete a mănunchi drept nBlocajul observată a piciorului stâng (LBBB). întrerupe în mod selectiv calea alternativă și aritmie simptomatică prea, sau chiar viața în pericol, au recurs la initierea chirurgicale bloc AV complet și stimulator cardiac implantat.

manifestări electrocardiogramei. în Pacientii cu cai de excitare ventriculare precoce suplimentare pot apare sporadic, în unele cazuri, este absent sau este constantă, iar uneori mai devreme excitație alternează cu normal (fig. 5.14 și 5,15 Tabelul. 5,3-5,5).
ECG-ul la pacienții cu sindrom de tip WPW A (o cale suplimentară din atrii în partea din spate a peretelui liber ventricular stâng) (Fig. 5.16) a relevat un dinte aplatizat și în sus inițială (delta-tip furcă) în plumb V1, iar dintele delta vertical din stânga duce i, AVL, V5 și V6. Uneori dinte delta în sus în plumb Vi, dar inversat în derivațiile I și AVL (fig. 5.17), care indică modul suplimentar de intrare deasupra ventriculului stâng și lateral decât de obicei. Dacă WPW sindrom de tip B (cale suplimentară de la atrii la partea din față a ventriculului drept perete liber) dinte delta în V1 abducție este îndreptată în jos și în derivațiile I, AVL, V5 și V6 - (. Figura 5.18) în sus. La pacienții cu sindrom complex WPW QRS de obicei, de scurgere, cu o parte a ventriculului este depolarized datorită trecerii căii de excitație suplimentară, iar celălalt - este activat prin modul normal. Cu toate acestea, în cazul în care căile normale conductoare întârziate sau blocate, ambele ventriculul depolarized prin calea suplimentare care determină excitarea lor timpurie totală (Fig. 5.19, A) de tip A sau B și poate ascunde prezența unui bloc AV complet în calea normală [220]. Dacă anterograd conducție de moduri suplimentare nu este posibil (vezi. Fig. 5.19, B) și nu transportă cursul normal, bloc AV complet devine aparentă (Fig. 5.20) [221].
excitație timpurie poate elimina semnele clasice de bloc de ramură. Cu mai devreme de tip B, cu excitație organizarea rapidă a căii suplimentare în ventriculul drept al inimii porțiunii care, atunci când un BPN izolat cel depolarizată, depolarizată să fie în primul rând că nu este în măsură să recunoască BPN [222, 223]. Blocarea mănunchi drept poate fi diagnosticat cu sindrom de tip WPW A, în cazul în care este determinată dintr-o încetinire a fasciculului His la vârful ventriculului drept [224], sau dacă forma părții terminale a complexului QRS Acesta indică și rămâne BPN aceeași ca în excitare timpurie și fără a (fig. 5.21). În mod similar, la o inițiere timpurie de tip A cu calea din partea stângă a porțiunii suplimentare a inimii, care, în prezența numai ultima LBBB depolarizată acum activat mai întâi. Astfel, la începutul ventricular tip excitație A este capabil să ascundă prezența LBBB (fig. 5.22) [225].
Dacă inițierea precoce a ventriculare apar schimbări secundare N1E dinților T, adesea marcat de direcția lor opusă delta dinților. Uneori prezența prongs direcționat în jos delta diagnosticată greșit ca infarct miocardic, de exemplu fibrilația atrială, atunci este imposibil să se recunoască intervale scurte F-R.