Manifestări psihice reumatism cerebral - nerecunoscute boli psihice de eroare de diagnostic

Capitolul IV
manifestările psihice nerecunoscute reumatismului CREIER
În căutarea etiologia și patogeneza febrei reumatice a creat mai multe teorii. Teoria alergică de reumatism (VT Talalaev 1923 MP Konchalovsky, 1931 și altele.) aduce o reacție patologică a organismului ca un factor decisiv în dezvoltarea febrei reumatice și explică mecanismul de apariție a proceselor patologice reactivitate. Dezavantajele teoriei alergice se aplică pentru a ignora boala din cauza unei infecții focale și, prin urmare, înlocuită această teorie a ajuns la teoria infecțioasă a originii reumatism. Această teorie este strâns legată de teoria septica reumatism Strazhesko (1935), care tratează reumatismul ca o varietate de sepsis clinic. Cu toate acestea, nu reumatism sepsis. generalizare hematogenă apare in reumatism nu este infectioasa, ci numai proces alergic (VK Beletsky, 1967). proces infectios este localizat în interiorul primar afectează. Cel mai mare număr de susținători este disponibil la o teorie infectios-alergic al originii reumatism (MV Chernorutskii, MA Yasinovka 1951, 1955- GD Zaleski, NB Mankovsky 1957, 1959 VK Beletsky, 1967, și colab.). Reprezentanții acestei teorii cred că restructurarea organismului trebuie mai întâi condiția decisivă, fără de care nu poate să nu fie un proces reumatică, în toate formele și manifestările sale. AI Nesterov (1956), în timp ce nu neagă importanța infecție streptococică care începe în apariția febrei reumatice, definit ca patogeneza febrei reumatice infectie neurogena. Potrivit lui, baza bolii este prejudiciul primar infecțioase și toxice ale nervoase instrumente de reglementare mai mari cu schimbări secundare funcționale și morfologice ale sistemului cardiovascular, precum și alte organe și sisteme. Fenomenele de sensibilizare și alergie joacă un rol important în patogeneza febrei reumatice, sunt rezultatul creșterii sensibilității dispozitivelor nervnoreflektornyh, în special sisteme de țesut conjunctiv și vasculare, sub influența substanțelor toxice care intră în corpul de focalizare infecție streptococică. AD Speransky (1937) a dezvoltat o teorie nervnotroficheskuyu etiologia și patogeneza febrei reumatice prin furnizarea de conducere și rolul de organizare a sistemului nervos în geneza și dezvoltarea procesului reumatic. Această teorie nu a gasit un text printre clinicieni si anatomiști. VK Bielecki (1967) consideră că procesul patologic care are loc în organism, afectează într-o măsură mai mare sau mai mică, sistemul nervos, ca sistemul nervos, atât la nivel central și periferic, este o parte a corpului, are o legi biologice comune de dezvoltare, structura și funcțiile implicate în procesul patologic, și apoi, ca și alte organe și sisteme de organe afectează deja pe cursul în continuare a procesului. Este demn de menționat și pe reumatism referindu-se la grupul de boli de colagen. Datorită succesului histochimie a relevat schimbări în reumatism și dezorganizarea substanței interstițial al țesutului conjunctiv, care a permis o serie de cercetători (Kellgrenj, Klemperer 1952, 1956 EM container, VV Mikheev 1962, 1962 1967- AI Strukov, AG Beglaryan 1962, KS Mitin 1963, 1962 și altele.) clasifica un grup de boli de colagen reumatism, care include, dar reumatism, lupus eritematos sistemic, sclerodermie, poliarterita nodoasă, si artrita reumatoida. colagenoze caracterizată prin dezorganizare sistemică a țesutului conjunctiv, care prezintă următoarele procese: umflarea mucoid, granulomatoza fibrinoidă, scleroza multiplă și hialinoza. Cu toate acestea, nu toți cercetătorii consideră că este posibil să se facă referire la colagen boli reumatice și pentru a limita esența ei morfologică a colagenozelor. Astfel, potrivit VK Beletsky (1957, 1963, 1967), în primul rând, conceptul de boală a țesutului conjunctiv nu reflectă întregul proces degenerativ care are loc în artrita reumatoidă în substanța interstițială: proces distrofic substanta interstițial al Reumatismul țesutului conjunctiv este în primul rând preocupat cu substanța de bază, și apoi observate numai în degenerarea colagenului. Mai degrabă, în opinia sa, s-ar potrivi numele de „mukoidoz“ decât colagen, deoarece baza tuturor substanțe distrofie interstițială este degenerarea mucoide a substanței și a derivatelor sale. În al doilea rând, VK Beletsky a declarat că noțiunea de reumatism este mult mai largă decât cea a bolilor de colagen și modificări ale colagenului doar unul dintre simptomele de reumatism, ceea ce, desigur, nu a putut conveni mai mult.
Crearea unui model de reumatism la animalele de laborator pentru o lungă perioadă de timp, fără succes. Dar, în ultimii ani, a existat o schimbare pozitivă în această direcție. GD Zaleski (1957), atunci când este injectat în serul iepurilor din sânge a pacienților cu febra reumatică acută cauzată de animale experimentale modificări patologice caracteristice ale reumatismului. Cea mai mare asemănare cu reumatism observată în experimentele în ceea ce privește autosensitization produsului lung (AI Stukov IM Lyampert 1962, LV Beletskaya 1964, 1964j și colab.). VD Ahnazarova (1967) au efectuat un experiment pe 80 de iepuri care au fost administrate complex antigen care constă din streptococului în diferite combinații cu componente și ranforsare immunogenez reacție inflamatorie. Șobolanii au fost sacrificați la 2 la 6 luni de la începerea experimentelor. Imaginea histopatologică a dezorganizare a țesutului conjunctiv au fost găsite în formă de edem mucoid, fibrinoidului modificări și granuloame ashof-Talalaivka în inimă.
boala reumatica afecteaza toate organele și toate sistemele corpului, inclusiv sistemul nervos central. Înfrângerea din urmă se observă chiar și în absența pacientului simptome neurologice si psihotice (VA Romasenko, 1954, 1956). Cu toate acestea, reacțiile compensatorii sunt atât de puternice în corpul uman, care deteriorarea diferitelor organe și sisteme nu pot fi detectate la toate sau detectate numai sub forma de semne moi, de multe ori nedetectabile clinic. Intensitatea manifestărilor patologice este legată cu proprietățile imunobiologice pacientului, care se manifestă în toate stadiile bolii. Prima etapă a bolii - lymphogenous cu debut acut si lenta care curge cu procesul de proliferare lymphogenous. A doua etapă - hematogenă, recidivat, dă naștere atacuri reumatice. Între recurențele proces hematogenă continuă distribuția lymphogenous latentă. A treia etapă - leziuni de organe stadiu, când procesul infectios-alergic slăbit treptat, dând în creștere proces sclerotică și dezvoltarea cirozei cu organele interne și atrofie decompensării (VK Bielecki, 1967).
Tulburările mintale pot fi observate în toate stadiile de dezvoltare ale procesului reumatic.