Forma cerebrală de hipertensiune cu sindromul psevdoparaliticheskim - boli psihice eroare de diagnostic

Forma clasica de paralizie progresiva leziune tipica a lobilor frontali ai ambelor emisfere, provocând caracteristica clinică a acestui sindrom psihopatologice boala cu euforie, nepăsarea, lipsa criticii până când imaginea difuză a exprimat dementa.
Acest sindrom este, de asemenea, observată în tumori ale creierului, de obicei, localizare frontală, cu leziuni craniene și tulburări vasculare cerebrale și a numit sindromul psevdoparaliticheskim.
Cu toate acestea, înfrângerea lobilor frontali poate avea loc fara simptome psevdoparaliticheskogo sindrom. Pentru el nu există nici o apariție a oricăror modificări tipice, caracteristice anatomice care pot deveni specifice acesteia.
Sindromul Psevdoparalitichesky este un sistem general de tip patologic de reacție nervos central care rezultă, în special, orice severitate proces, intensitate. Apariția rezistent psevdoparaliticheskoy model progresiv, de obicei, asociat cu hazard patogen multiple și este un indicator al severității, boala voluminoase cu o inhibiție puternică a reactivității creierului.
sindromul Psevdoparalitichesky, precum și alte sindroame psihiatrice în procesele cardiovasculare, nu apar ca o consecință a accidentului vascular cerebral și hemoragie ca urmare a avansarea tulburărilor metabolice complexe, encefalopatie toxică manifestată de stat (Shmaryan S. A., 1949).
În dezvoltarea sindromului psevdoparaliticheskogo juca rolul de pericole suplimentare. Deci, pentru apariția proceselor vasculare cerebrale sindrom psevdoparaliticheskogo sunt afectate negativ de infectii suportate, diverse psihogene, alcoolism, traume, si altele. Posvyanskii PB (1960) a dat un caracteristici patogenice și clinice detaliate psevdoparaliticheskogo sindrom, subliniind importanța poligenic, adică, . e. o combinație a unei multitudini de factori etiopatogenetice în producerea acestuia. sindromul Psevdoparalitichesky, în opinia sa, apare în leziunile vasculare cerebrale, prognosticului nefavorabil.
Monitorizarea M. Alexander (1950), sindromul psevdoparalitichesky observate cu combinații de hipertensiune esențială cu ateroscleroza.
Observarea 16. P-a, în vârstă de 55 de ani, a fost internat intr-un spital de psihiatrie 12 / XI 1948, a murit la data de 24 / XI 1948
Diagnosticul clinic. paralizia progresivă.
Anamneza. Acum nouă ani, 46 de ani, a suferit un accident vascular cerebral creier, după care a dezvoltat pareza persistentă a brațului stâng și a scăzut semnificativ de informații, astfel încât el nu a putut continua să lucreze. În urmă cu doi ani, fiul a luat tatăl său la Riga sa. Pacientul a avut un comportament necorespunzător, luând lucrurile altor oameni, colectarea gunoiului peste tot, l-au adus la un apartament, noaptea nu am dormit, a fost nelinistit, anxios. Son a trimis un pacient înapoi în Ucraina. La Moscova, unde a fost necesar să se facă o schimbare, pacientul a pierdut toate documentele s-au pierdut, a fost reținut de poliție, iar pacientul a fost acuzat de încălcarea regimului pașapoartelor. Pentru o examinare medico-legale psihiatrice pacientul a fost trimis la Institutul de Cercetare de Medicină Legală Psihiatrie numit după sârbă.
Institutul este axat suficient de pacient în jur, informația în sine face confuze, inconsistente. Comportamentul Ridicol, colecteaza gunoiul se ascunde sub pernă. Ei se consideră a fi sănătos starea de spirit, ridicată. In starea neurologice: elevii înguste, cu absența reacției la lumină și un răspuns slab la reflexele tendinoase konvergentsiyu- joase, reflexe patologice acolo. reacția Wassermann în sânge și în lichidul cefalorahidian a fost negativ. Reacție Lange 123443100.
Pacientul a fost găsit bolnav mintal, suferind de paralizie progresivă, și transferat într-un spital de psihiatrie pentru tratament.
Stare mentală. Demența. Avertizare nu concentrare, de memorie redus foarte mult, luarea în considerare este rupt, este inconsecventă, istoria nu pot fi colectate. Informații despre tine dă contradictorii, care uită imediat. Critica este complet absentă. Noaptea, el doarme prost, plimbări prin saloane, devine pe pat greșit. după-amiază fidgety, lăcrimare haine, preia gunoi. Tulburări de vorbire, prost inteles.
Neurologie, stare. Elevii înguste, de reacție la lumina nu este numit, salvat pe convergență. pliurilor nazolabiale sunt uniforme, limba liniei de mijloc. Discursul Articularea depreciat. Rezistentei musculare în mâna stângă este semnificativ redusă. Reflexele tendinoase sunt cauzate, nu există reflexe patologice. Tremor întinse degete spre stânga peste. În Romberg instabilă.
starea somatică. Foarte epuizat. țesutului subcutanat este absent. frontiere Heart extins la stânga tonuri, surzi. presiunea arterială a fost 140/100 mm Hg. Art. În pulmonare respirație veziculare.
La spital, pacientul a început să slăbească rapid, escarele a apărut și după 11 zile de la sosire, pacientul a murit.
Diagnosticul histopatologic. paralizia progresivă. meningita cronica. girusul atrofie Moderată predominant lobilor frontali. edem cerebral intern. Mai multe focare vechi malacic în cortexul și structurile subcorticale ale ambelor emisfere. Parenhimatoznozhirovoe degenerare a inimii, ficatului și rinichilor. Hipertrofiei ventriculului stâng a mușchiului cardiac. Marasmus.
Descrierea macroscopică a creierului. Pia noroios, umflat și oarecum compactat, în special în polul frontal. Au fost extinderea considerabilă a crevase subarahnoidiană. Vasele de sânge ale creierului și baza Sylvius plăcii ateromatoase complex acoperit cu o culoare gălbuie. Pe navele de secțiune gape. convoluții cerebrale ale ambii lobi frontali marcant atrofica, șanțuri extinse convoluționări inegale, cu mici depresiuni.
Pe secțiuni frontale a fost o expansiune dramatica a ventriculelor creierului. S-au găsit hemoragic ochazhok vechi de înmuiere în materia albă a lobilor frontali. chisturi mici în formațiunile creierului striurilor-pallidarnoy sistem de ambele emisfere. Șeful chisturilor corpului caudat mai mici maronie în circumferință. A doua girusul temporale emisferei stângi detectate vechi crustă ochazhok hemoragica emoliere tentă maro închis cu degenerare chistică. In cortexul, lobul occipital pe malul stâng al câmpului 37th asupra defectului de suprafață laterală inferioară este detectată sub formă de substanță creier chisturi mici magnitudine de 1 cm în diametru. Materia alba din emisfera stanga a cerebelului mare vatra hemoragica care înconjoară miezul roată și partea interesanta a acesteia. Spre suprafața ventrală a acestui focalizare se extinde la materia cenușie a cortexului cerebeloasa. Pons macroscopic schimbări vizibile găsite.
Aceste examenul microscopic. Brain. Pia umflarea, stază venoasă, arteriole hyalinized. lobul frontal: edem pronunțat al parenchimul cerebral. Pereții vaselor de sânge sunt îngroșat, golurile din vasele individuale basophil bile. Celulele nervoase sunt umflate. Numărul de histiocite nu sunt crescute. Modificări inflamatorii nu sunt prezente. lobul temporal: o cantitate mare de forme oligodendrogliale de drenaj. Hialinoza arterelor mici. In cortexul sunt focare de pustiire lipsei celulelor nervoase si proliferarea macroglia de înlocuire se întind mai multe straturi corticale. Celulele nervoase din apropierea focii pustiirii încrețite, hipercromatici cu procesele apicale sertizate. Mai mult focarele pustiire poate fi vazut in chisturile cortexul mai mici pierderea tuturor straturilor cu excepția primului strat al cortexului. Chisturile circumferențiale bulgări hemosiderina. Lobul parietal: la suprafața latero-bazal se invecineaza cu cortexul lobului occipital este determinat in chist, incitante toate straturile cortexului. La marginea proliferării chist astrocitelor fibroase. In alte zone corticale un număr mare de pustiire sau cicatrici cu focare de distrugere a cortexului, unde primul strat se racordează direct cortical veschestvu- albă subcorticală în porțiuni circumferențiale ale noduli hemosiderina. Lobul occipital: stază venoasă, edem perivascular, îngroșarea pereților vaselor. Celulele nervoase sunt umflate. Corpul caudat, direct sub ependimei a corpului caudat stâng, găsit urme de fosta hemoragie cu proliferarea celulelor gliale, tufe de hemosiderină. Navele cu pereți puternic îngroșați în vase de mari plăci ateromatoase vizibile. Circumferința elementelor anormale congestie limfoide vasculare. In invecineaza cu corpul capsulei exterioare cu coadă emoliere cu reacție vizibilă focarele gliale. În pletora talamus, staza, edem perivascular, diapedetic hemoragie, hialinoza arteriole. Ocazional, există focare de distrugere tisulară, care sunt situate în jurul navei bolnave și constând în principal din astrocite, cu un adaos mic de histiocytes. Celulele nervoase sunt supuse degenerare grasă. În corpul papilar hipotalamus: hiperemie, edem, îngroșarea pereților vaselor. Celulele nervoase sunt umflate. Celulele nervoase ale paraventricular si nucleele supraoptic umflate, spinii lor pot fi urmărite la o distanță mare. Navele cu pereți îngroșați. hemoragiilor mici Diapedetic în substantia nigra. peretii vasului sunt îngroșate. edem perivascular. Celulele nervoase sunt bogate de pigment. Hiperemia și edem al formării reticular. Celulele nervoase sunt umflate. Regiunea cerebel este marcat hemoragie subarahnoidiană mare. Izlivshayasya de sânge direct adiacent la cortexul cerebeloasa, se infiltrează uneori scoarță și atinge stratul granular. In aceste zone o reacție marcată a Glia și vaselor de sânge. Celulele Purkinje nu au fost detectate în apropierea unei hemoragii. Histiocite a crescut dramatic în număr, ramificare. Astrocite mari, o mulțime de Glia de drenaj. În zonele îndepărtate de leziune, patologică brută nu se schimbă. In nucleul dentat drept al cerebelului mari hemoragica vatra înmuierea pierderea țesutului nervos și proliferarea reactivă a celulelor gliale.
Concluzie. Absența modificărilor inflamatorii și proliferarea histiocytes cu o formă de tijă îi permite să respingă un diagnostic de paralizie progresivă. Leziunile detectate ar trebui să fie privită ca o manifestare a procesului vascular. Acestea sunt caracterizate prin creșterea permeabilității vaselor schimba (arteriologialinoz) pereții lor (hemoragie diapedetic, edem perivascular) și numeroase hemoragii mici și moliciune în toate regiunile creierului la diferite stadii de dezvoltare până la formarea de chisturi mici și cicatrici în cortexul (focii Desolation). La navele medii si mari ale placilor creier, a găsit ateromatoza.
Relevând o imagine a leziunilor vasculare poate fi evaluată ca formă cerebrală de hipertensiune arterială, ateroscleroză început complicat.
Analiză. Diagnosticul Greșita de paralizie progresivă a fost stabilită, nu numai de către medici, dar, de asemenea, dissector. Edematoasă, plin cu sânge mater PIA a fost evaluat în mod greșit ca difuze-acarianul meningit- alte semne ale presupusei paralizie progresivă, cum ar fi hidrocefalia internă, atrofierea convolutiile nu pot fi specifice, deoarece acestea sunt observate într-o serie de alte leziuni cerebrale organice (vascular tulburări, boala Pick, procesele senile și colab.). Detectarea autopsiei tulburări vasculare focale în structurile cortexului și subcorticale respins diagnosticul de paralizie progresivă, din moment ce el nu vreodată tulburări vasculare focale, chiar și cu o formă accident vascular cerebral a bolii. Identificată ca hipertrofia autopsie a ventriculului stâng al mușchiului cardiac în raport cu tensiunea arterială (140/100 mm Hg. Art.) Ar putea ajuta medicul legist pentru a stabili un diagnostic corect post-mortem a hipertensiunii arteriale.
Misdiagnosis de paralizie progresivă stabilite în Institutul de Cercetare de Medicină Legală Psihiatrie numit după sârbă, de a ignora situația în care există o paralizie progresivă (netratate), fără o reacție pozitivă în lichidul cefalorahidian Wasserman. Retragerea din această poziție, și a condus la un diagnostic greșit. Este posibil ca leziunile multifocality vasculare ale creierului semana proceselor difuză observate în bolile inflamatorii, care ar putea juca un rol în stabilirea unei paralizii progresive.
„Dinte sifilitică“ în reacția (123443100) poate fi observată nu numai în leziunile sifilitice ale creierului, dar și în procesele însoțite de o creștere a proteinelor in lichidul cefalorahidian. Adesea se observă în leziunile vasculare, când centrul este situat în apropierea ventriculii cerebrali. Această observație a uneia dintre leziunile localizate în corpul caudat sub ependimei cornului anterior al ventriculului lateral, care ar putea afecta compozitia de proteine ​​din lichidul cerebrospinal si cauza „dinte sifilitic“ în reacția lui Lange a jucat, evident, un rol important în stabilirea misdiagnosis. După cum știți, reacția Lange are valoare de diagnostic numai în prezența altor reacții pozitive (GI Kogan și NN Bobrov, 1949).
modificările histopatologice vasele cu hialinoza de imagine, permeabilitate a crescut cu numeroase hemoragii diapedetic și leziuni tipice pentru hipertensiune multifocality. Schimbări de aterom sub forma de ateromatoza vase mari sunt slabe, și putem presupune că au evoluat mai tarziu aderarea la hipertensiune. cardiopatiei a avut loc la un pacient la o vârstă relativ tânără, încă 46 de ani, el a suferit un accident vascular cerebral hipertensiv, care a dus la invaliditate. După cum știți, la o vârstă fragedă este hipertensiune mai severă, de multe ori are un curs malign, însoțite de o varietate de sindroame psihopatologice. Sindromul Psevdoparalitichesky la acest pacient care indică severitatea hipertensiunii, aterosclerozei complicate ale vaselor cerebrale.
Diagnosticul Vivo al hipertensiunii esențiale a fost disponibile imediat, deoarece nu au hipertrofie a inimii, hipertensiune arterială, accident vascular cerebral vascular, o istorie de 46 de ani și ar trebui să fie în starea neurologică.