Sindromul Zollinger-Ellison - boli non-tumorale chirurgicale ale esofagului, stomacului și duodenului

Capitolul 5
ENDOCRINE gastric si boala ulcerului duodenal este o complicație rară
Zollinger - Ellison
Chirurgii au cunoscut de mult timp neobișnuit de greu și dramatic pentru ulcer peptic, atunci când, după rezecția stomacului într-o perioadă scurtă de a dezvolta ulcer peptic, care sunt complicate de sângerare, perforație, penetrare, precum și formarea de infiltrate inflamatorii mari. Tratamentul conservator pentru aceste ulcere ineficiente, iar pacienții mor din cauza unor complicatii ale bolii. S-a observat că astfel de ulcere sunt uneori combinate cu tumori ale tesutului pancreatice insulita [Ruchinski B. P., Chistovich F. J., 1901]. In 1955, oamenii de știință de la Universitatea Columbia si E. R. Zollinger Ellison facut mesajul despre un sindrom ulcerativ tip, care se caracterizează prin: fulminantă diateze ulcerative hipersecreție gastrică, ulcere, recurență rapidă, în ciuda tratamentului medical și chirurgical, precum si prezenta de tesut insuliță tumorale pancreas. Curând au existat mai multe rapoarte de observarea bolii cu aceste semne, care a devenit cunoscut sub numele de Zollinger - Ellison [Kalașnikov SA, Jdanov GG 1966, Kotov IA, 1970 Masevich C. G., 1977]. Frecvența ulcere gastrice și duodenale gastrinoame datorate, la pacienți cu ulcer peptic este de 1%, iar printre pacienții cu ulcere gastroduodenale persistent curent de 10% [Marshall J., R. Settles, 1980]. Sindromul de frecventa de detectare a Zollinger - Ellison sindromul randul pacientilor care au suferit un tratament chirurgical pentru boala de ulcer peptic, este, potrivit diferiți autori, de la 0,6% [Postolov P., Kiselev Yu 1981] 3% [Pomelov In . S., și colab., Ponomarev AA 1982- 1983].
Este acum stabilit că principiul activ al bolii este o substanță identică cu gastrină [Gregory R., Tracy H., 1960]. W. Sircus (1964) au arătat că hormonul secretogenic circulă în plasma sanguină. efectul său sokogonnym este de multe ori mai mare decât efectul cunoscute anterior stimulatoare secreției gastrice.
R. Jackson și colab. (1963) a constatat că administrarea intravenoasă a extractului de tumoare pancreatică metastatic ulcerogen la animale este același efect ca și secretorie administrarea extractului de antrum mucoasei.
Numeroase studii arată că, în serul pacienților cu sindrom Zollinger-Ellison este detectată cel puțin 4 componente ale imunoreactiva gastrinei cu masă moleculară relativă diferită și numele în funcție de ordinea de creștere a numărului de amino minigastrin G-13, G-17, gastrina, gastrina-mare G-34 și «mare-mare» -racTpHH. Forma predominanta a sindromului este Zollingera- Ellison «big-big» -racTpnH [Walsh M., Grossman J., 1975]. Factorii care stimulează formularea gastrină: creșterea presiunii și pH-ul în antrum stomacului, hipoglicemia, stimularea nervului vag și creșterea nivelului de calciu în sânge. Metabolism gastrina efectuate în rinichi, intestin subțire și a mucoasei antrului [Bonardi J. et al, 1981].
La subiecții sănătoși și la pacienții cu niveluri ulcer duodenal gastrină în sânge nu depășește norma, iar la subiecții sănătoși este mai mult decât o zi pe timp de noapte, și la pacienții cu ulcer peptic are o relație inversă. Ridicat gastrinemiya pacient ulcer duodenal face gândul la Zollinger - Ellison sindromul. De asemenea, sa constatat că aspirația conținutului gastric la pacienții cu sindrom Zollinger - Ellison reduce cantitatea de gastrină în serul sanguin, și după sucurile gastrice reinstillyatsii in continutul gastrinei stomacului este returnat la nivelul primar.
Gastrinom au, de obicei sub forma unui mic limitat rotund, de asamblare sau capsulă, alb, galben, gri, rosu sau violet-culoare roșu în formă de fasole. Diferențele în culoarea tumorii depinde de gradul de vascularizare. Consistența tumorii variază de la ușoară la dens și razmery- de la 0,3 la 10 cm sau mai mult. Uneori, tumori mici pot fi detectate numai când secțiuni în serie de preparare a pancreasului [Zollinger R. și colab., 1980]. In 60% sunt gastrinom maligne, iar la 48% dintre pacienții cu această boală sunt găsite metastaze tumorale [Samohvalov VI, Kalashnikov SA, 1975- Fox P. și colab., 1974]. gastrinom maligne metastaze la ficat, ganglionii limfatici regionali, cel puțin - la organe îndepărtate, în timp ce 40% dintre pacienții cu metastaze sunt gasite inainte de a tumorii primare [Geller LI 1968]. Uneori metastazei dimensiunile tumorilor depășește [Jackson R. și colab., 1963].
Structura microscopica a gastrinei diferit. Ele constau dintr-un celule poliedrice rotunde, ovale sau formă alungită, cu un nucleu situat central. Citoplasma conține cantități mari de granule bazofile. Celulele individuale sunt aranjate sub formă de benzi, cordoane sau prize în câmpul hyalinized. Intre celulele sunt stratul de țesut conjunctiv, formând fisuri și lacune. Diferite modificări degenerative si necrotice in tumorile pot fi responsabile de formarea de chisturi in ele. Pentru tumorile maligne caracterizate de capsule de germinare și creștere infiltrativ în cursul sângelui și vaselor limfatice [Samohvalov VI, IV Pushkansky 1977]. Potrivit unor autori, structura atipii, invazie vasculară, lipsa de capsulă și mitoza nu sunt încă semne absolute de creștere maligne. Această caracteristică este prezența metastazelor [Samohvalov VP Kalașnikov, SA, 1975]. Tumorii primare și a metastazelor sale pot avea un alt tip de structură [Samohvalov VP Kalașnikov, SA, 1975- AI Derman, 1979]. gastrinom Morfologic, uneori, seamănă cu cardioidă [Orlov V. A.,. 1973] oncocytomas [Dickstein E. A., și colab., 1975], prin urmare, judecata finală a tumorii ulcerogen trebuie atinse cu manifestările clinice ale bolii.
Tumorile Sediu gastrinprodutsiruyuschih pot fi foarte diverse. În 75 - 85% din tumora localizată în pancreas, la 25-15% în peretele tractului gastrointestinal, ficat, poarta splina, glanda suprarenală, tiroida si glandele paratiroide, glanda pituitară, etc. In 78% din tumori sunt reprezentate de un singur și 22. % - mai multe noduri. Conform unei date generalizate E. Ellison și S. Wilson (1964), adenom solitar poate fi localizat în capul (22%), corpul (7%) și coadă (19%) din pancreas. Înfrângerea din cele două divizii ale glandei este observată la 29%, și înfrângere totală - în 19% dintre pacienți. Se crede că 10% din toate observațiile Zollinger - Ellison a cauzat pancreas adenomatoza difuze, peste 10% au locație aberantă [Geller LI 1963].
N. Oberhelman și Th. Nelsen (1964) a constatat localizarea gastrinom în peretele duodenal la 9 din 13 pacienți. Tumorile au fost localizate în principal în proximale papilare intestinului submucoasa, de multe ori la pereții săi interiori din față și. Descrisă localizarea gastrinom in ficat, peretele stomacului. Când diagnosticul diferențial al gastrinei trebuie suportate în țesutul pancreatic minte ectopie insuliță, carcinoids [Kalașnikov SA, Klotchkov ND, EV 1977- Korjikoff, Fedotovskaya G. W., 1982]. localizarea tumorii extrapancreatică ar trebui să fie direcționate pe căutarea unei tumori primare pentru a elimina metastaze.
Structura morfologică a mucoasei gastrice, atunci când sindromul Zollinger-Ellison a fost insuficient studiată. În literatura rusă, această diferență a fost umplut VI Samokhvalov și colab. (1971). Conform studiilor de acești autori, de relief ale mucoasei gastrice se caracterizează prin pliuri brute, îngroșat și neregulat distanțate. Examinarea histologică a relevat hiperplazia mucoasei, diferențierea afectarea elementelor celulare, creșterea numărului de celule parietale, de multe ori din cauza deplasării principale și accesorii celule. Alți autori indică vacuolizarea celulelor parietale, prezența unor mari cantități de granule secretorii acidofile [Lankisch P., 1980].
Conform clasificării unei conferințe internaționale la Lausanne (1977) în membrana mucoasă a corpului și a fundusului identificat 9 tipuri de celule endocrine în mucoasa antrum - 8, dintre care majoritatea este G celulele care produc gastrina [Nagata, T., 1977]. Un număr de pacienți cu Zollinger - Ellison G-celule ale membranei mucoase a hiperplastic antral, iar mecanismul acestor modificări este neclară. Asumat două posibilități: Transformarea alt tip de celule endocrine D, iar UE și formarea crescută a G-celule ale epiteliului germinativ [Aruin LI 1977]. Acest fapt dă motive să credem că există un alt tip de sindrom Zollinger - Ellison sindrom, cauzat de hiperplazia G antrale-celule [Postolov P., Kiselev Yu, 1981].
S. Friesen și T. Tomita (1981) a numit această stare de Zollinger false - sindromul Ellison. În această formă a bolii autorii numărate 1 mm2 din mucoasa antrului în medie 102 G-celule, în timp ce subiecții sănătoși, au existat 45 de pacienți cu ulcer duodenal - 56 si la pacienți cu gastrinoame pancreas - 51 de celule.
Sindromul Zollinger patogeneza - Ellison mare dezechilibru rol între regiunea hipofizo diencefalică și aparatul secretor al stomacului, având ca rezultat stimularea producerii de acid clorhidric, eliberarea supresia gastrina mucoasei antrum, stimularea hipofizei într-o conexiune de feedback cu eliberarea de hormon care stimulează producția de gastrină celulele din insulele pancreatice. Dovada acestei ipoteze este faptul că îndepărtarea organului efector (stomac) și terminarea descărcării de acid clorhidric, în unele cazuri, duce la regresia metastazelor tumorale, și, uneori, cele mai multe gastrinoame. Cu toate acestea, această ipoteză se explică doar parțial originea Zollinger - Ellison sindromul. In patogeneza acestei boli poate fi parte a unui defect genetic. P. Wermer (1954) a raportat o familie în care tatăl și cei cinci copii au avut insuficiență hipofizară, paratiroide, pancreas și gonade, în colaborare cu ulcere gastroduodenale - în cinci din șase. N. Ballard și colab. (1964) descriu multiple adenomatoza endocrine în 6 generații ale aceleiași familii. Familia a constat din 42 de persoane. În același timp, în plus față de non-tratament de ulcer peptic si semne de violare a unui număr de glande endocrine, acesti pacienti au avut o tumoare a bronhiilor, intestinului subțire, diaree persistentă. Studiile efectuate de mai mulți autori [. Polak J. et al, 1972], cu condiția ca baza să aloce două variante de Zollinger - Ellison sindromul. La primul dintre ele are o creștere semnificativă a numărului de G-celule ale antrului gastric, absenta tumorii si D-celule din pancreas. În al doilea exemplu de realizare, boala este găsită o tumoare sau hiperplazia D-celulelor pancreatice, și nici o modificare în celulele antrum.
Probabil, aceste opțiuni sunt diferitele etape ale procesului patologic. O trăsătură comună a diferitelor forme ale sindromului Zollinger - Ellison sunt hypergastrinemia și consecințele sale. Detectarea tumorilor endocrine în diverse endocrine glande un pacient în asociere cu ulcere gastroduodenale a condus unii autori să ia în considerare baza Zollinger - Ellison ca una din manifestările adenomatoza polyendocrine [Sitenko VM și
și colab., 1972- Baramiya NN Kostromin A. C., 1976].
Zollinger - Ellison cu o frecvență aproape egala la barbati si femei. Observațiile ale bolii la copii cu vârsta de 7 ani și persoanele în vârstă în vârstă de 70-80 de ani [Liebert H., Roth J., 1975].
Tabloul clinic al sindromul Zollinger - Ellison sindrom este caracterizat prin simptome de severă care curge ulcer duodenal și gastric cu dureri persistente în regiunea epigastrică, vărsături, scădere în greutate, în unele cazuri, diaree, uneori, esofagita severa. După aspirarea conținutului gastric și primirea de alimente durere dispar, dar în a doua jumătate a zilei și noaptea, ele sunt amplificate. ulcerul gastric și ulcer duodenal nu se vindecă, în ciuda tratamentului conservator prelungit. Se crede că sindromul Zollinger - Ellison - boala catastrofic progresiva. La unii pacienți, boala este atât de rapid încât de la început până la sfârșit tragic al pasajului nu este mai mult de 1-2 luni. Cu toate acestea, 80% dintre pacienți suferă de prima operație la mai mult de un an, inclusiv aproximativ 20% suferă de mai mult de 5 ani, iar 8% - mai mult de 10 ani [Gerstein I., Muir R. și colab, 1975.]. Diagnosticul corect sau prezumtiv preoperator plasat la aproximativ 22% dintre pacienți. Conform VI și IV Samohvalova Pushkanskogo (1977), la momentul diagnosticului la 21 de pacienți din 26 au fost rezecate stomac. Cel mai adesea, gândul bolii se produce atunci când una sau mai multe intervenții chirurgicale gastrice, făcut despre ulcer duodenal și ulcer peptic persistent recurente [Gerstein I., Muir R., 1975]. Cu toate acestea, frecvența sindromului Zollinger - Ellison, în astfel de cazuri, nu ar trebui să fie supraestimat. Astfel, R. Zollinger și colab. (1980) în analiza de 117 cazuri de recădere după rezecția ulcer peptic gastric gasit anomalii endocrine ca o cauza de recurență a bolii in doar 11% dintre pacienți în 24% recidiva utilizare -prichinoy a preparatelor antiartralgicheskih și corticosteroide. În alte cazuri, au existat erori tehnice în intervențiile chirurgicale în formă de a lăsa o parte a mucoasei antrale în duoden, și altele.
La scurt timp după descrierea sindromului Zollinger - Ellison a observat că în timpul bolii merge dincolo de triada descris anterior de simptome. Pentru un relativ frecvente simptome ar trebui să includă diaree, care apare la 25-36% dintre pacienți. Diareea poate fi singura manifestare a bolii la aproximativ 5-10% dintre pacienți [Petersen H. et .al.,. 1969]. In acest scaun frecventa ajunge de 7-15 ori pe zi [Ellison E., Wilson S., 1964].
Este împărțit în trei grupe clinice de pacienți cu diaree este una dintre principalele caracteristici ale sindromului. În primul principal diaree,, grupul combinat cu diateza ulcer rapid. Acești pacienți au produs timp de 1 oră la 200 ml și suc gastric mai puternic acid. Pentru al doilea grup de pacienți este caracterizată printr-o secreție extrem de activă gastrică și diaree, dar nu și ulcere la nivelul stomacului și duodenului. In al treilea grup de pacienti celulele tumorale ale pancreasului lipsite de activitate gastrinei nu provoacă hipersecretia și ulcerația în stomac și duoden [Zollinger R., Moore
F., 1968]. Acest ultim tip de boala numita sindromul Werner - Morrison, holera pancreatice [Greutzfeldt W. et al, 1970.]. Unii autori atribuie această boală, cu așa-numita polipeptida vasoactive intestinală (VIP), produs de tumoră [Fahrenkrug F. și colab., 1978]. El a decis că iritația constantă crucială a membranei mucoase a intestinului subtire este sucul gastric foarte acid. Într-un experiment pe câini au demonstrat că administrarea zilnică în stomac 1500
ml de soluție de acid clorhidric 0,1% le provoacă diaree severă. Studiind procesul de absorbție în cuptorul de intestin stabilit depreciere semnificativă de absorbție a apei, sodiu si glucoza. În plus, în jejun detectată flora bacteriană, nu inerente normale intestin. De asemenea, atrage atenția asupra motilitatea pronunțată a intestinului subțire cu Zollinger - Ellison sindromul. Toți acești factori contribuie la intrarea în colon a unui număr mare de conținut hiperosmolară foarte acru, care nu este timpul să fie absorbit, și are un efect iritant puternic asupra ei.
Ca lider, uneori simptom al sindromului Zollinger - Ellison sindrom, diaree nu poate fi supus tratamentului convențional, însoțită de dureri în partea inferioară a abdomenului, greață, vărsături. Pacientii pierde in greutate rapid, există crampe la nivelul degetelor de la mâini și picioare, deshidratare severă. Unii pacienți prezintă semne de hipokaliemie sub formă de slăbiciune musculară, până la dezvoltarea de paralizie. Diareea este deosebit de rau pe timp de noapte, ea nu slăbește în timpul foame, dar a redus semnificativ după aspirarea sucurilor gastrice din stomac. După îndepărtarea sau gastrinom gastrectomy diaree terminată [Oberhelman H., Nelsen Th., 1964]. Sindromul Zollinger - Ellison steatoree observat adesea, care se crede a fi rezultatul inactivarea lipazei și leziuni ale mucoasei duodenale cu expunerea prelungită la pH redus. Încălcat absorbția acidului biliar schimbul de vitamina B12.
Aceste simptome, de asemenea, eliminate după îndepărtarea gastrinoame. Studiul secreției gastrice determină în mare măsură diagnosticul de gastrinom. În această producție de acid clorhidric pe zi variază între 150-300 mM, în timpul stă în același timp 2000-12000 ml de suc gastric cu o predominanță a secreției nocturne [Samohvalov V. și colab., J. Hardy 1971, Doolittle Ph., 1977]. Potrivit lui E. Ellison și S. Wilson (1964), la 49% dintre pacienți în decurs de 12 de ore de noapte iese în evidență mai mult de 2 litri de suc gastric la temperatura de 22 - mai mult de 3 litri, iar 14% - mai mult de 4 litri. Volumul mediu al secreției gastrice pe timp de noapte Zollinger - Ellison este de 2.500 ml, în timp ce atunci când este egal cu ulcer peptic 1000 ml de o persoană sănătoasă - 250 ml.
Caracteristici importante ale sindromul Zollinger - secreția bazală Ellison sunt crescute la 20-25 mM sau mai mare, noapte - peste 100 mM și raportul secretiei bazale (HLW) și stimulate (MAO) mai mare de 0,6. De obicei secretia bazala nu este mai mare de 40% a secreției stimulate de maxim. Se crede că atunci când raportul dintre HLW / MAO 40-60% ar trebui să apară tumora suspectate ulcerogen, iar când acest raport este mai mare de 60%, ea devine diagnosticul cel mai probabil. La acești pacienți, glande gastrice sunt într-o stare aproape de stimulare maximă, cu toate acestea, de obicei, administrarea de histamină nu produce o creștere suplimentară a secreției gastrice [Gerstein I., Muir R., 1975]. Uneori, unul și același pacient cu secreție bazală Zollinger -Ellisona pot varia foarte mult, ridicând îndoieli cu privire la fiabilitatea indicatorilor. Aceste fluctuații sunt posibile, deoarece producția de gastrină variază la momente diferite. Acest lucru poate fi explicat prin schimbările în cursul clinic al bolii, manifestată în perioadele de exacerbare alternând cu perioade de remisie.
Este stabilit că pacienții cu gastrinoame crește și a secreției de pepsină, dar într-o măsură mai mică decât acidul clorhidric. Corelația dintre secreția acidă și peptică este un argument suplimentar în favoarea sindromului Zollinger-Ellison.
Potrivit lui E. Bradley și colab. (1973), combinația dintre hiperclorhidrie bazal (mai mult de 15 mmol / L) hypergastrinemic (peste 1000 pg / ml), poate avea loc numai atunci când Zollinger - sindromul Ellison. În cazul în care pacienții au suferit una sau mai multe operații pe stomac nu poate detecta o secreție gastrică foarte mare. Shalimov AA, și colab. (1977) au investigat secreția gastrică la pacienții cu sindrom Zollinger - Ellison repetat după gastrectomie, secreție bazală găsită în intervalul 9.7-13.2 mmol / h, și au fost stimulate - 13.2-24.6 mmol / h. În același timp, la acești pacienți este periculoasă și overdiagnosis Zollinger - Ellison sindrom, care poate duce la gastrectomie inutile.
De o mare importanță în diagnosticul Zollinger - Ellison dobândi bioanalize ser. Cel mai informativ prin radioimunotestare considerat gastrinei serice [Kleybrink H. și colab., 1976]. Filed J. Hardy și Ph. Doolittle (1977), gastrina în ser normal variază de până la 200 pg / ml, cu sindrom Zollinger-Ellison depășește 500 și 1200 pg / ml. Cu toate acestea, chiar și în același pacient, așa cum sa menționat deja, ser Gastrina variază mult, în interior. Trebuie amintit că gastrinemiya bazal mai mare de 100 pg / ml, se observă în timpul exacerbării ulcerului duodenal, stenozele piloroduodenalnyh ,, gastrita atrofică si alte boli [Kochina E. N. și colab., 1979]. În același timp, de urmarire a pacientilor cu Zollinger - Ellison, cu un nivel scăzut de conținut gastrină în sânge. Creșterea nivelului de gastrină peste 100 pg / ml după pacient gastrectomie este considerat de diagnostic al metastazelor gastrinoame. Conținutul ridicat de gastrină în serul sanguin al pacientului cu Zollinger-Ellison permite în scopuri de diagnostic probe biologice prin administrarea la un pacient în serul sanguin animal cu investigații ulterioare a secreției sale gastrice. Eșantionul este considerat pozitiv dacă secreția gastrică după administrarea unui ser pacient animal ajunge secreție stimulată în același histamina animal sau depășește ea. S. Moore și colab. (1967) a raportat pe proba biologică la șobolan, a permis gastrinom diagnosticul la 4 pacienți. Potrivit Shalimov AA, și colab. (1977), proba biologică a fost pozitiv la 6 din 8 pacienți examinați cu Zollinger - sindromul Ellison.
Studii similare pot fi efectuate folosind urina si lichidul gastric al pacienților cu Zollinger - Ellison dat anterior la un pH egal cu 7,2.
Pentru diagnosticul Zollingera- Ellison proba sindrom utilizat cu soluție de clorură de calciu intravenos sub influența pe care a observat creșterea gastrinei serice [Bradley E. și colab., 1973]. Potrivit lui E. Passaro și colab. (1972), ca răspuns la introducerea de clorură de calciu, la o doză de 15 mg / kg greutate corporală crește producția de acid clorhidric timp de 1 oră într-o 2-3 ori mai mare comparativ cu secreție bazală, în timp ce o persoană sănătoasă și la pacienții cu ulcer duodenal este de calciu stimulant slab al secreției gastrice.
La pacienții cu sindrom Zollinger - proba de calciu Ellison este considerat suficient informativ [Spivak, B. P., 1976], cu toate acestea, a subliniat că mai precis acest test devine la un preparat picurare lent [Passaro E. et al, 1972.].
Mare importanță de diagnostic diferențial, este atașat la testul cu secretina. La pacienții cu sindrom Zollinger - Ellison după administrarea de secretină la 3 U / kg corp timp de 1 oră, în contrast cu ceea ce se întâmplă la oameni sănătoși și la pacienții cu ulcer duodenal, gastrinei nu este redus, dar crește cu o creștere simultană a producției de acid clorhidric [Shalimov AA, și colab., 1977]. Când X-ray Zollinger - Ellison poate fi suspectat atunci când stomacul fără stenoză cartea de ieșire post conține o mulțime de greutate de contrast lichid și mucoasa slab impregnat. În plus, acești pacienți se găsesc adesea mai multe ulcere ale stomacului și duodenului, cu „nișe“ gigant, înconjurat de o inflamație arbore mare, hipertrofie a pliurilor mucoasei gastrice și hipotensiunea-l [Berezov E. Yu, Yu Varșovia, modelul anului 1974 Gerstein I ., Muir R., 1975]. Mucoasa duoden și jejun dobândește dantelă, model arahnoidiană [Postolov P., Kiselev K). J., 1981].
Angiografie pentru diagnosticul de gastrină a fost aplicat pentru prima dată în 1967 A. Clemett și W. Park. Semnele de tumori in acest studiu sunt considerate locale cu acumulare limite clare de mediu de contrast in timpul de contrast de fază parenchimatoase și sinuozitatea arterelor mici in faza arteriala. Atunci când structura gipovaskulyarnogo tumora metoda angiografică de multe ori nu pentru a detecta tumora. Dimensiunea minimă a tumorii, care pot fi detectate prin angiografie, este de 4 mm [Saeiko VF Baramnya N., 1975].
In prezent este utilizata de scanare pancreas și tomografie computerizată, permițând, în multe cazuri, pentru a identifica gastrinom a pancreasului, si tumorile metastatice în ficat.
Întrebările de tratament a pacienților cu Zollinger - Ellison sindrom sunt complexe și rămân nerezolvate până la sfârșitul anului. Până în prezent, tratamentul primar pentru pacienții cu sindromul Zollinger - Ellison ramane chirurgical. problemă dificilă este diagnosticul intraoperator al acestei boli. Tumorile de operare care caută necesită o bună expunere a pancreasului și a duodenului. În plus, aceasta ar trebui să deschidă duoden sau ciot ei și prin introducerea unui deget în lumenul intestinului, palpa cu atenție peretele în locuri probabil localizarea gastrinom. În plus, orice nodul suspect este expus la o secțiune de tumoare înghețat. Dar chiar și în astfel de circumstanțe sindromul diagnostic corect Zollinger - Ellison doar 50-60% este plasat in timpul pacientii cu interventii chirurgicale [Ellison E., Wilson S., 1964].
Daca tumora este de mici dimensiuni, în grosimea pancreasului, este posibil de a detecta numai țesutul prostatei în timpul disecției. Uneori nu este detectat în timpul tumorilor chirurgicale sunt rezecate in prepararea pancreasului prin disecție sale stratificat.
Metoda de alegere în tratamentul chirurgical al Zollinger - Ellison cei mai mulți chirurgi cred gastrectomy [Sitenko VM, Samohvalov VI, 1972- Zollinger R. și colab, 1980- Friesen S., 1981.]. Acesta este produs în 80% dintre acești pacienți. crește frecvența gastrectomie cu fiecare intervenție ulterioară, după care se produce ulcer recidiva. Astfel, în conformitate cu E. Ellison și S. Wilson (1964), atunci când prima operație extirparea gastric a fost efectuat la 6,3% dintre pacienții din a doua și a treia interferenta - 14%, cu 25%, iar chetvertom- operațiunile cincea bancă - 52% dintre pacienți.
Pentru a decide cu privire la eliminarea completă a stomacului, este necesar pentru a fi siguri de prezența sindromul Zollinger - Ellison sindromul. În cazul în care nici o astfel de certitudine, VM Sitenko și VI Samohvalov (1972) recomandă utilizarea vagotomie și în cazul în care o lună după secreția ei gastrică rămâne extrem de ridicat, produc extirpării stomac într-un mod planificat, fără să mai aștepte o recidiva de ulcer peptic și dezvoltarea de complicații ale bolii. Atunci când neoperate stomacul unei operațiuni de diagnosticare poate fi, de asemenea, o gastrectomie. indicație gastrectomie să ia în considerare prezența unor tumori multiple ale pancreasului, metastazelor tumorale unice, recurența ulcerului dupa indepartarea tumorii.
La detectarea unei singure gastrinei sau chiar multiple in pancreas, peretele duodenal sau de alte organe, unii chirurgi sunt limitate la îndepărtarea tumorii. Cu toate acestea, deoarece experiența multor autori [Nechay AI și colab., 1982- Zollinger R. și colab., 1980], această tactică nu garantează faptul că alții nu sunt lăsate neobservate de tumora sau metastazele acestuia. Această situație face ca, în mod independent de la gastrinom ștergere, chiar și recurgerea la extirpării stomacului au fost stabilite ca pacientii de la complicatii ale recurente tumori ulcere de sol Zollinger - Ellison mor mai devreme decât tumorile de la stânga după îndepărtarea completă a stomacului.
Materialele dezbaterii, prezidat de R. Zollinger (1980) sunt de aproximativ 5 date de pacienți, a căror intervenție chirurgicală a fost limitată doar la îndepărtarea gastrinoame. niveluri normale de gastrina serică la acești pacienți păstrate numai timp de 3-4 zile, iar apoi treptat a început să crească, și în termen de o săptămână după intervenția chirurgicală a atins din nou un număr mare, indicând mai multe tumori primare sau metastaze la autonome.
Fără îndoială că justificate trebuie avută în vedere îndepărtarea adenomului pancreasului la sindromul Vermera- Morrison. în care pacientul nu amenință dezvoltarea ulcerului peptic.
Se remarcă faptul că mobilizarea duodenului și pancreasului la pacienții cu sindrom Zollinger - Ellison gastrina sunt eliberate în sânge la 800 pg / ml, în timpul îndepărtării tumorii - 1800 pg / ml și o scădere bruscă la sfârșitul funcționării sale (până la 70-35 pg / ml) la pacient dacă este lăsat în alt gastrinoame. De asemenea, este stabilit că, după îndepărtarea completă gastrinom deja in timpul operatiei timp de 30 min scade brusc, sau se opreste producerea de acid clorhidric liber [Oberhelman H., Nelsen Th. 1961]. Explorarea conținutului gastrină în sânge și secreția gastrică în timpul intervenției chirurgicale, în unele cazuri, se poate prezice efectul operației. Din acest punct de vedere, un studiu prospectiv un pH mucoasei gastrice în timpul și după intervenția chirurgicală pentru îndepărtarea tumorii. Aici este una dintre observațiile noastre.
Pacientul, 53 a fost timp de 7 ani, este bolnav de un ulcer gastric și ulcer duodenal. În 1976 a suferit rezecții gastrice pentru Reichel-Polya. Dupa 10 luni de la operație și reluat dureri de foame noapte în arie- epigastrică în timpul examinării a relevat jejunal ulcer peptic împotriva producției ridicate de acid clorhidric liber în 1978 rezecția stomacului, după care, după 12 de zile au fost reluate durerea ulcerului și după 5 săptămâni a venit ulcer perforarea jejun. Pacientul a fost operat, suturarea o perforare formată. In studiul nivelului nocturn secreției gastrice de acid clorhidric liber de 38 mmol / l. Când raze X și fibrogastroskopii luni după suturarea perforat ulcer ulcer peptic detectat la gastroeyunoanastomoza 2 cm diametru, cu suspiciune de Zollinger -. Ellison 6.23.78 g, pacientul a fost operat (AA Kurygin). In zona gastroeyunoanastomoza a constatat ulcer peptic mare, care pătrunde în peretele abdominal anterior și lobul stâng al ficatului. In capul pancreasului, la marginea interioară a porțiunii descendente a duodenului detectate două tumori de culoare cherry și consistență groasă, un diametru de 1 cm și 0,8 cm. Ambele tumori eliminate.

 Atunci când un examen histologic de urgență (SA Kalașnikov), ambele tumori au apărut gastrinoame. În timpul intervenției chirurgicale efectuate monitorizarea pH-ului a mucoasei gastrice. Înainte de îndepărtarea tumorilor pH valori ale bontului gastric la 1,1 -1.2, m. E. Mediul gastric a fost foarte acid.
20 minute după indicatorii de îndepărtare a tumorii pH a ajuns la 6.2-6.5. Având în vedere complexitatea extreme extirpare bontului gastric aderențele datorate pronunțat și etapa schimbarea pH-ului stomacului spre partea alcalina, ea a decis să limiteze eliminarea tumorilor. Desigur postoperatorie în condiții de siguranță. După 2 luni după operație, pacientul în timpul examinării ulcerului este găsit, montat gistaminrezistentnaya aclorhidriei. 6 ani dupa operatie, pacienta a raportat că a simțit sănătos și funcțional
Această observație dă speranța că apariția informative de operare testelor secretorii completitudinea tumori îndepărtarea gastrinprodutsiruyuschih și țesuturi va fi posibil, în multe cazuri, pentru a evita extirparea stomacului și pentru a limita mici intervenții chirurgicale.
Pacienții cu stadii avansate ale tumorilor maligne ulcerigenă nu trebuie să fie considerate ca beznadezhnye- acestea trebuie să funcționeze, și apoi mulți dintre ei trăiesc pentru o lungă perioadă de timp [Samohvalov VI, Kalashnikov SA, 1975- Zollinger R., F. Moore 1968]. Acești pacienți produc adesea gastrectomie. Este încă o problemă controversată în ceea ce privește regresia metastazelor și gastrină maligne primare după extirpare a stomacului. R. Joyeux și colab. (1977) 10 supus la gastrectomie pacienți cu sindromul Zollinger - Ellison a motivat gastrină malign cu numeroase metastaze. Pacienții se simt bine în perioada de observare a acestora într-o perioadă de 6 luni la 9 ani, și nici unul dintre ei se pierde din raspandirea cancerului. Și E. R. Zollinger Ellison descris pacient ulcerigenă cu tumori metastatice. Pacientul a fost efectuat extirparea stomacului, și după 10 ani-colecistectomia. În timpul acestei operații, s-au găsit semne de metastaze. 19 ani dupa ce pacientul gastrectomie a fost în viață, iar starea lui era destul de bun.
De îndată ce datele acumulate referitoare la pacientii cu Zollinger - Ellison, a devenit clar că aceste tumori progresează lent și că cel puțin 60% dintre pacienți mor din proliferarea procesului tumoral malign [Etapa F., Stadil F., 1979J. Conform cardului de înregistrare din SUA, pe baza monitorizării pe termen lung a 138 de pacienți cu gastrinom malign metastatic, a confirmat în timpul intervenției chirurgicale, în orice caz, după extirparea stomacului au fost observate regresia metastaze în ficat sau alte organe [Fang M. și colab., 1979].
sindromul Zollinger - Ellison sindrom, cauzat hiperplazia G-celule ale antrum, în unele cazuri, o operație eficientă este vagotomie cu antrumectomy [Pantsirev J. M. și colab., 1982].
Pentru a vorbi serios despre tratamentul conservator al pacientilor cu Zollinger - Ellison a devenit posibilă numai odată cu apariția de antagoniști ai droguri receptorilor H2 histaminici, cum ar fi cimetidina. Conform lui R. Zollinger et al., Aspectul medicamentului a revoluționat tratamentul gastrinei. Reducerea activității intragastric de ioni de hidrogen, cimetidina inhibă secreția de acid clorhidric. Cu toate acestea, utilizarea acestui medicament poate in mare masura doar pentru a preveni complicatiile de ulcer peptic, dar nu se poate opri cresterea progresiva a tumorii si metastazelor [Friesen S., Tomita T. 1981 J. Toți autorii sunt de acord că cimetidina trebuie utilizat la prepararea pacientului cu sindrom Zollinger - Ellison pentru funcționarea, precum și la pacienții care, indiferent de motiv, nu sunt supuse unui tratament chirurgical. Efectul secundar clinic al cimetidina se manifestă ca diaree, erupții cutanate, dureri musculare și ginecomastie în curs de dezvoltare.
Propuse și alte medicamente, cum ar fi cimetidina, dar lipsit de efecte androgenice asupra organismului uman :. tiotidină, pirenzepină, etc. [Domschke S., Domschke W., 1981].
Încercările de gastrinom chimioterapie și metastazelor sale, care sunt utilizate pentru medicamente, cum ar fi 5-fluorouracil. Cea mai bună metodă de administrare este considerată chimioterapie intraarterială [Hughes J. și colab., 1974].
In prezent studiat experimental metode de suprimare a secreției de acid gastric prin intermediul anticorpilor imunizării antigastrinovymi active și pasive obținute prin imunizarea iepurilor [Hughes J. et al., 1974].
Rezumând rezultatele tratamentului chirurgical al pacienților cu Zollinger - sindromul Ellison, trebuie remarcat faptul că, după rezecția gastrică normală în decurs de 5 ani de viață de 18% din operat după rezecția subtotală, 27%, după îndepărtarea gastrinoame singur sau în combinație cu rezecția stomacului - 60-64 %, după extirparea stomacului - 73%. Cele mai bune rezultate de 5 ani, rata de supraviețuire (87%) au fost obținute în acele cazuri în care primar are gastrectomy interferență. După această intervenție posibilă supraviețuire prelungită, în ciuda numeroaselor metastaze. Potrivit lui P. Fox și colab. (1974), de 187 de pacienți care au suferit o gastrectomie, 121 a trăit timp de 5 ani, 50 - de la 5 la 10 ani, iar 16 pacienți au supraviețuit mai mult de 10 de ani. îndepărtarea parțială a metastazelor tumorale nu crește durata de viață a pacienților [Zollinger R. și colab., 1980]. S. Wilson și colab. (1971) timp de 11 ani observate la 15 copii cu Zollinger - Ellison, 6 a murit în curând din cauza unor complicații de ulcer peptic. Toți 7 copii în viață după extirpare a stomacului, și creșterea și dezvoltarea lor nu se observă nici încălcări semnificative.