Stresul ulcer - boli non-tumorale chirurgicale ale esofagului, stomacului și duodenului

ulcere de stres ale stomacului și duodenului provin din impactul stimul extraordinar, care poate fi leziuni emotionale si fizice, epuizare mentală și fizică, chirurgie, complicații postoperatorii, și boli somatice grave, sepsis, și altele.
Prima observație a ulcerelor gastrice acute dezvoltate după strumectomy aparține Billroth (1867). În prezent, există raportări de ulcere gastrice și duodenale acute după o intervenție chirurgicală asupra inimii și a vaselor mari în alte organe ale cavitatea toracica [Kolesnikov, I. și colab., 1980], în cavitatea abdominală [corpurile Melnikov de RA și și colab., 1977 și M. Shalaev și colab., 1979- Haas R., 1965- Pugno V. și colab., 1979], și după un volum mic de intervenții [crest B. P., și colab., 1982 - Apoastol P., 1975].
Pe frecvența acestor complicații este dificil de a vorbi, ca majoritatea ulcerelor acute la pacienți în recuperare vindecã.
G. Chong K. și Kelly (1971) la Clinica Mayo timp de 10 ani a fost observată la 26 pacienți cu ulcer peptic acut, dezvoltat după o intervenție chirurgicală. Se observă că ulcerul gastric acut cel mai frecvent se dezvoltă după operațiuni cu circulație extracorporală (5-6%) și cu hipotermie, iar în cazul unor complicații purulente postoperatorii. Cercetările efectuate de J. Le Gall (1976), a arătat că pacienții cu sepsis sunt daune mai severe la nivelul mucoasei gastrice, care progresează în timpul complicațiilor infecțioase prelungite și, dimpotrivă, repede se vindeca la tratamentul sepsisului.
ulcere acute in stare critica, se pare, sunt mult mai frecvente decât oamenii gândesc. Deci, S. Lucas și colab. (1971), examinarea 42 de pacienți, după intervenții chirurgicale complicate la fibrogastroscopy găsite erozive și modificări ulcerative în mucoasa gastrică, în toate cazurile.
De o mare importanță în originea stresului ulcere gastrice acute atribuite hipovolemie. Potrivit unor rapoarte, la pacienți cu traumatică bariera mucoasei gastrice mai tulburată decât produsele de acid și pepsină clorhidric [Hunt Th., 1973].
In patogeneza ulcerelor gastroduodenale postoperatorii acordă o mare importanță reflexele viscero-viscerale AKLT secreție crescută, hipertrofie a cortexului suprarenal, activarea factorului peptice și de a reduce proprietățile protectoare ale mucoasei gastrice.
H. Selye explică ulcerații acută a tractului gastro-intestinal rezultatul de „reacție de alarmă“, care a primit ulterior o confirmare experimentală. intervenții chirurgicale majore și anestezie poate provoca o stimulare maximă a sistemului hipofizo suprarenal cu o creștere bruscă a secreției de acid gastric. bariera mucoasei gastrice poate deteriora exo factori endogeni. Acestea din urmă includ ischemie și anoxie, ceea ce duce la perturbarea metabolismului anaerob, permeabilitatea crescută a membranei celulare, capacitatea tampon redusă și reduce neutralizare celulară înapoi ioni de hidrogen difuzibil [Speranza V., Basso N., 1977]. Creșterea catecolamină sanguin cauze mucoasa vasoconstricție, aceasta ischemie, tulburări microcirculației în peretele stomacului și duodenului, ceea ce duce la formarea ulcerului [Seufert R. și colab., 1978]. Apariția ulcerului de stres sunt considerate importante ca turnarea de bilă în stomac și eliberarea enzimelor lizozomale.
In general, patogeneza ulcerului de stres ale stomacului și duodenului pot fi reprezentate după cum urmează. Iritarea hipotalamus stimulează producția AKLT
și excreția de glucocorticoizi. Simultan nuclei crește tonusul nervilor vagului, care stimulează de asemenea producerea de acid clorhidric. Aceasta scade producția de mucus, histamina este eliberat, deranjat de perete microcirculației stomac, ceea ce duce în final la formarea ulcerului [Potashov L. B. și colab., 1982].
In ultimii ani, ulcere gastrice acute la pacienți cu diferite boli ale sistemului cardiovascular devin frecvent observate în practica clinică, în special în infarctul miocardic. Potrivit IM Belousova (1977), 555 pacienți cu infarct miocardic hemoragie gastrică profuze a apărut la 3 LT mici și colab. (1976) a observat ulcere acute la acești pacienți, în 5,7% și C. A. Levine și colab. (1973) -pentru 9,3%. Această complicație se dezvoltă, de obicei, în infarctul miocardic acut. S. D. Moses și VS Tinditnik (1967) la autopsie din 56 de pacienți care au murit de infarct miocardic, 47 eroziune a constatat și ulcere acute în stomac (38), duoden (6) și a esofagului (3), din acestea, 28 de pacienți au avut sângerare acută.
Patogeneza ulcerului gastroduodenal acute a infarctului miocardic complicat și nu pot fi explicate prin unul cu un factor. Mulți autori, cum ar fi H. Selye (1960), având în vedere mecanismul de ulcere acute la acești pacienți ca fiind una dintre manifestările sindromului de adaptare la accident vascular acut. În acest caz, cantități mari de selecție corticosteroizi apare în primele zile ale bolii, având ca rezultat stimularea secreției gastrice. Probabil, în această perioadă a bolii sunt, de asemenea, alte mecanisme yazvennogennye tulburari gastrice hipoxie microcirculației mucoasei la ea, agregarea eritrocitelor intravasculară, scăderea proceselor reparative în țesuturi.
ulcere gastroduodenale acute dezvolta la pacientii cu alte boli ale sistemului cardiovascular: boli cardiace reumatismale (13%), hipertensiune (1%), ateroscleroza (2,3%).
Există frecvență considerabilă de ulcere gastroduodenale acute la pacienții cu boli pulmonare cronice care par a fi asociate cu hipoxie, hipercapnie și acidoză.
II Saharchuk și colab. (1973), in studiu la 1045 pacienți cu boli pulmonare cronice nespecifice, 17,3% constatat leziuni ulcerative ale stomacului și duodenului. Potrivit lui A. Greenberg și IV Morozova (1969), boli pulmonare provoca ulcere acute în 11% din cazuri.
Printre alte boli somatice implicate în apariția ulcerelor acute ale stomacului și duodenului, ar trebui să fie numit ciroza. Se crede că efectul negativ ficatul cirotic pe peretele microcirculației al stomacului și duodenului, histamina promovează substanțe hipersecreție și acid clorhidric liber [Usov DV 1968].
Incidența ulcere acute la pacienții cu ciroză fie cuprins între 3,5 până la 24% [Shirokova KI, 1980- Potashov L. B. și colab., 1983].
leziuni ulcerative ale stomacului și duodenului în insuficiența renală acută și cronică sunt adesea principala cauza de deces a pacienților.
Am observat 5 astfel de pacienți, după o intervenție chirurgicală pentru cancer renal (2), eliminarea pietrelor de la bazin (2) si dupa prostatectomia (1), care au dezvoltat insuficiență renală. Este cunoscut faptul că infecția tractului gastrointestinal în uremie depinde de izolarea ureei în lumen, care sub acțiunea țesutului ureazei bacteriene și se transformă în carbonat de amoniu și pot deteriora mucoasa. In astfel de cazuri, aceasta crește aciditatea gastrică și creșterea nivelului de gastrină proporțional cu creșterea concentrației creatininei din sânge [Hunt Th., 1973]. Implicarea tractului gastro-intestinal la pacienții cu insuficiență renală, observate la aproape 100%, dar sângerarea este mult mai puțin - de la 5 la 7% din pacienți [Sernyak PS, Denisov V. K., 1981]. Deosebit de frecvente acute ulcere gastrice hemoragice la pacienți după transplant renal [B. Bartos și colab., 1978- liant M. și colab., 1979]. Este posibil ca apariția ulcerelor acute în stomac la pacienții după transplant renal au un impact nu numai insuficiență renală, deoarece utilizarea diferitelor medicamente yazvennogennyh. ,, Nu este un accident faptul că cel mai mare risc de ulcere gastrice acute există în primele luni după operație, atunci când terapia intensiva imunosupresoare, inclusiv steroizi și hormoni.