Hipertensiune renovasculară

Hipertensiunea renovasculară este arterială simptomatică secundară hipertensiunii arteriale sistemice, care sa dezvoltat datorită afectarea fluxului sanguin în rinichi fără parenchimatos și ale tractului urinar.

Video: Kochetkova OV - hipertensiune renovasculară

Istoric In anul 1884 un elev Botkin SV Levashov a raportat pentru prima dată pe legătura dintre o scădere a fluxului sanguin în artere renale și hipertensiune. hipertensiune renovasculară severitate depinde de gradul de îngustare a îngustării arterei renale și rezultatele sale de eliminare într-o normalizare a presiunii. In 1938, la un sindrom hipertensiune renovasculară produs prima nefrectomie.

Prevalența. Hipertensiunea renovasculară observată la 3 la 10% dintre pacienții cu tensiune arterială ridicată. Cel mai adesea boala afecteaza persoanele de varsta tanara si mijlocie.

Etiologia. încălcare a fluxului sanguin arterial a arterelor renale este cauzata de boli congenitale și dobândite. Printre bolile congenitale predominante din fibre muskulyarnaya displazie, hipoplazie a aortei si arterei renale, atrezia arterei renale, fistula arterio, anevrism de artera renala, angiom, multiple artere renale. În acest din urmă caz, fiecare aditiv este artera segmentală la îngustarea sau ocluzie a rinichilor în segmentul corespunzător aceleași modificări sale apar care promovează hipertensiune renovasculară, la fel ca în leziunea primară a arterei renale.

Prin boli dobândite, care contribuie la dezvoltarea hipertensiunii renovasculare includ ateroscleroza, nespecifice aortoarteriit, infarct renal, decalaj artera cand disectia aortica, tromboza si embolia arterelor renale cu ocluzie ridicată a aortei abdominale și iatrogenă compresie extravazare daune arterelor renale nephroptosis.

Când Nephroptosis sau hipertensiune arterială observată în poziție verticală (hipertensiune arterială ortostatică) sau în pozițiile orizontală și verticală (hipertensiune stabilă). La pacienții cu hipertensiune arterială ortostatică, tensiunea arterială crește ca urmare a stenoza functionala a arterelor renale prin tragere și picioarelor rinichi deformare vasculare. hipertensiune arterială Stabil din cauza modificărilor morfologice ale arterelor renale din cauza un prejudiciu lor pe termen lung.

.Hipertensiunea renovasculară datorată aterosclerozei este observată la 30 - 63% dintre pacienți aortoarteritis nespecifice - de la 6-26%, displazia fibromusculară - în II - 68%. Cauze Persoanele mai tinere de hipertensiune renovasculară sunt, de obicei aortoarteriit nespecifice și displazia fibromusculară, și persoanele în vârstă - ateroscleroza. Artera renală dreapta afectată de 1,5 ori mai des decât stânga. La 50% dintre pacienți au îngustare bilaterală a arterelor renale. plăci aterosclerotice în numărul mare de observații este situat la gura din spate a primului segment al arterei. suprafata de 1,5-2 cm stenoza. intimei implicate și parțial media în procesul patologic.

Când aortoarteriit nespecifică afectează în primul rând mass-media și adventicea aortei cu distrugerea cadrului elastic. Apoi, procesul autoimun duce la stenoza sau gura primului segment al arterei renale.

Pentru displazia fibromusculară, care este considerată ca manifestare a regenerării celulelor musculare netede, leziune caracterizate prin toate straturile peretelui arterial, dar mai multe medii. fibroza inelară îngroșarea adesea localizate în treimea medie a arterei renale, în părțile sale distale, în bifurcare și ramuri intrarenale.

Patogeneza. Declanșa dezvoltarea hipertensiunii renovasculare este renala ischemia parenchimatos sau scad pulsul si presiunea de perfuzie ca urmare a leziunilor ocluzive stenotic ale arterelor renale. Aceasta este însoțită de creșterea celulelor de producție renină aparatului juxtaglomerular. Corpul o educație sănătoasă renina umană este necesară pentru menținerea tonusului vascular normal. El distruge rapid enzimele angiotensinase. Conectarea cu angiotensina hepatice de intrare (a2-globulin), formează un angiotensinei I reninei (o decapeptidă). Angiotensina I nu este o substanță presoare și sub influența enzimei de conversie este transformată în angiotensina II.

Angiotensina II are o acțiune puternică vasopresor, care se realizează ca urmare a impactului său direct asupra sistemului arteriolele și indirect. În acest din urmă caz, angiotensina II stimulează producerea în addosterona cortexul adrenal. Hiperaldosteronismul este însoțită de scăderea excreției sodiului prin rinichi, acumularea de sodiu în celule în schimbul de potasiu, o creștere a volumului de fluid care circulă și fluidul din spațiul extracelular. Simultan, blocat și antihipertensiv kininaza mehanizm- 2-enzimei de conversie convertește lizil-bradikinina la o fermă inactivă. Ca rezultat, spasme vasculare periferice, hipernatremie, Hipervolemia cauza hipertensiune.

Simptomele de hipertensiune renovasculară. În manifestările lor clinice hipertensiune renovasculară este practic identic cu hipertensiune. Toate observate în aceste plângeri de boală în următoarele șapte grupuri:

?                    din cauza hipertensiunii arteriale cerebrale: o senzație de greutate, durere cap, bufeuri, tinitus, pierderi de memorie, somn neodihnitor, dureri în globii oculari;

Video: Endovascular.MP4

?                  caracteristică a încărcării crescute pe camera stângă a inimii (insuficiență relativă sau reală a circulației coronariene): dureri în piept, palpitații, greutate în piept, dificultăți de respirație;

?                    asociată cu insuficiență renală: severitatea durerii în regiunea lombară;

?                    încălcarea inerentă a circulației arteriale a altor straturi vasculare: membrele superioare și inferioare, intestine, creier;

?                   rezultând hiperaldosteronismul secundar:. parestezii, slăbiciune musculară, tetanie, izogipostenuriya, poliurie, etc;.

?                    asociată cu criza peste hipertensiune suprarenale;

?                    caracteristic reacția obschevospalitelnoy sindrom (pentru aortoarteriit nespecifice).

Principalul simptom al hipertensiunii renovasculare este o creștere semnificativă, constantă a tensiunii arteriale. Tensiunea arterială sistolică depășește 160 mm Hg. Art, diastolica. - 100 mm Hg. Art. In plus, tensiunea arteriala raspunde slab la terapia conservatoare. În prezent, cu toate acestea, în tratamentul medical al pacienților cu hipertensiune renovasculară au fost înregistrate evoluții pozitive în legătură cu apariția de medicamente care au un efect pronunțat (captopril, Capoten și altele.).

În timpul hipertensiunii renovasculare sunt trei etape: de compensare (asimptomatice, preclinice) de compensare relativă și decompensare. Pentru etapa de compensare normotension caracteristică sau creștere moderată a tensiunii arteriale în funcția renală normală. Terapia Hipertensiune de droguri corectat. In boala asimptomatice izolate variante adevărate și false. Atunci când adevărata realizare stenoza arterei renale nu este însoțită de o creștere a tensiunii arteriale. La pacienții cu hipertensiune arterială o opțiune de fals ascuns cauzate de stenoza a aortei descendente, subclavie sau arterele membrelor inferioare.

Sub compensare relativă hipertensiune este stabilă. Funcția renală este afectată moderat.

La hipertensiune pas decompensată nu poate fi supus tratamentului medicamentos, dobândește natura malignă a fluxului. a redus semnificativ funcția renală, dimensiunile lor sunt reduse cu 4 cm sau mai mult.

Maligne pentru hipertensiune renovasculară are loc de la 17 - 20% din cazuri. Acesta este caracterizat prin persistența tensiunii arteriale nu este în scădere, astenie, paloare a pielii, pierderea poftei de mâncare, greață, vărsături, pierderea in greutate progresiva. Există semne de encefalopatie hipertensivă, atacuri ischemice tranzitorii cu simptome focale, și insuficiență renală progresivă ventriculară stângă acută.

Diagnosticul hipertensiunii renovasculare. Pe posibila origine a hipertensiunii vasculare sugerează dezvoltarea unei creșteri stabile a tensiunii arteriale la copii și rezistența podrostkov- la tratamentul conservator al tensiunii arteriale la persoanele cu vârsta peste 40 de ani-prezența suflu sistolic deasupra arterelor renale. Cu toate acestea, cruciale pentru diagnosticarea hipertensiunii renovasculare sunt metode de examinare instrumentale și de laborator. Metode de laborator determină nivelul de renină în sânge venos care curge de la ambii rinichi si in circulatia venoasa periferica. În sângele venos care curge de la rinichi afectat, el este în 1,5-9 ori mai mare decât pe partea opusă. Pe baza datelor obținute a fost calculat:

renină renala raportul venos - reflectă ieșirea renină din diferite vene renale cazuri medicamente antihipertensive. Factor mai mare de 1,5 indică o geneza gipertenzii- renal indexul sistemului renină renal peste 0.48 indică prezența hipertensiunii renovasculare, și se apropie de 0 - la o încălcare fundamentală a funcției renale.

La determinarea conținutului de renină în sângele venos periferic în favoarea hipertensiune renovasculară evidențiată prin prezența a două vârfuri activitatea reninei -. 10 și 22 h, cu toate acestea giperreninnaya forma hipertensiune renovasculară apare în 1/3 cazuri și normo sau variante giporeninnye debitul - în 2/3.

Printre metodele instrumentale în diagnostic sunt utilizate hipertensiune renovasculară: scanare duplex, arteriografie renală selectivă, urografie intravenoasă, renografiya izotop, scanare rinichi.

Scanarea duplex pentru a evalua gradul de stenoză a arterei renale.

renoangiografiya radioopac selectivă este metoda cea mai informativa pentru diagnosticarea hipertensiunii renovasculare. Metoda Valoarea crește atunci când se utilizează roentgenocinematography hipotensiune controlată și arteriografie selectivă cu introducerea în rinichi medicamente vasoactive farmacologice - adrenalina sau acetilcolina. Reacția la acetilcolină este bine marcat cu displazie fibro musculare, reduse sau absente la pacientii cu ateroscleroza. Proba cu epinefrina este cel mai eficient în cazul displazia fibromusculară. În cazul leziunilor aterosclerotice în arterele renale din cauza localizare frecventă a plăcilor de pe peretele din spate al zonei de stenoza arterei poate să nu reflecte adevărata măsură a restricțiilor sale. Stenoza este prezentat sub forma unui scurt conic, uneori, artera de îndoire. întotdeauna determinat extensia poststenotic. La pacienții cu aortoarteritis nespecifice observate modificări simultane în aorta abdominală, și gura părții proximale a arterelor renale. Nr dilatarea poststenotic arterelor. Nicio rețea garanție severă. Pentru displazia fibromusculară caracterizata printr-o stenoza principală mai extinsă a arterei renale într-o parte de mijloc, cu margele mikromakroanevrizmami formă vas, leziuni ale ramurilor arterei renale și segmentele intrahepatic.

In favoarea renovasculare hipertensiune urografie intravenoasa indica modificările anatomice și funcționale ale statusului renal la partea afectată: o reducere a dimensiunii longitudinale a rinichilor 1.5 cm- reducerea renogram densității fazei, timpul de întârziere a urograma fazei inițiale 3 - 4 densitate min-reducere pyelograms în primul minut și crește contrastul de intensitate de umplere cupe și pelvis, eliminarea mai lentă a mediului de contrast de rinichi 15-20 min. Când urograms displazia fibromusculară determinat pe simptom „striații“ ureter (Uzury) datorită comprimării arterei sale colaterale.

subliniază izotop renografiya asimetrie funcției renale încetinirea acumularea izotopului pe partea afectată.

Scintigrafia identifică reducerea efectivă totală a fluxului sanguin renal, care la acești pacienți este o medie de 300-376 ml / min (viteza de 1226 ml / min).

La scanarea rinichiului marcată scăderea dimensiunii uniforme rinichiului uniformității conturului său exterior și efectuarea unei angiografii radionuclid - creșterea timpului de circulație a medicamentului din aorta la rinichi la 2 la 10 sau mai mult.

Diagnosticul diferențial al hipertensiunii renovasculare. Când diagnosticul diferențial trebuie să pornească de la Pokrovskii dezvoltate (1976) Clasificarea hipertensiunii secundare, care sunt împărțite în patru grupe;

Grupul I - hipertensiune renală (glomerulonefrite, pielonefrite, insuficiență renală atunci când colagenoze, tuberculoza, hidronefroză).

Grupul II - hipertensiune arterială în leziuni ale aortei si ramurilor sale:

?             coarctație de aortă;

?             aortoaorteriit nespecifică;

?             hipertensiune renovasculară;

?             artere brachiocefalic.

Grupul III - hipertensiune suprarenală:

?               feocromocitom;

?               ; Cushing - Itsenko

?               hiperaldosteronismul primar (sindromul Conn).

Grupa IV - hipertensiune arteriala cauzate de CNS (encefalita, tumori, leziuni traumatice, etc ...).

Difdiagnostiki cel mai frecvent a avut loc cu feocromocitomul, sindromul Cushing - Sindromul Cushing, lui Conn, hipertensiune arterială, origine renală, stenoza de bifurcație tumorii organism artera carotidă sau carotidă.

Feocromocitom - tumora unice sau multiple ale celulelor medulosuprarenalei sau grupuri de țesut cromafin extraadrenal (paraganglia simpatic sistemului nervos). În 90% din cazuri este benignă. Marcat de variabilitate extremă a tumorii: în cursul traheei la rădăcina limbii, peretele intestinului și vezicii urinare, la bifurcația aortei. În 15 - 25% din cazurile de feocromocitom locație nu poate fi determinată. Este la fel de frecvent la bărbați și femei de vozrasta.V mijlocie 6 - 10% din cazurile de feocromocitom sunt afectate rude apropiate.

La baza dezvoltarea hipertensiunii arteriale in celulele feocromocitom catecolamine se afla hyperproduction tumorii, și alte substanțe biologic active, inclusiv somatostatina și Y. neuropeptide suprarenală cromafine celule, spre deosebire de celulele cromafine alta localizare poate sintetiza adrenalina din noradrenalina. In tumorile este sinteza localizare chechnikovoy nadpo- se termină cu stadiul noradrenalina. Pacienții cu celule maligne tumori secreta catecolamine. In cazul tumorilor benigne, există atât secreție constantă și periodică a catecolaminelor.

Hipertensiunea în feocromocitom se datorează în principal influența directă a catecolaminelor asupra sistemului cardiovascular: creșterea tonusului vascular ca urmare a stimulării receptorilor și creștere a-adrenergici a debitului cardiac din cauza stimularea receptorilor beta-adrenergici. Un rol mai mic este jucat de activitate crescută a sistemului renină - angiotensină.

Există patru opțiuni pentru asimptomatică clinic feohromotsitomy- Techa, formă permanentă paroksizmalnoe- de hipertensiune cu formă constantă krizami- hipertensivi fără crize de hipertensiune arterială. Paroxistică cel mai tipic de feocromocitom și este însoțită de dezvoltarea bruscă a crizelor hipertensive. tensiunea arterială crescută poate fi declanșată de palparea zonei tumorale: abdomen, hipocondru stânga sau la dreapta. În timpul atacului marcat creșterea tensiunii arteriale până la 250/100 mm Hg. Art. și mai mult, palpitații, transpirație excesivă, dureri de cap, dureri abdominale, vărsături, dispnee, tremuratul mâinilor, o sclipire în ochi. Existența feocromocitomului la tipic și atipic în timpul evidențiată crește în primul rând, mai ales în timpul crizelor, catecolaminele urinare și a metaboliților acestora (dopamină acidul gomovanililovaya, noradrenalina si adrenalina-normetandrenalin, metadrenalin si acid vanilil-mandelic) în urină, precum și creșterea concentraţiile sanguine de catecolamine. Valoarea diagnostică mai mică sunt definite în perioada de criză a glucozei din sânge, leucocite portprobă obzidanovoy (scăderea tensiunii arteriale după obsidan rezistente la administrarea sau radzhidana). În prezența rezultatelor pozitive indică feocromocitom teste de provocare: rece, histamină, palparea, teste postural și teste cu clonidină (clonidina).

În timpul testului la rece, crize de hipertensiune arterială la pacienții cu feocromocitom se dezvoltă după scăderea mâinile în apă rece (gheață). În notele sănătoase pe termen scurt (până la 30 de secunde) creșterea tensiunii arteriale de 15 - 20 de mm Hg. Art.

Pentru un test tipic, o scădere a tensiunii arteriale histamină și apoi apariția crizei hipertensive după injectarea intravenoasă de 0,25 - 0,05 mg histamină la 0,25 - 0,5 ml soluție izotonică de clorură de sodiu. Trebuie remarcat faptul că, din cauza posibilelor complicații (sângerare la nivelul creierului, edem pulmonar, colaps, și așa mai departe. Du) test de histamină este utilizat în prezent este limitată.

Video: 5 All-Rusia de videoconferinta urologie 12-27

În timpul testelor posturale TA în poziție verticală a corpului este întotdeauna mai mică decât în ​​orizontală.

În cele din urmă, disponibilitatea unui feocromocitom este de obicei confirmată prin CT, MRI, ecografie, contrast fund scintigrafia artera suprarenală cu guanethidine analog marcat (MIBG).

Pacienții cu feocromocitom supuse unui tratament chirurgical. Persoanele cu hipertensiune arteriala preoperatively sunt formate ca-blocante (pratsiol, prazosin, doxazosin, etc.). În cazul sympathicotonia severe numit doze mici de beta-blocante. Ambutisare krizov realizată prin administrarea intravenoasă a a- fentolamină blocant (regitina) sub controlul tensiunii arteriale (mai puțin de 5 mg la fiecare rang 5).

Cand sindromul Cushing - Cushing (hypercorticoidism primar) o creștere a celulelor kortizolprodutsiruyuschimi producție cortizol corticosuprarenaliană. În 70 ~ 80% din cazuri, acest lucru se datorează creșterii producției de ACTH (Microadenoamele pituitare, disfuncția hipotalamo-hipofizo), însoțită de hiperplazie adrenală bilaterală (hipofizară - Cushing). La 20% dintre pacienți apariția bolilor asociate cu hiperplazie adrenală primară sau tumora. Acesta din urmă este un malign (Itsenko - Cushing) în 30% din cazuri. compuși similari mai puțin AKTG- produs tumori nu provin din tesutul endocrin.

Clinic, pacienții cu hipercorticismului și hipertensiune ridicată persistentă identifica obezitate comune, lunoobraznym congestionat feței, atrofie musculară (extremitati subtiri), benzi elastice mov (striuri) pe coapse, peretele abdominal, dureri osoase, osteoporoza, impotenta, amenoree, scăderea sensibilității la insulină. Hyperproduction de androgeni la femei se manifesta tulburari ale ciclului menstrual, hirsutism, acnee. Producția a crescut este însoțită de deoxicorticosteronului hipokaliemie.

Baza hipertensiunii în sindromul acțiunii natriyzaderzhivayuschey minciună Cushing de cortizol, capacitatea de a creste activitatea sistemului nervos simpatic și sistemul renină-angiotensină, hiperinsulinism și creșterea producției mineralocorticoid, în principal, deoxicorticosteron.

Pentru diagnosticul sindromului Cushing - Cushing determina nivelurile de cortizol în cortizol din sânge și 17-gidroksikortikosteroidov în urină. În caz de îndoială să efectueze un test cu dexametazona, esența, care constă în faptul că pacienții cu sindromul Cushing insensibile la doze mici de dexametazona.

Pentru diagnosticul bolilor suprarenale primare, tumori ectopice producătoare de ACTH, este recomandabil să se determine nivelul de ACTH din sange. Fiabil prezența adenomului suprarenal este stabilit prin CT si RMN.

Metoda de alegere în tratamentul chirurgical este de a elimina tumorii suprarenale, hipofiza sau adrenalectomy bilateral. dacă chirurgie imposibil de realizat, prescriptori blocarea factorului de eliberare kortikotropinosvobozhdayuschego (bromocriptina și colab.) sau sinteza de cortizol (hlodatan, aminoglutetimidă, etc.), antagoniști glucocorticoizi.

hiperaldosteronismul primar (sindromul Conn) dezvoltă ca rezultat, supraproductia primare de celule corticosuprarenaliană. Există patru forme principale ale bolii: adenom, micro- și (sau) hiperplazia makrouzelkovaya (hiperaldosteronism idiopatică), hiperplazia adrenală și hiperaldosteronismul primar, glucocorticosteroizi refulate. Adenomul adrenal este cel mai adesea hiperplazia benignă și unilaterală și bilaterală ~. La pacienții cu adenom și creșterea hiperaldosteronism idiopatica în aldosteron producției este primară. Când hiperaldosteronism, inhibă glucocorticoizi, acesta este asociat cu o violare sinteza de cortizol primar din cauza deficienței congenitale a enzimelor implicate în sinteza acestuia (hidroxilaza 17-a-).

Dezvoltarea hipertensiunii arteriale in sindromul Conn asociat cu influența factorului multiple asupra aldosteronului distale tubii renali: 1) stimularea canalului de sodiu amiloridchuvstvitelnyh suprafața apicală a epiteliului și renal de sodiu-potasiu (Na - K - ATPase) Canale labazolaterală membrany- 2) primirea directă a b cușcă de aldosteron , migrația în nucleu, urmat de inducerea expresiei genelor care reglementeaza sinteza unor proteine, în special Na - K - ATPază. Ca urmare a proceselor observate accesoriu reabsorbtia de sodiu, clor și apă, crescând excreția de potasiu și hidrogen.

La rândul său, o creștere de sodiu și apă în organism însoțită de dezvoltarea fenomenului de „a scăpa de rinichi de influența aldosteron.“ Esența ei constă în păstrarea acțiunii aldosteronului la nivelul tubilor distale, dar reducerea reabsorbția de sodiu și apă în tubul proximal. Aceasta este însoțită de o hiperkaliemia semnificativă, o creștere moderată a conținutului de sodiu din organism, lipsa de umflare. Mecanismul de dezvoltare a fenomenului de evacuare este, în principal datorită obrazov cardio- mechanoreceptors iritație pulmonară cu amplificare reflex efecte inhibitoare asupra activității sistemului nervos simpatic, datorită unei creșteri CCA. D. așteptat creștere compensatorie potențială în rinichi sinteza substanțelor de creștere a fluxului sanguin renal, inhibarea reabsorbției de sodiu (dopamii, kininele, etc. vazadilatatornye amine.) Și t.

Principalul simptom este un hiperaldosteronismul, hipertensiune moderată, care este mai puțin severă sau malignă. La 80 - 90% dintre pacienții hipopotasemie (3,5 mmol / l sau mai puțin), însoțite de slăbiciune musculară, parestezii, convulsii tetanie violare capacitatea de concentrare a rinichilor (poliurie, izogipostenuriya), scaderea tolerantei la carbohidrati.

La pacienții cu hiperplazie suprarenală bilaterală a bolii mai blande. Hiperaldosteronism, suprimat de glucocorticoizi, este diagnosticată în copilărie sau adolescență și este însoțită de o încălcare a pubertății.

Diagnosticul hiperaldosteronismului și formele sale se realizează în mod cuprinzător. Mai întâi de toate datele înregistrate care determină concentrația de potasiu, sodiu, clor, renină, aldosteron în aldosteron excreția de plasma din sânge. În cazul nivelului normal al potasiului în probele de plasmă arătat exploatație hypothiazide (100 mg zilnic în zilele săptămânii) pentru a provoca hipokaliemie și antagoniștii de aldosteron numire (veroshpiron, Aldactone - 100 mg pe zi, timp de 4 până la 5 zile), însoțită de o scădere a tensiunii arteriale diastolice mai mică de 20 mmHg. Art. La pacienții cu hiperaldosteronism, suprima glucocorticoid dexametazona, la o doză de 1 - 2 mg pe zi, în zilele săptămânii, ceea ce duce la reducerea tensiunii arteriale. Cea mai informativa a metodelor de diagnostic bolii sunt CT, RMN, scintigrafia, testele cu spironolactonă, angiotensina IL

Tratamentul pacienților cu adenom suprarenal - chirurgicale. Tumoarea a fi eliminate. La pacienții cu hiperaldosteronism, suprima terapia cu glucocorticoizi dexametazona este efectuată la o doză de 1-2 mg / zi. Atunci când hiperplazie suprarenala numit tratament antihipertensiv complex, din cauza ineficienței de chirurgie.

origine renală Hipertensiune cauzată de o varietate de boli renale: pielonefrită cronică, nefrită cronică. În perioada inițială a bolii este de obicei hipertensiune tranzitorie, iar apoi devine stabilă, cu o creștere semnificativă a tensiunii arteriale diastolice. La hipertensiune nefrogen indică originea transferate date boala inflamatorie pochek- modificarile frecvente anginy- anamnestici în urină ca o creștere a 6 - 20 de ori numărul de leucocite, prezența proteinei, conținut ridicat de levigat concentrare eritrotsitov- și scăderea funcției excretorii renale. În analiza urinei pentru pacienti determinat Zimnitskiy gipoizostenuriya și nicturia, cu renografii - întârziat gipurana eliberare. Pe fază selectiv renoarteriogrammah arterial este marcata de rau opacifiere arterele II și III comenzi, reducerea rinichi n dimensiuni pe partea afectată. Tratamentul chirurgical al hipertensiunii, este prezentat origine renală numai atunci când eșecul de doi sau trei tratament conservator al pielonefritei cronice. Hipertensiunea mai însoțită de leziune vasculară partea opusă.

Pentru stenoza carotidiană bifurcare, tumori ale corpului carotidiene caracterizate prin dezvoltarea unor crize hipertensive la o anumită poziție a capului, adică. E după stimularea celulelor carotidiene. Cea mai bună metodă de diagnosticare a bolii carotide angiografia. Tratamentul presupune endarterectomie executie, indepartarea tumorii corp carotidă.

Tratamentul hipertensiunii renovasculare. Singurul tratament radical al pacienților cu hipertensiune renovasculară este o intervenție chirurgicală. Operațiunea a avut succes la pacienții cu severă, este hipertensiune corectabila dificil duce la normalizarea tensiunii arteriale. La pacienții tineri cu hipertensiune arterială moderată complet recupera fără comorbidități. fluxului sanguin adecvat la rinichi este redusă prin dilatarea translyumbalnoy balon sau chirurgie reconstructivă: by-pass aortorenal endarterectomie transaortic, reimplantarea arterei renale, ekstraanatomicheskogo chirurgie de by-pass (splenorenale sau hepatorenal).

Traslyumbalnaya dilatarea balon a stenozelor arterelor renale este indicată în hipertensiune renovasculară la pacienții cu vârsta peste 60 de ani-renală stenoza arterei, renale complicate contraindicații nedostatochnostyu- pentru chirurgie reconstructiva (stenoza arterelor carotide, arterele coronare, insuficiență cardiacă, insuficiență pulmonară) - restenoza arterei renale după revascularizare sau transplantul pochek- ca o procedura de diagnosticare pentru a clarifica relația dintre stenoza arterei renale și gi arterial ertenziey. Chiar și o normalizare temporară a tensiunii arteriale efectuate după dilatarea corect orientativă a originii sale vasculare.

Cilindree chirurgie reconstructivă pentru hipertensiune renovasculară depinde de numărul de rinichi afectat și starea lor funcțională, prezența leziunilor combinate ale aortei și ramurilor sale viscerale, starea generală a pacienților. Chirurgia reconstructiva nu se realizează atunci când ambele atrofie renală, contraindicații chirurgicale generale, insuficiență renală în stadiu terminal.

Atunci când o leziune unilaterală a arterelor renale chirurgie reconstructiva se efectueaza pe partea afectata a torakofrenolyumbotomicheskogo, abordările convenționale sau lyumbotomicheskogo totală laparotomie. Pacienții cu localizare bilaterală a funcționării procesului stenotic ocluzive se efectuează într-o singură etapă sau în două etape. În acest ultim caz, conservarea hipertensiunii după prima fază a operației previne tromboza arterei reconstruita.

Tipul și cantitatea de funcționare este determinată de cauza stenoza arterei renale. La pacienții cu stenoza arterei renale datorate aterosclerozei este efectuat endarterectomie transaortic, cu o fâșie lungă de leziuni aterosclerotice ale arterelor - chirurgie de by-pass aortorenal sau proteza arterelor renale. Ca șunturi și proteze utilizate segment mare vena safenă autologă, autoarterii iliace interne sau proteză sintetică (TPFE, Dacron și colab.). In cazul displazia fibromusculară adesea rezecție produs urmat plastia arterei autovenous sau rezecție cu artera reimplantatsioy in aorta. La pacienții cu aortoarteritis nespecifice aplicate endarterectomie transaortic sau rezectie cu protezele arterei renale. reconstrucție Ekstraanatomicheskie sunt prezentate la intervenții chirurgicale cu risc ridicat: rinichiul drept revascularizare realizat prin formarea șunt hepatorenale (între comună hepatici și arterelor renale potrivite prin intermediul segmentului mare vena autolog safene sau autoarterii iliacă internă), iar rinichiul stâng - șunt splenorenale (direct între arterele renale splenice și stânga) .

Mai puțin frecvent, pacienții cu leziuni multiple ale arterei renale (atât tulpina și ramurile din hilară) rinichi pot fi eliminate din pat, răcite și operat ex vivo, și apoi reimplanted în locul sau transplantate într-un bazin (plasat în fosa iliacă, și vasele de sange anastomozate din artera iliacă și venă).

Timpul de ischemie renală în timpul reconstrucției nu trebuie să depășească 40 de minute. Pentru a conserva anatomic ischemic al organelor și integritatea funcțională a plantelor conform cu preoperator (hidratare intravenoasă în noaptea dinaintea operației). Operația se efectuează sub hipotermie ușoară generală (30 ° C), datorită administrării intravenoase de manitol (12,5 mg) și heparină (100 - 200 unități per 1 kg de greutate corporală) la 10 minute înainte de strângere a arterei renale,

Nefrectomia la pacienții cu hipertensiune renovasculară este prezentată în dezvoltarea unor schimbări ireversibile ale parenchimului, atrofie, aplazia, atrofia renală în partea afectată arterii- o leziuni extinse ale arterei renale și ineficienței sale vetvey- chirurgie reconstructiva. Una dintre condițiile de implementare este starea funcțională satisfăcătoare a rinichiului contralateral.

Rezultatele pozitive ale operațiilor la hipertensiune renovasculară, ateroscleroza obținută pe baza de 60 - 70% din cazuri, iar la displazia fibromusculară în 70 - 80%. Pentru a îmbunătăți rezultatele operațiunii pentru următoarele trei luni, pacienții ar trebui să fie pe un tratament ambulatoriu și pentru a primi terapiei antihipertensive, dacă este necesar.