Insuficiență cardiacă acută - complicații ale infarctului miocardic acut

disfuncție ventriculară stângă de severitate diferite este observată la majoritatea pacienților cu infarct miocardic. Cu toate acestea, mulți pacienți cu infarct miocardic modificări hemodinamice detectabile. dacă ventriculară stângă disfuncție conduce la manifestări clinice de insuficiență cardiacă depinde de lățimea și adâncimea necroză, prezența sau absența de aritmii cardiace de conducere și alte complicații infarct miocardic (în particular, perforația septului interventricular, acută, care a dezvoltat insuficienta mitrala datorita necrozei mușchilor papilari) precedent prejudiciu la miocard, și, uneori, tratamentul eronat (de exemplu, fluide intravenoase excesive). Pentru a dezvolta Insuficienta cardiaca acuta este o infarcte transmurale extinse, în special complicate de tahiaritmii ventriculare, bloc atrioventricular complet.
Stadiul funcției contractile a miocardului în timpul infarctului datorită schimbărilor în aria zonei de necroză, peri-infarct, precum și procesul de remodelare miocardică și starea zonelor intacte.
Zona de necroză - Această zonă este miocardului nefuncționării, acesta este oprit de reducere și, desigur, dimensiunea acestei zone afectează parametrii hemodinamici. Dacă necroza este de aproximativ 8% din masa ventriculului stâng, duce la perturbarea relaxării diastolice și umplere a ventriculului stâng. La o valoare de aproximativ 10% necroza masei ventriculului stâng este o scădere a fracției de ejecție, iar dacă necroza ajunge la 15% din masa ventriculului stâng, aceasta duce la o creștere a presiunii diastolice final și volumul. necroza 25 % masa ventriculului stâng apar primele semne clinice de insuficiență cardiacă, necroza de 40% în greutate, determină dezvoltarea de șoc cardiogen.
O anumită importanță în dezvoltarea insuficienței cardiace în infarctul miocardic poate avea formarea de anevrism în zona de necroză datorită faptului că o parte a sângelui din ventriculul stâng intră în aneurysmal „sac“, astfel redus în continuare accident vascular cerebral de ejecție.
peri-infarct zona Acesta include o zonă deteriorare și o zonă de ischemie. Peri zona de miocard viabil, dar este în termeni de hipoperfuzie, într-o stare de hibernare sau „asomarea“, și funcția sale contractile poate fi redusă.
miocardului intacte Aceasta compensează pierderea funcției contractile a miocardului, care rezultă din necroză și infarct în afara statelor care încalcă peri-zona. Pe miocardul intacte scade o sarcină mare, iar funcția contractilă depinde de amploarea necrozei (mai necroza extensivă, cea mai mică din masa miocardului intacte), severitatea aterosclerotice cardioscleroză anterioare sau anterioare post-infarct focarele cardioscleroză, aritmii cardiace și adecvarea fluxului sanguin coronarian nevoi crescute miocardic.
Post-infarct miocardic remodelare de stânga ventriculară
Remodelarea a ventriculului stâng - o modificare a geometriei și structurii miocardului în infarct și necroză a zonei afectate. remodelarea miocardica începe în primele zile (chiar ore), după ocluzie coronariană acută (precoce post-infarct remodelare), continuă în timpul perioadei acute și subacute și în perioada post-infarct. Mecanisme de remodelare a ventriculului stâng studiate prin metode moderne de diagnostic neinvaziv: ecocardiografie, rezonanta magnetica si tomografie computerizata. Aceste metode permit determinarea parametrilor, cum ar fi axul lung și scurt a ventriculului stâng, grosimea peretelui ventriculului stâng la nivele diferite de ventricul perimetru asynergia marimea zonei este zona cicatrice, severitatea trabecular infarctului, prezența formațiunilor intracavitare.
Sa constatat că, în primele 2-3 zile de la începerea infarctului miocardic începe disproporționat întinderea și subțierea zonei de necroza miocardica (Hutchins și colab., 1978). Acest lucru se datorează edem, inflamație, necroză miocardică resorbția osoasă, proliferarea fibroblastelor și înlocuirea cu infarctul de țesut conjunctiv. Aceste procese conduc la dilatarea acută și subțierea zonei necrotice ( „infarct de expansiune“), dar ele nu sunt o reflectare a creșterii necroză miocardică. „Expansiune Infarct“ este cauzată de alunecarea fibrelor miocardice relativ una la alta datorită slăbirii conexiunilor dintre cardiomiocitelor în zona necrotică, întinzându-le, în scădere spațiul intercelular (Weisman și colab., 1988- AA Kiritchenko, 1998).
Alături de întindere și subțierea zonei necrozate deja precoce după debutul infarctului și infarctul începe dilatarea hipertrofia excentrică a miocardului zonei intacte și aceste procese trece mai departe în perioadele subacute și postinfarct, adică după „vindecarea“ a miocardului. Pfefter și colab. (1985) au arătat că o creștere în cavitatea ventriculului stâng, adică dilatării se extinde și la 3 luni după infarct miocardic.
Precoce post-infarct de remodelare a ventriculului stâng la pacienții cu infarct miocardic contribuie la dezvoltarea insuficienței cardiace acute, rupturile anevrism si atac de cord.
Patogeneza insuficienței cardiace congestive la miocardice infarct
Datorită zonei necrotice și în afara unor porțiuni din miocardul procesului de reducere și de asemenea, din cauza unei încălcări a stării funcționale a peri-zonă și disfuncția miocardică dezvoltat sistolică adesea intacte (scăderea contractilității) și disfuncția diastolică (scăderea ductilitate) a miocardului ventriculului stâng. Datorită căderii funcției contractile a miocardului și ventriculul stâng pentru a crește presiunea diastolică, creșterea treptată a tensiunii arteriale în atriul stâng în venele pulmonare, capilare si artere pulmonare. Dezvoltarea hipertensiunii în circulația pulmonară și promovează Kitaeva reflex - îngustare (spasme) ale arteriolelor pulmonare, ca răspuns la o creștere a presiunii în atriul stâng și venele pulmonare. Reflex Kitaeva joacă un dublu rol: în primul rând, într-o anumită măsură, previne revărsare de sânge în circulație pulmonară, și, ulterior, contribuie la dezvoltarea hipertensiunii pulmonare și de a reduce contractilitatea ventriculului drept. In dezvoltarea reflexului Kitaeva contează activarea sistemului renină-angiotensină II și sistemul simpatoadrenal. O creștere a presiunii în atriul stâng și venele pulmonare este de a crește volumul de sânge în plămâni, ceea ce la rândul său, determină o reducere a elasticității și distensibility plămânilor, profunzimea respirației și oxigenării sângelui. Există, de asemenea, o creștere progresivă a presiunii hidrostatice in capilarele pulmonare, și în cele din urmă vine momentul când presiunea hidrostatică începe să depășească în mod considerabil coloid-osmotică, plasma astfel propotevanie și acumularea de fluid în interstițiul plămânilor inițial, și apoi în alveolele, adică, în curs de dezvoltare edem pulmonar alveolar. Aceasta, la rândul său, determină o violare bruscă a difuziei oxigenului din alveolelor în sânge, dezvoltarea hipoxiei sistemice și hipoxemie, și o creștere bruscă a permeabilității membranei alveolo capilare, care agravează și mai mult edem pulmonar. permeabilitate crescută a membranei alveolo capilare promovează libertații acidoză metabolică și hipoxemie compus activ histamina, serotonina, kininele.
Activarea sistemului renină-angiotensină II și simpatoadrenalovoj din cauza insuficienta respiratorie, hipoxie, stresul joaca un rol fiziopatologic important în dezvoltarea insuficienței ventriculare stângi. Pe de o parte, aceasta promovează pulmonare spasme arteriolare și creșterea presiunii în ea, pe de altă parte, exacerbează permeabilitatea și edem pulmonar-alveolara capilară. simpatoadrenal Activarea și sistemul renină-angiotensină determină, de asemenea, rezistența la creșterea periferică (postsarcina), ceea ce contribuie la reducerea suplimentară a debitului cardiac și agravarea insuficienței ventriculare stângi.
Pacienții cu infarct miocardic dezvolta adesea tahi și bradiaritmii, care contribuie, de asemenea, la dezvoltarea insuficienței cardiace, reducerea debitului cardiac.
Infarctul miocardic poate dezvolta insuficiență ventriculară dreaptă. Dezvoltarea ei se datorează următorilor factori patogenetice:

• progresia insuficientei acute a ventriculului stâng, creșterea congestiei în circulația pulmonară, o creștere a presiunii în artera pulmonară și scăderea contractilității ventriculului drept;
• implicarea necroză miocardică în ventricular drept și zona peri-ischemică;

• IVS ruptură (această complicație poate apărea atunci când extinse transmurală peretelui anterior miocardic a ventriculului stâng implică IVS) - apar astfel de descărcare de sânge din ventriculul stâng la dreapta, o creștere bruscă a sarcinii pe miocardul ventriculului drept și scăderea capacității sale contractile.
In ventriculara infarctul miocardic insuficiență circulatorie drept izolat într-un cerc mare se dezvoltă fără stagnare prealabilă în circulația pulmonară.
Clasificarea insuficienta cardiaca acuta infarct miocardic
Una dintre cele mai comune este clasificarea Killip, propusă în 1967 și nu și-a pierdut valoarea de astăzi. Severitatea insuficienței cardiace, prognosticul și nevoia de monitorizare hemodinamică este determinată pe baza fizikalnogo si studii radiologice.
Clasificarea insuficienta cardiaca acuta infarct miocardic (Killip, 1967)
Clase (severitate) letalității frecvenței cardiace
eșec ______________________________________________________________
Clasa I: Nu există semne clinice de inima 33% 6%
NO- monitorizarea defecțiunilor
hemodinamica nu este necesară
Clasa II: insuficiență cardiacă moderată 38% 17%
(Ușoară până la moderată stagnare
pulmonare crepitante peste bazale
departamente ale plămânilor pe ambele părți,
galop protodiastolic) - obligatoriu 
monitorizarea hemodinamică
Clasa III: umflare severă necesară legkih-
Monitorizarea hemodinamică 10% 38%
Clasa IV: shok- cardiogen necesită 19% 80-90%
monitorizarea hemodinamică
______________________________________________________________________________

Schema de patogeneza stanga acuta insuficienta ventriculara.

      În 1976, Swarm cu personalul a efectuat un studiu al parametrilor hemodinamici la pacienții cu infarct miocardic cu utilizarea de „plutitor“ cateter de artera pulmonara introdus în artera pulmonară. Autorii măsurat bruiere în artera pulmonară (Ppcw) și debitul cardiac (termodiluție folosind metoda). Ppcw determinat după împănare cateter cu un balon în ramurile distale ale arterei pulmonare. Prezența unui cateter într-o ramură mică a arterei pulmonare suspendă în acesta fluxul sanguin (datorită balon obturatie umflate), după care distal presiune înregistrată la obstrucție. PAOP reflectă indirect presiunea în venele pulmonare și atriul stâng și este astfel un indicator al funcției ventriculului stâng. De obicei Ppcw echivalent finali diastolică în ventriculul stâng.

Tabloul clinic al acută la stânga insuficiență ventriculară

           Manifestările clinice de insuficiență ventriculară stângă acută depinde de severitatea sau clasa Killip.
grad moderat de acută la stânga insuficiență ventriculară la pacienții cu dispnee infarct miocardic se manifesta mic, cianoză buze mici, nas, urechi, tahicardie (ritm cardiac în timp ce neprevyshaet în mod tipic 100-110 m, iar tahicardie nu este cauzată de febră sau sindrom de durere), sunete cardiace surditate, absenta sau in crepitație pulmonar fin wheezing, a crescut de model vasculare pulmonare pe radiografie.
       grad pronunțat insuficiență ventriculară stângă acută se caracterizează prin dispnee considerabilă (pacientul încearcă să ia o poziție ridicată), cianoză, tahicardie (ChSSobychno depășesc 100-110 m), tonurile de inima fara voce aspect galop protodiastolic, ton accent II la nivelul arterei pulmonare, o scădere semnificativă a frecvenței cardiace și a valorilor sanguine presiune apare în partea inferioară a plămânilor wheezing fin și crepitations exprimate semne radiologice de stagnare în plămâni (congestie venoasă, atelek subsegmentary vase, a crescut model pulmonar).
Gradul cel mai sever de insuficiență ventriculară stângă acută manifestată astm cardiac și edem pulmonar alveolar. Pacientul prezinta o dispnee pronunțată, senzație de lipsă de aer, se comporta nervos, apucă frenetic pentru respirație, a luat o poluvozvyshennoe forțată sau poziție semi-șezând. Respiratia de suprafață frecventă, dispnee este caracter mixt sau predominant inspirator. Odată cu progresia insuficiență ventriculară stângă acută, pacientul are o tuse cu sputa spumoasa roz spumoasă și „barbotare“ respiratie ar putea fi auzit la o distanță krupnopuzyrchatye trosnește care pornesc de la traheea și bronhiile mari ( „fierbere samovar“ semn). Aceste simptome indică dezvoltarea de edem pulmonar. Edem pulmonar sever și cantitate prelungită tuse mare de spumă, spută roz (2-3 litri pe zi).
Puls frecvent, umplere foarte mică, abia detectabile (puls filiform), este adesea aritmic, tensiunea arterială este de obicei scăzută. surd cardiac, multe aritmie definite, bătu galop zgomot protodiastolic, accentul ton II pe artera pulmonară. Când percuție lumina determinat scurtarea percuție sunete în diviziile inferioare. Plămânii se aud într-o mulțime de raluri umede pestriță și crepitus. Inițial, wheezing și crepitus auscultated în părțile inferioare și apoi (cu creșterea edemului) pe întreaga suprafață pulmonară. Din cauza umflarea mucoasei bronsice poate să apară uscat, wheezing și o alungire semnificativă de exhalare. Pe radiografiile - pletora venoase, o creștere semnificativă a rădăcinilor pulmonare sunt prescrise, uneori, mai multe umbre rotunjite focale împrăștiate câmpuri pulmonare, un simptom al „viscol“.
Odată cu progresia insuficientei ventriculare stângi acute și se alătură insuficienței ventriculare drepte - a manifestat o senzație de greutate și durere în cadranul superior drept, care se datorează umflarea acută a ficatului cu intindere Glisson capsula. În urma unei examinări, se atrage atenția asupra umflarea venelor gâtului, apariția simptomelor pozitive ale chelie - a crescut presiunea asupra ficatului provoacă umflarea venelor gâtului. Caracteristic extindere și de sensibilitate la nivelul ficatului ei. Unii pacienți pot să apară picioare sub formă de pastă și picioare.

Video: Simptomele de infarct miocardic

Tratamentul insuficienței cardiace acute la stânga ventriculară

Program de tratament:
- normalizare a stării emoționale, giperkateholaminemii eliminarea și hiperventilație,
-  terapie cu oxigen,
-  distrugerea spumei,
-  razruzka circulația pulmonară folosind diuretice,
- scad preîncărcare (intoarcerii venoase) atunci când se utilizează nitrați și garou la nivelul membrelor inferioare, reducerea pre- și postsarcina (utilizarea nitroprusiat de sodiu în doze mari - Nitroglicerina)
- cresterea contractilității miocardice (dobutamină, dopamină, amrinonă)
Managementul clinic stanga acuta insuficienta cardiaca ventriculara

• poziție ridicată, garou dezmembrat
• morfină de 1-5 mg / in / m, n / k (reduce semnificativ odyshku- suprima combate sindromice extinde de asemenea venă periferică, reducerea intoarcerii venoase la serdtsu- Utilizați cu prudență - pot deprima respirația și reduce presiunea)
• inhalarea de oxigen (s despumanți - inhalarea oxigenului trecut printr-un alcool sau de inhalare 70 ° 2-3 ml dintr-o soluție antifomsilana 10%)
• asigurarea accesului venos
• în insuficiență respiratorie severă, cu acidoza și hipotensiune - intubație
• oximetria pulsului, tensiunii arteriale și monitorizarea ECG
• tratamentul aritmiilor (cardioversiune, medicație)
• stabilirea catetere arteriale (tensiune arterială scăzută) și katetarizatsiya artera pulmonară (catetere Swan-Ganz)
• efectuarea (în cazul în care există indicii) trombolizisa- la rupere a septului interventricular, mitrale otroy si insuficienta aortica - tratament chirurgical.

Dacă hipotensiune arterială:
-  dopamină (5-20 mg / kg / min) are o adrenergice activitate ridicată, tensiunea arterială crește rapid, astfel, semnificativ accelerează ritmul cardiac are efect aritmogenica
- Dacă tensiunea arterială mai mică de 80 mmHg. element, adăugați norepinefrină. (0,5 - 30 g / min), balon intraaortic începe să kontrapulsatsiyu
- menținând în același timp normalizarea tensiunii arteriale și edem pulmonar - furosemid / și / sau niroprussid nitroglicerina de sodiu (10-100 mg / min)
În timpul presiune normală sau ridicată de sânge:
- furosemid (0,5- 1 mg / kg / h)
- nitroglicerină (0,5 mg sublingual la fiecare 5 min)
- nitroprusiat de sodiu (0,1-5 ug / kg / min) - arteriolare și vasodilatator puternic venoase administrate până la Ppcw se reduce la 15-18 mm Hg (Nu reduce SYS tensiunii arteriale. La mai puțin de 90 mm. Hg. V.) Sau administrat în / nitroglicerină (se extinde peste venule, sub influența debitului cardiac este crescut într-o măsură mai mică decât sub influența nitroprusid).
Dacă insuficiența cardiacă după eveniment este salvat (salvat marcat ventriculului stâng declinului funcției pompei) - adăugați dobutamină 2,5-20 mcg / kg / min (catecolaminei sintetic are acțiunea inotrop, spre deosebire de dopamina nu crește semnificativ frecvența cardiacă și într-o măsură mai mare reduce presiunea de umplere a ventriculului stâng, are o doza aritmogena deystviem- mai puțin pronunțată a crescut, astfel încât să se obțină creșterea cardiace emisiile și reduc Ppcw) sau amrinona (Are ambele inotrop și vasodilatator, inhibă fosfodiesteraza, diferind astfel de catecolamină).
Când stabilizarea continuă diuretice, nitrați, inhibitori ai ECA.
Când salvați o insuficiență cardiacă severă - transplant de inima (asteapta transplant - IBD si suport circulator).