Hipertensiunea arterială, endocrine geneza - dificultăți în diagnosticul bolilor cardiovasculare

Cele mai frecvente cauze ale hipertensiunii endocrine genezei - sindromul Conn, feocromocitom, sindromul Cushing si boala - Cushing. hipertensiune complicate și alte forme de tulburări endocrine (Tabelul 3).. Diagnosticul de multe dintre aceste boli nu provoacă nici o dificultate, cu toate acestea, erorile de diagnostic sunt întâlnite chiar și la pacienții cu manifestări externe strălucitoare precum acromegalie și sindromul Cushing.

SAG geneza endocrine de bază

Cauzele erorilor de diagnostic în aceste cazuri sunt asociate cu progresia lenta a simptomelor, graduale, și, prin urmare, să nu atragă atenția pacientului și medicului, schimbarea aspectului. Cu toate acestea, aici principala cauză de diagnostic tardiv - nu vigilență medicală și lipsa de familiarizare cu boală simptomatică.

hiperaldosteronismul primar (sindromul Conn).

Potrivit majoritatea cercetătorilor, ponderea sindromului Conn este mai mică de 1% din totalul hipertensiunii arteriale. Sindromul mai frecvent la femeile de varsta mijlocie. Ea se bazează pot minți diferite procese patologice (vezi. Tabelul. 3).
AG este în curs de dezvoltare în toate formele de hiperaldosteronism, de obicei, exprimate moderat, dar este stabil și rareori ozlokachestvlyaetsya. Managementul medical al hiperaldosteronismul primar redus, în primul rând pentru detectarea disponibilității cu clarificarea ulterioară a naturii procesului patologic. Manifestările clinice sunt în mare măsură legate de hipokalemia: apar oligurie, nicturie, polidipsie, izostenuriya- parestezii- recurente musculare slabost- pareză tranzitorie tetaniya- aparentă sau latent. Jumătate dintre pacienți prezintă semne pe ECG gilokaliemii (netezimea sau inversarea undei T, creșterea amplitudinii undei U, durata intervalului Q-T, tulburări de conducere) (Fig. 10).
hiperaldosteronismul primar poate curge cu latentno- clinic aparent in cele mai frecvente simptome includ slabiciune poliurnya (73%) de noapte (72%), polidipsie (46%) [133]. Aceste simptome împreună cu hipokaliemie, de obicei, pentru a suspecta cauza hiperaldosteronism primar în etapa de inspecție obligatorie pe AH. Prin urmare, o determinare biochimică a concentrației potasiului în sânge este o metodă de screening-ul pacientilor cu hiperaldosteronism primar. Cu toate acestea, la pacientii cu boala stadiu precoce a nivelului potasiului din sânge poate rămâne normală sau doar hipokalemia tranzitorii marcate. În aceste cazuri, hipokaliemia poate fi ușor determinată de saluretikov numire (hidroclorotiazidă). Numirea antagoniști de aldosteron (veroshpirona) la majoritatea pacienților, rezultă o scădere semnificativă sau normalizarea tensiunii arteriale și dispariția hipopotasemie. Desigur, a menționat testele farmacologice au specificitate relativă.
Criteriul de diagnostic al sindromului hiperaldosteronismul primar este o combinație de activitate redusă a reninei plasmatice și concentrația de aldosteron ridicată.

Fig. 10. ECG pacient D., în vârstă de 32 de ani, cu hiperaldosteronism primar.
Pictura hipertrofie ventriculară stângă severă și hipopotasemie (prelungind intervalul Q - T, amestecare segment contururi RST inferioare, unda T și conduce V3 - V`u, val crescut U.
Combinația din titlu important pentru diagnostic diferențial. Spre deosebire de hiperaldosteronismul primar secundar, hipertensiune renovasculară observate cu insuficiență renală cronică, reninprodutsiruyuschey, cu hipertensiune malignă în timpul tumorile renale si t. D., însoțită de o creștere a activității reninei plasmatice. Activitatea scăzută a reninei, apărând la 25% dintre pacienții hipertensivi, nu este însoțită de o creștere semnificativă a concentrației aldosteroia în sânge.
Diagnosticul Syndromic nu este completă, deoarece aceasta nu poate fi o bază suficientă pentru selectarea metodei de tratament. Un pas mai departe diagnostic este de a stabili forma procesului patologic care conduce la hiperaldosteronism primar, și localizarea leziunilor. Mai întâi de toate ar trebui să încercați să identifice o tumoare a glandei suprarenale solitar. Adenom-aldosteroma, de regulă, sunt mici - 80% sunt mai mici de 3 cm în diametru, de regulă localizate glanda suprarenală stângă. Radiografiile glandelor suprarenale sub retropnevmoperitoneuma, de obicei, nu ajuta la identificarea aldosteroma din cauza dimensiunii lor mici. În prezent, există următoarele metode pentru stabilirea localizarea leziunilor adenom adrenal sau carcinom: a radioopac flebografie adrenal determinarea separată aldosteroia de sânge din venele suprarenale, scintigrafia suprarenală cu 19-, 3, T-colesterol. Potrivit lui M. Weinberger și colab., Publicat în 1979, la precizia de frecvență a rezultatelor obținute folosind aceste metode este, respectiv, 66, 91 și 47%. Cateterism vene adrenale traumatice scintigrafie complicate și, prin urmare, tratamentul de alegere ar trebui să fie luate în considerare, al cărui conținut de informație este crescută după tratamentul anterior cu dexametazona.
Pacientul B., de 48 de ani. Regizat la clinica din cauza ineficienței tratamentului hipertensiunii arteriale. Direcția Diagnostic - „hipertensiune arterială esențială etapa a II“. La internare sa plâns de dureri de cap severe, slăbiciune, umflarea recurentă a feței în dimineața. El se consideră un pacient de 17 ani, deoarece în timpul sarcinii a fost observată o creștere moderată a tensiunii arteriale. După naștere, hipertensiunea arterială de frontieră persistat. De-a lungul anilor AG a progresat în ultimii 6 ani, cu presiune ridicată constantă de sânge: 200 / 80-260 / 120 mm Hg. Art. De două ori în acest timp a dezvoltat crize hipertensive severe - pe fondul presiunii extrem de ridicat pacientul își pierde cunoștința. Un an în urmă, a remarcat scurt „amorțeală“ a mâinii drepte, cu același timp, deranjat periodic parestezii la nivelul extremităților.
În trecut chestionate în mod repetat, în diverse spitale: exclus patologia aortă, a rinichilor și a arterelor renale, un diagnostic „hipertensiune arterială,“ tratamentul diferitelor antihipertensive (rezerpina, aniprilin, dopegit, hidroclorotiazida, Adelphanum) a dat nici un efect semnificativ.
Examinarea în atenția clinică atras în primul rând la hypokalemia exprimate (2,2-2,5 mmol / l), ECG, de asemenea, semne clare de hipokaliemie. Conținutul de sodiu în plasma 140-151 mmol / l. Exprimat semne electrocardiografice de hipertrofie ventriculară stângă, o creștere moderată a ventriculului stâng în funcție de fluoroscopie. In testele generale de urină și proba Zimnitsky - giioizostenuriya (densitate relativă de urină - 1,005-1,018), nicturie. Indicatori de ieșire de urină de zi cu zi, în limite normale. Urina sedimente nu este schimbat. Azotovydelitelnoy Funcția nochek nu este afectată. În cazul în care a fost găsit patologia urografie excretor. La renogrammah radioizotoinyh remarcat violarea secreție și excreția ambilor rinichi în particular. renina activității plasmatice după o oră de mers stimulare-0,76 ng / (ml h) (normal-1,5-5,5 ng / (ml h) Concentrația plasmatică aldosteroia. - 980 pg / ml (la o rată de - 70 -295 u / ml). După terapie veroshpiroiom 400 mg / zi timp de 5 zile și au revenit la un conținut normal de potasiu, tensiunea arterială a scăzut semnificativ. asupra tomografii produse în condiții supraoksirepografii glandei suprarenale, chiar în comparație cu dimensiunea mare din stânga, dar nu depășește mijloc valorile normy- umbra suprarenala dreapta mai puțin intensă decât stânga (în mod normal, o umbră dreapta suprarenal și intensitate, dar este mai mică decât umbra glandei suprarenale stânga). Scintigrafia Produs adrenal 19-w1-holesterinom- glandei suprarenale stânga nu este vizualizat, dreapta -usilenno acumulează preparare (fig. 11).
Astfel, rezultatele indică prezența la un pacient cu hiperaldosteronism primar - adenom dreapta glandei suprarenale.
adrenalectomia Made față-verso. In cortexul glandei suprarenale modificate exterior relevat adenom cu celule clare, cu un diametru de 3 cm - aldosteronoma. Operația este semnificativ îmbunătățită senzație de rău, tensiunea arterială a scăzut semnificativ (menținut la un nivel normal de doze moderate de admisie clonidină).
Aceste observații demonstrează determinarea aldosteroia informative și renina scintigrafia oksisuprarenografii și suprarenală 19- 131I ~ colesterol.
Este important să subliniem faptul că motivul pentru o examinare aprofundată a pacientului în această direcție au fost hipertensiune arteriala stabila refractar la tratamentul, excluderea altor forme de SAG, și cel mai important - hipokaliemie severă. Astfel, suspiciunea de sindrom Conn au apar deja în spital terapeutică generală.

Fig. 11. adrenal scintigrafie (19-131-colesterol), pacientul B., în vârstă de 48 de ani, cu aldosteroma glandei suprarenale dreapta.
Radioizotopi de droguri se acumuleaza glanda suprarenală dreapta.
Nu există semne ale unei tumori solitare, desi nu elimina complet posibilitatea, dar crește semnificativ probabilitatea hiperplazie suprarenală bilaterală în care intervenția chirurgicală nu a afectat în mod semnificativ valorile tensiunii arteriale. În ciuda lipsei de caz criterii de diagnostic absolut differeitsialno, cei mai multi cercetatori ca pacientii cu hiperplazie bilaterală se caracterizează printr-un grad mai mic de hipertensiune arterială, în combinație cu un modificări mai puțin pronunțate la concentrația de aldosteron, de renină și de potasiu în plasmă. Valoarea relativă a acestor criterii, dificultățile metodologice asociate cu cateterizarea venelor suprarenale și posibilitatea unei adenoame foarte mici, nu a fost detectat prin scintigrafie, forțat să caute metode noi și suplimentare pentru a îmbunătăți precizia de diagnostic. Printre acestea sunt propuse în ultimii ani, testele funcționale destinate să stimularea sau inhibarea producției de aldosteron [133], proba cu introducerea de soluție izotonică de clorură de sodiu, angiotensina II [50], și așa mai departe. D. În aceste condiții, la pacienții cu concentrații adenom suprarenal aldosteron în sânge și urină nu se schimbă în mod semnificativ, în timp ce pentru cei cu hiperaldosteronism idiopatica este caracterizata prin sensibilitate normala aldosteronirodutsiruyuschih celulelor la influențele respective.
Alte forme de hiperaldosteronism primar se găsesc numai foarte rar. În particular, hiperaldosteronism, suprimată de glucocorticoizi (patologie moștenită), observate la copii. În ceea ce privește hiperaldosteronism indeterminirovannogo, cei mai multi cercetatori considera ca o forma initiala de hiperaldosteronism idiopatica.
Feocromocitom diagnosticat la 0,1% dintre pacienții cu hipertensiune arterială. In cele mai multe cazuri (90 - 95%) tumora care produce catecolamine, benigne. De obicei, este derivat din medulosuprarenalei, dar la 10% - de cromafin localizare vpepadpochechnikovoy tisulară (ganglionul simpatic și plexul nervului în cavitatea peritoneală și spațiul retroperitoneal într-un organ Zuckerkandl, pancreas, splină, uter, apendice, vezica urinara, în peretele rectului, în piept, în gât).
80 este descrisă în mai multe simptome de feocromocitom, mai multe variante ale cursului bolii. Varietatea de manifestări clinice și localizare determină dificultăți obiective în diagnosticul feocromocitomului, care este uneori numit „marele imitator“, „cameleon“. Cu toate acestea, erori în diagnosticul de feocromocitom ca alte SAG, în mare parte din cauza lipsei de medici diferențiale de diagnosticare vigilență. Manifestările tipice ale acestei tumori sunt bine cunoscute de medici, dar chiar și în aceste cazuri, este de multe ori detectat după câțiva ani de la primele simptome.
Se obișnuiește să se aloce 3 variante clinice feocromocitomul însoțite SAG: paroxistică (krizovoe) variantă de realizare beskrizovoy stabilă realizare combinație Ar cu crize de hipertensiune arterială stabile [116].
Classic - paroxistic - forma a bolii, care apar la 30-50% din pacienții cu feocromocitom, caracterizat prin brusc care apare in normotension fundal creste tensiunii arteriale, care apar cu simptome vegetative severe. Atunci când crizele adrenale de obicei ale tensiunii arteriale este de scurtă durată (de multe ori câteva minute) și este însoțită de un sentiment de neliniște interioară, tahicardie, tremor, transpirație. De multe ori, atunci când pacienții paroxismul observați dificultăți de respirație, durere în inimă și în regiunea epigastrică, și prin teste de laborator au aratat leucocitoza si hiperglicemie. ECG-ul poate fi așa-numitul sindrom posttahikardialny - apariție coronariană undei T în derivațiile piept la stânga (fig.12.). Crizele din cauza noradrenalină eliberare avantajos, caracterizat postelennuyu mai mult, dar crestere a tensiunii arteriale de lungă durată, cu simptome vegetative mai puțin luminoase. Atacurile au loc, de obicei, în mod spontan, cu toate că, uneori, acestea sunt provocate de stres emoțional sau fizic, palparea abdomenului, tehnici de investigare invazive si m. P. caracteristică este foarte creștere bruscă a tensiunii arteriale sistolice și presiunea diastolică la momentul atacului.

Fig. 12. ECG pacient H., în vârstă de 48 de ani, cu feocromocitom în timpul crizei.
Tahicardie sinusală, supraventriculară Extrasistola unică (CE), suprasarcină atrial drept, sympathicotonia, manifestări relative de insuficiență coronariană (RST de offset segment în derivațiile V2 - V0 contur inferior).
Atunci când o formă AH permanentă a exprimat simptome vegetative sunt de obicei absente. semne clinice suspecte, în aceste cazuri, este rapidă schimbări de dezvoltare a fundusului, caracteristice pentru arteriale maligne gipertenzii- tahikardiya- kardiomegaliya- pohudanie- nedostatochnost- coronarian toleranta redusa la hidrați de carbon sau este diabetic.
Atunci când se extinde termenii bolii apare, de obicei, trei variante de hipertensiune: pe fondul hipertensiunii severe în curs de desfășurare a dezvolta frecvente, dar nu brusc delimitate crize.
Diagnosticul de feocromocitom paroxistice, s-ar părea, nu ar trebui să cauzeze probleme semnificative din cauza tabloul clinic tipic. Cu toate acestea, un caracter similar au crize într-un număr de pacienți hipertensivi, sindrom diencefalică, crize în porfirie acută. Prin urmare, în toate cazurile de diagnostic krizovoe feocromocitom suspectate trebuie confirmate prin studii speciale (determinarea catecolaminelor urinare sau a metaboliților acestora
urină alocate la momentul atacului și la scurt timp după închidere). Auxiliar leucocitoza importanța și hiperglicemie detectată în timpul unei crize. Dincolo de urinare de catecolamine criză este normal. Până de curând, pentru diagnosticarea crizelor în spitale au folosit teste de provocare cu injecție intravenoasă de histamină, glucagon, tiramina. Cu toate acestea, aceste probe nu au plus spetsifichnostyu- mare, unii pacienți creștere bruscă a tensiunii arteriale, datorită eliberării simultane a tumorii cantități mari de catecolamine pot duce la complicații severe (fibrilația ventriculară, hemoragie cerebrală, edem pulmonar, infarct miocardic). Nu sunt indiferenți și probate cu redzhitinom din cauza posibilității de stat collaptoid, din care este dificil să se retragă pacientului.
Când hipertensiune feocromocitom este de multe ori „neguvernabilă“ - complicatiile nu pot fi întotdeauna prevenite chiar și cu o introducere în timp util a unui-blocante (fentolamină). Prin urmare, tacticile cele mai potrivite pentru suspectate feocromocitom cu crize rare este pregătirea pacientului despre tehnicile de colectare a urinei în cazul unei crize este un spital pentru determinarea ulterioară a catecolaminelor în ea.
La forme constante sau în mod constant-krizovoe de excreție de zi cu zi feocromocitom de catecolamine și a precursorilor acestora și de metaboliți în urină este în mod constant ridicat. Rezultatele fals pozitive sunt posibile numai în cazurile în care cercetarea se întâmplă să fac pipi pe aportul de alimente (fructe citrice, morcovi) sau medicamente (dopegit, tetraciclină antibiotice), dând fluorescență. Diagnosticul tardiv al feocromocitom, în aceste cazuri de curgere este în mod exclusiv legate de lipsa de vigilență medicală adecvată.
Pacientul M., de 35 de ani. El a admis la spital cu hipertensiune maligne care apar. Plângerile despre slăbiciune bruscă, dureri de cap, greață și vărsături, vedere încețoșată bruscă, transpirație, sete, emaciere, palpitatii, dureri de junghi în inimă. Creșterea tensiunii arteriale la 170/100 mm Hg. Art. identificat pentru prima data acum 12 ani, în timpul sarcinii. După ce a dat naștere a rămas o durere de cap, dar tensiunea arterială nu a fost măsurat. De-a lungul ultimilor 10 ani a înregistrat hipertensiune rezistente cu cea mai mică a tensiunii arteriale 170/110 mm Hg. Art. Pentru prima dată am examinat 3 ani în urmă, atunci când au existat crize, manifestate prin creșterea tensiunii arteriale până la 220/120 mm Hg. Art., Dureri de cap severe, palpitații. La o examinare, care cuprinde urografie intravenoasă și renografiya radioizotop, datele nu a fost obținut SAG. Terapia antihipertensivă Primul început a fost ineficient. Pe parcursul anului trecut o deteriorare accentuată a sănătății: de la 1 până la 10 ori pe zi, a început să răsară atacuri dureri de cap severe, slăbiciune, greață și vărsături, convulsii ale tensiunii arteriale konechnostyah- a crescut la 220/140 mm Hg. Art. la un nivel inițial de aproximativ 180/120 mm Hg. Art. O jumătate de an în urmă, împotriva unuia dintre atacurile descrise au evoluat dureri anginoase în partea stângă a pieptului, nu ECG pas schimbă tipul de infarct miocardic acut cu dinamica inversa rapid. În ultimele săptămâni înainte de spitalizare - o deteriorare bruscă a vederii. Pe parcursul anului trecut am pierdut 10 xi.
O stare de severitate moderată. Letargie, slăbiciune. putere redusă. tahicardie persistentă (ritm cardiac de 120 bătăi / MPP). -220/150 BP 250/120 mm Hg. Art. Extinderea limitele inimii la stânga. extindere difuză mică a glandei tiroide. Pentru observarea i Prem în clinică (raunatinom terapie) nu au fost observate crize.
Gipeizostenuriya (densitate relativă de urină - 1,003-1,013), au fost identificate proteinuria la 0,165 g / l, iar restul modificărilor în urină. Activitatea reninei plasmatice este mult crescut. Conținutul în catecolamine urina zilnică de adrenalină -90 mg / zi (rata de până la 15), noradrenalină - 262 mg / zi (rata de până la 40), dopa - 450 mg / zi (rata de până la 254), un zahăr din sânge natoschak- 8,2 mm al / litru.
ECG - tahicardie sinusală, pronunțată moderat semne de hipertrofie ventriculară stângă și îmbunătățirea tonusului sistemului nervos simpatic. oftalmolog Consulting: angioretipopatmya severe, Oksisuprarenografiya: tomografii produse la o adâncime de 5, 6, 7 cm, determinat ambele glande suprarenale, dreapta nu este schimbat, stânga are o formă triunghiulară regulată, dar puțin mai mare decât dreapta. Pe tomografii produse la o adâncime de 9, 10, 11 cm din procesele spinoase, în mod clar revelate circular, cu formarea de țesut moale contururi netede aproximativ 7 cm în diametru, situat la suprafața frontală este istm pochki- vizibil care se conecteaza cu formarea glandei suprarenale.
Diagnosticul clinic: feocromocitom suprarenală stângă, SLG curgător maligne.
EFECTUATE feocromocitom îndepărtarea împreună cu glanda suprarenală stângă, examinarea histologică a confirmat diagnosticul clinic. După operație, starea generală a pacientului îmbunătățit, tensiunea arterială a revenit la normal, cu toate acestea, atacurile au încetat în perioada postoperatorie precoce, a existat o pierdere completă a vederii (multiple hemoragii în fundus) și parapareza spastica (datorită tulburărilor acute de circulație spinării ego-ului). Ulterior - recuperarea parțială a simptomelor neurologice și de regresie.
După detectarea unui feocromocitom este necesară pentru a determina locația sa. Având în vedere localizarea cea mai frecventă a tumorii, în primul rând, este necesar de a vizualiza glandele suprarenale. Metoda de alegere este tomografie computerizata, poate fi folosit cu ultrasunete, scintigrafia cu 131I-tirozina, venografia cu definiția concentrației catecolamină în sânge care curge din glandele suprarenale. Cele mai frecvent utilizate oksisuprarenografiya cu imagistica, dar ar trebui să fie conștienți de posibilitatea unei crize la momentul studiului. Ar trebui să fie precaut de crize și complicații ulterioare în timpul oricărei cercetări invazive, cum ar fi ortografin, venografie.
O declarație a mărimii glandei suprarenale normale este motivul pentru căutare localizarea tumorii extraadrenal. Ca metode de diagnostic, astfel, pot fi utilizate cistoscopie, aortografie, tomografie computerizata, scintigrafia cu 131I-tirozina, termografia și altele asemenea. Ipoteza D. preoperatorie a tumorilor maligne bazate pe natura evoluției rapide a simptomelor, prezența dimensiunii tumorii mari, semne metastază.
Sindromul si boala Cushing in 80% din cazuri sunt însoțite de boală moderată G. pituitara - Cushing asociat cu producerea excesiva de ACTH sau hormon de eliberare a ACTH în sistemul hipotalamo hipofizară, din nou, rezultând în hiperplazia adrenală. În centrul sindromului Itsechko - Cushing poate minți adenom sau adenocarcinom al cortexului adrenal, sau adenomatoza ambele glandele suprarenale. In cazuri rare, manifestările clinice ale sindromului pot fi asociate cu o localizare tumorii maligne (cel mai frecvent - bronhie), care celulele produc substanta ACTH cum ar fi. În toate cazurile, principalele manifestări clinice ale sindromului si hipofiza - Cushing din cauza hipercorticismului.
Diagnosticul se realizează în două etape. În prima fază confirmată de gipoteza- diagnostic al doilea - a specificat natura procesului patologic. Diagnosticul sindromului Cushing în prezența manifestărilor clinice tipice nu cauzează probleme. Cu toate acestea, majoritatea pacienților cu manifestări inițiale ale hipercortizolismul semne pronunțate de boală sunt absente. Prin urmare, toți pacienții cu hipertensiune combinată cu obezitatea tsentripetalnym, diabetul, emaciere mușchilor sau altor manifestări posibile ale hipercorticismului (hirsutism, feței luna, osteoporoză, striuri și altele asemenea. D.), Este necesar să se determine cantitatea de 17 CC și 17 oxi în urină. Prezența unor cantități mari de excreție este o indicație pentru determinarea concentrației de cortizol din sânge, care a crescut în mod constant la acești pacienți.
Natura procesului patologic care a cauzat hipercorticismului pot fi rezolvate în anumite studii speciale, care includ testul de supresie in primul rand dexametazona. Admiterea dexametazonei
mg timp de 3 zile la pacienții cu sindrom Cushing si boala - Cushing, spre deosebire de sănătoși, determină o scădere a excreției de zi cu zi a 17-ACS mai mic de 50% din valoarea inițială. Atunci când primește dexametazonă 8 mg pentru
zi la pacienții cu sindrom Cushing - Cushing indus tumora hormono activă, adenomatoza suprarenala sau tumora canceroasă ectopice producătoare de ACTH, spre deosebire de pacienții cu boală omonim, excreția zilnică de 17-ACS inhibat de mai puțin de 50%. diferențiere suplimentară poate fi bazată pe determinarea hormonului adrenocorticotrop în sânge (concentrația scăzută cu tumori suprarenale și mare atunci când producătoare de ACTH tumori ectopice si boala Cushing) regiune, oksisuprarenografii, scintigrafia cu 131I-colesterol adrenal calculator tomografie cu raze X a turcica sella (revelator tumori hipofizare).
Principiile de bază și etapele de diagnostic cele mai frecvente forme de hipertensiune endocrine sunt prezentate în Tabelul. 4.
TABELUL 4 Etape forme de bază de diagnostic ale hipertensiunii endocrine

Sindromul de producție excesivă de deoxicorticosteronului.

Cea mai frecventă cauză a acestui sindrom este hiperplazia adrenală cu tulburari de sinteza de cortizol datorate deficienței congenitale de 11-hidroxilaza sau p-bine și 17-hidroxilaza.
Dacă încălcați 11-hidroxilare incetineste dramatic conversia DOS în aldosteron și cortizol în deoxicortizolului. Ca urmare a producției a crescut brusc de hormon adrenocorticotrop, DOS și deoxicortizolului și androgeni. Rezultatul acestor modificări este AH, combinat cu copii virilizare. Pentru diagnostic sunt natura intrinsecă semnificativă a procesului patologic, indică prezența similară, deși au exprimat mai slab, semne în rude de sânge tendință la hipokalemia și gipokortizolizmu, valori ridicate ale hormonului adrenocorticotrop și DOS în sânge, activitatea reninei plasmatice scăzute. Glucocorticoizii în doze mici corectează rapid AG.
Deficitul de 17-hidroxilazei și nu este doar o încălcare a producției de aldosteron și cortizol, dar hormonii sexuali. Prin urmare, pentru pacienții cu acest sindrom caracterizat printr-o combinație de hipertensiune cu tulburări hipopotasemie și severe ale funcției gonadale (amenoree primară, lipsa caracteristicilor sexuale secundare la fete și băieți pseudohermafroditismului). În sânge a arătat un conținut ridicat de hormon adrenocorticotrop, DOS și corticosteron. doze mici de glucocorticoizi corectarea complet AG.
În ceea ce privește adenoamelor dezoksikortikosteronprodutsiruyuschih, ele se găsesc rar. În acest grup de pacienți au arătat hipertensiune moderată, hipokaliemie, și o tendință la niveluri foarte ridicate în sânge DOS. Metode de diagnostic a tumorilor topice nu sunt diferite de cele din sindromul Conn.
adenom chromophobe pituitară însoțită de hipertensiune arterială în 15- 20% dintre pacienți. dificultăți de diagnostic, datorită faptului că această boală nu are semne clinice specifice. Tabloul clinic este, în principal din cauza creșterii rapide a tumorii și creșterea ulterioară a presiunii intracraniene (dureri de cap, greață, modificări ale fundului de ochi), compresia structurilor adiacente (pierderea de câmpuri vizuale), modificări radiografice în Sella.
Tireotoxicoza. Este o evoluție logică a hipertensiunii arteriale sistolice în valori normale și scăzute ale tensiunii arteriale diastolice. erori de diagnostic la pacienții cu izbitoare manifestări de hipertiroidie sunt aproape excluse.
Diagnosticul de acromegalie, care curge cu hipertensiune arterială. în 13-50% din cazuri, de regulă, nu prezintă dificultăți semnificative din cauza schimbărilor tipice ale aspectului pacientului. Cu toate acestea, cu creșterea lentă a simptomelor, acești pacienți sunt uneori tratați ca o persoană care suferă GB. Dacă se suspectează acromegalie, diagnosticul este confirmat prin regiune cu raze X a sella și determinarea hormonului de creștere în sânge.