Factori de demență - tulburări psihice mai tarziu in viata

Video: OBICEIURI 10 PERICULOASE care distrug creierul tău fapte interesante

În demența senilă este un proces patologic. Creierul este atrofiat, subțiat girusul, Fisura extins rahidian o umflătură, ventricule cerebrale mărite. Aceste schimbări acoperă mai mult sau mai puțin întregul creier. Numărul de celule nervoase din cortexul cerebral redus semnificativ. Celulele corticale încrețită, copleșit de lipofuscina.
Exista celule cu tipul modificat de Alzheimer neurofibrillary. În unele cazuri, există o hiperplazie de astrocite și celule microgliale cu hipertrofie lor. O trăsătură caracteristică a demenței este de a stabili în creier așa-numitele placi senile, prieteni. Acestea sunt de obicei găsite în toate părțile creierului, cu atât mai puțin în lobii occipitali.
Natura așa-numitele placi senile, care au avut în 1892 a descris Marinesko și bloc ca fascicule speciale în țesutul interstițial al cortexului cerebral la vârstnici, nu este încă foarte clar. Ele descriu Redlich și Fischer ambele plăci senile și prieteni. Mulți autori consideră baza plăcilor senile de amiloid ca un produs al metabolismului anormal.
Van der Horst și colab. (1960) consideră că există 4 tipuri de placi senile. toate acestea reflectă un proces în diversele sale etape. Pe primele 3 etape din plăci de amiloid pot fi setate pe scena patra dispare - absorbită. Amyloid pătrunde în creier prin vasele de sange. El a depus în alte organe. Pe legătura esențială dintre îmbătrânirea și depunerea de amiloid in creier si alte tesuturi a fost mult timp observat. Există și alte puncte de vedere cu privire la originea plăcilor senile. Astfel, LB Tsypkin (1959) a subliniat importanța microglia în structura acestor plăci.
Primele plăci senile și prietenii au dat o mare valoare de diagnostic, și le considerate ca fiind aproape patognomonice pentru demența senilă, în special boala Alzheimer. Dar apoi sa dovedit că acest lucru nu este adevărat. Ele se gasesc in creierul de oameni sănătoși, cu vârsta și femei (Miskolc, 1959), precum și o varietate de tulburări mintale - schizofrenie si MDP (Newton), si encefalita (Greenfield) și Jervis (1937) a constatat lor, chiar la 3 pacienți mongolism, a murit în vârstă mai tânără (37, 42 și 47 de ani).
Cu toate acestea, cele mai multe patologi moderne nu stabilesc un diagnostic histologic de demență senilă fără plăci senile (M. Alexander, 1962).
Modificări anatomice și morfologice din creier care sunt setate atunci când boala Pick și Alzheimer, descris în mod repetat, și sunt bine cunoscute. Atunci cand tesutul cerebral boala atrofia Pick este mai mult sau mai puțin limitată, afectează mai des frontal și regiunea frontotemporală, cel puțin în procesul de implica atrofica si lobul parietal. Lobul stâng este implicat în procesul patologic este adesea drept. Atrofia cea mai pronunțată a cortexului. Adesea atrofie se extinde la ganglionii bazali. Spatz (1952) au arătat mult timp la posibilitatea de implicare în procesul patologic cu boala lui Pick, și regiunea thalamic. Delay și colab (1957) a descris un caz convingătoare bolii Pick, în care, alături de modificări în crusta constatat, de asemenea, fenomene atrofice in nucleele bazale, în mezencefal, cerebel. Aceștia au fost implicați în procesul de hipocampus, fibrele frontopontiynye. Poate că este rezultatul degenerare retrograd. Spatz se referă atrofia cerebrală cu boala Pick la „atrofia sistemului.“ Microscopically stabilit modificări caracteristice ale neuronilor acumulării argentophilic în celule, umflarea axonilor. Celulele marcate umfla, modificări spongioase cu dispariția celulelor și glioza. placi senila si boli degenerative neurofibrillary Alzheimer sau Pick nu a fost detectat, sau dacă acestea sunt în cazuri rare, și a constatat, în foarte ușoară exprimat.
Alzheimer atrofia cortexului cerebral mai difuze, atrofiază în principal regiunile parietale temporal în ambele emisfere, din partea stângă și mai mult. Înfrânt baza de nuclee gri exprimate nu aspră și mai puțin marcată decât cu boala Pick. Modificări în celulele corticale sunt aproximativ aceleași ca și în demența senilă, dar acestea sunt definite mai puternic. Celulele Rarifikatsiya mai putin intense decat cu boala lui Pick, glioza și mai puțin pronunțată. placi senila si neurofibrils Alzheimer instalate în număr mare în toate părțile creierului (cu excepția occipital).
Trebuie remarcat faptul că, în cazurile secțiunii 2 din materialul său, unde a fost găsit un număr semnificativ de plăci senile și modificări neurofibrilare Alzheimer, E. Sternberg (1963), pe baza unei analize a tuturor materialelor clinice considerate încă posibil să vorbim de cazuri atipice Pikovsky atrofie.
Este de asemenea interesant de amintit faptul că M. Glaser (1966) Electron examinarea microscopică a creierului la diferite psihozele a constatat că caracteristica cea mai caracteristică a ultrastructura diferitelor elemente ale țesutului nervos psihozelor senile, care include boala Alzheimer si sunt corpul cu bule (cele modificate porțiuni de granule lipofuscina ) situate în interiorul celulelor nervoase și gliale, precum și în endoteliul capilar creier. Dar astfel de modificări, el a găsit și boala lui Pick, și schizofrenia.
Când boala Creutzfeldt-Jakob stabilit fenomene degenerative în cortexul cerebral, striat și în coarnele anterioare ale măduvei spinării (Sielberman și colab., 1961, și colab.). Când bolile vasculare cerebrale obscheatroficheskie și modificări degenerative secundare sunt strâns legate de tulburările zonelor vascularizarea generale și locale. Desigur, că sunt de asemenea importante, și rezistența țesutului cerebral și de alți factori. Trebuie avut în vedere faptul că în vârstă este de multe ori o combinatie de patologie senila si vasculare cerebrale primare.
Cum trebuie să înțelegem patogeneza de dementa la batranete? Care este rolul de atrofie și alte modificări patologice în creier, în originea demenței presenilă și senilă? În mod firesc, dementa se caracterizează în principal simptome de pierdere (simptome negative ale terminologiei Jackson), cei mai mulți psihiatri scoate direct din procesul de atrofice creier. Deci, Marschand (1937) și alți cercetători francezi cred că baza acestor demențe sunt „entsefalozy degenerative“ (ca acesti autori indica procese cerebrale atrofice la batranete).
Prin Zhislin SG (1965) pe bază de demență senilă este „progresează în mod constant calitativ specific cortexul proces distructiv.“ Cu toate acestea, pentru o lungă clinicieni timp și observațiile dissector acumulate care indică faptul că între gradul de atrofie cerebrală și severitatea dementei este nici un paralelism. Când clinic exprimat brusc se poate produce grad moderat sau chiar ușoară de atrofie cerebrală și invers demența senilă - demență ușoară poate fi însoțită de un grosier și atrofie comună a substanței cerebrale.
De asemenea, există o suprapunere între severitatea demenței și numărul de plăci senile și fibrile Alzheimer găsit în creier. De asemenea, trebuie avut în vedere faptul că aceste plăci și fibrile nu sunt specifice pentru demența senilă. Ele sunt observate în procesul normal de îmbătrânire și în alte boli, inclusiv schizofrenie, la o vârstă fragedă. În absența suprapunerii clinice și morfologice în demența senilă a scris pentru o lungă perioadă de timp, mulți cercetători (Malamud, 1924, 1950 Grünthal, 1927- Gellerstedt, Rotschild 1933, 1937, 1956). Acest lucru a condus la ceea ce unii cercetători neagă complet importanța atrofie a creierului și a patologiei creierului, în general, pentru apariția chiar demență, să nu mai vorbim de alte condiții psihotice la bătrânețe. Valoarea principală a acestor autori în originea psihozelor senile da diferiți factori dinamici așa-numitele: .. Condiții de viață, conflict, diverse experiențe grele, etc. In Bronisch (1951, 1962) bătrânețea drept cauza psihozei joacă rolul unei minorități a acestor pacienți. În factorii de adiție organopatologicheskih în geneza acestor boli joacă un rol important independent al forțelor dinamice ale Soma. Potrivit lui Williams și Jaco (1958), în geneza „psihoză organice“, în vârstă joacă un rol important legat de profesie, ocuparea forței de muncă, familie, singurătatea și alți factori socio-culturali. S-a observat că cei în vârstă mai înaintată, care trăiesc în condiții rurale, de două ori mai mică decât în ​​tulburări mentale urbane, bolnavi. Prin Schindler (1953), au fost polimorfă decât interesele persoanei, cu atât mai puțin el are o mai puțin pronunțată și demență. Scheid (1933) vorbește despre determinarea senilă biografice tulburărilor mentale, incluzând demența. Este interesant de remarcat aici că, chiar și în ceea ce privește bolile somatice IV Davydovskiy (1966) scrie: „Povestea vieții bătrânului uneori mai important decât istoria, mai important pentru înțelegerea acestei boli și, în consecință, să-l depășească“ Rolul factorilor sociali și psihologici în geneza de demență senilă, chiar nu poate fi pusă la îndoială. Acestea, precum și alte așa-numitele „factori dinamici“ poate grăbi, pentru a influența cursul tabloul clinic al bolii, ci să le considere link-ul principal în patogeneza demenței senile, în opinia noastră, este imposibil.
Trebuie spus că există tendințe opuse - nu numai starea de dementa, dar, de asemenea, modelul psihotice acute care apar la persoanele in varsta: depresiv, ipohondru, delirante, și alte sindroame psihopatologice este dedusă direct din patologia creierului organic senil.
Astfel, în conformitate cu G. Meyu (1959), cu statele hipocondriace in varsta ulterioară a pacienților este întotdeauna posibil să se stabilească hidrocefalie externe și interne, atrofie a creierului, asimetria ventriculară. Aceleași date sunt, de asemenea, utilizat pentru a conduce și Kehrer (1939). Atunci când studiile pnevmoentsefalograficheskih, el a aratat puternic atrofie a creierului la pacientii cu senestopatii ipohondria si mai tarziu in viata. Aresin (1959) vorbește chiar despre procesele creierului atrofice deghizați „ciclotimie“ t. E. Cauzarea schimbarea depresive și a fazelor maniacale. Close imagine cu atrofie cerebrală și descrisă Weitbrecht (1953).
În Corsellis (1962) lucrare monografică recente aduce comparațiile sale clinice și morfologice în studiul a două grupuri de pacienți cu activitate mentală la o vârstă înaintată, boala - „funcțional“, „organic“ și Sa constatat că, în ambele grupuri au fost stabilite ca cazurile în care modificări morfologice semnificative (fie macroscopice sau microscopice) aproape nu a fost, și cazuri în care au existat modificări distructive brute din creier. Firește, în numărul predominant de grup „organic“ de cazuri au fost constatate în cazul în care exprimate modificările structurale ale creierului (de aproximativ 2 ori mai frecvent) și cazurile de grup dominat „funcționale“ fără patologie semnificativa a creierului (de asemenea, de aproximativ 2 ori). Aceste date arată că, deși paralelismul absolut între prezentarea clinică și severitatea substanței cerebrale nu poate fi stabilită, dar există o anumită corelație între ele. Acest lucru realizat cu atenție și studiu prelucrate statistic, conduce la următoarele, în opinia noastră, convingătoare concluzii. Reducerea geneza demenței senile numai în atrofie cerebrală este imposibil, dar pentru a nega importanța distrugerii sistemelor de creier în originea procesului de oslaboumlivayuschego mai imposibilă. În ceea ce privește așa-numitele „psihozele funcționale“ la bătrânețe ar trebui să fie făcută cu privire la concluzia opusă. Modificări morfologice stabilite în creier, poate juca un rol în patogeneza psihoză, dar cu siguranță nu este decisiv. Pentru ea spune, de asemenea, o reversibilitatea completă a stărilor psihotice, cu toate că nu se îndoiască de existența unor astfel de pacienți modificări în substratul cerebral.
Prin urmare, deși distincția dintre „organică“ și „funcțională“ și nu absolute, ele sunt adesea combinate, legate între ele și unite, dar totuși aceste concepte reflectă realitatea clinică, și, prin urmare, acestea sunt justificate.
Unii psihiatri consideră că este posibil să se deducă direct de demență senilă care apar odată cu vârsta, reducând mentalul și întreaga activitate mentală umană. demența senilă, în opinia lor, aceasta este doar o scădere mai pronunțată a activității mentale observate la toate persoanele în vârstă (Runget, Bourliere 1930, 1958). Potrivit lui Constantin Ion Parhon-Ștefănescu (1959), demența senilă - accelerarea îmbătrânirii, pentru că atunci când a constatat același fenomen pe care oamenii normali după 80 de ani. Potrivit lui Meyer (1961), psihoze senile poate fi înțeleasă în ceea ce privește psihologia persoanelor în vârstă. Potrivit SG Zhislin, deși baza pentru dementa senila este un fel de proces cerebral distructiv, dar caracteristicile acestei boli, datorită particularităților de vârstă, mai degrabă decât procesul de bază. Potrivit Lemke și Rennert, între îmbătrânirea mentale și demența senilă pot fi tot felul de tranziții. Cu toate acestea, majoritatea psihiatrilor, geriatricians nu consideră că este posibil pentru a trata demența senilă doar ca accesoriu cantitativă a căderii activității mentale, care se observă în oameni mai târziu în viață, și în ea ca un proces patologic calitativ diferit (AV Snezhnevsky, 1949- II Lukomsky. 1962 - Grünthal 1927, etc.) .. Prin Ferraro (1959) îmbătrânirea sistemului nervos în sine nu este cauza boli psihice. Avem nevoie in plus, factorii care au apărut tulburări psihice de precipitare.
În ce condiții atrofia creierului, mai mult sau mai puțin pronunțată, ceea ce duce la apariția demenței senile? S-ar putea crede că, atâta timp cât capacitatea creierului de a compensa defectul, pana cand nu dementa (Hoff, 1958), iar atunci când această capacitate este pierdut, începe să acționeze manifestări de dementa.
Unii cercetători acordă o mare importanță pentru factorii ereditari în geneza demenței senile și a altor psihoze senile. Deci, Meggendorfer (1926) a vorbit despre predispoziție gereditarnom la demență senilă. Potrivit Kallmann (1956), moștenirea poate fi un „responsabil“ pentru: 1) starenie- prematură fizică și mentală 2), care trăiesc la adâncime starosti- 3) apariția psihozei senilă. Prin Kallmann și Sander (1949), în timp ce gemenii dizigoti au fiecare dintre gemenii pot fi diferite de adaptare la bătrânețe, se poate îmbolnăvi, iar celălalt - nr. Atunci când identică în ciuda diferitelor condiții de viață, există o mare asemănare în frecvența și forma de boli psihice. Un punct de vedere similar a exprimat Larvik et al (1957).
Cu toate acestea, există alte date. Astfel, potrivit Horst (1960), in gemeni identici psihoze involutive apar la 60,9%, iar senile - doar 42,8% din cazuri, ambii gemeni. Aceste date arată că factorul genetic ereditar joaca cu siguranta un rol important în geneza presenilă și demența senilă, dar nu absolută. Aveti nevoie de factori suplimentari. Psihanalistii cred că marele rol jucat de „reducerea apariției psihoză senilă &bdquo Rezistența"»(Defens de ego). Jacksonienii acordă o mare importanță în geneza vârstei psihoză reduce gradul de integrare. Susținătorii diferite zone bio-dinamice, așa cum sa arătat mai sus, o importanță decisivă este atașat la caracteristicile individuale ale bolnavilor, experiențele sale, condițiile de viață, situații.
Toate cele de mai sus în ceea ce privește presenilă și demența senilă rămâne practic în vigoare în ceea ce privește demența vasculară. Numai în patogeneza acestuia joacă un rol important in special boala vasculara: (. Hiperplazice, hipoplazie, și altele) natura aterosclerozei cerebrale, procesul de ritm, subiectul său predominant (corticală, subcortical, sau că cota), capacitatea constituțională de a circulației colaterale, rezistența la creier hipoxie cronică și o serie de factori suplimentari, care au fost deja menționate mai sus în discuția demenței senile. În special, este interesant de observat că, în conformitate cu cele mai recente EF Davidenkov et al (1966), factorul ereditar joaca un rol important în apariția unor forme de boli cardiovasculare și a consecințelor sale. La aceasta trebuie să adăugăm că în patogeneza demenței vasculare (și alte tulburări ale activității mentale) rol patogenic suplimentar de intoxicare (din cauza extravasates, înmuierea și resorbția, etc ..), edem cerebral, si altele.
Se pare că cea mai mare greșeală din toate aceste puncte de vedere cu privire la geneza psihoză senilă este valoarea absolutisation de oricare dintre factorii. De fapt, în diferite forme de psihoze senile și a bolii fiecărui pacient în parte și joacă rolul raportului complex al diferiților factori interni și externi, organice și funcționale, somatogene și psihogene. constelație lor este diferită, nu numai la pacienții individuali, dar chiar și în același pacient în diferite stadii ale bolii. Această înțelegere „multidimensională“ a geneza și structura psihoza senilă nu duce la condiționalism, și necesită o decizie specifică pe gazdă a „rațiunii“, în fiecare caz, în fiecare etapă.