Volumul ventricular și masa miocardului la pacienții cu boli de inima - dinamica sistemului cardiovascular

Medicii au încercat să evalueze funcția inimii la pacienții cu boli de inima printr-o varietate de măsurători directe și indirecte. Expansiunea inimii, a redus debitul cardiac crescut diferenta arterio in oxigen, cresterea presiunii diastolice finale în ventricule și modificarea funcției contractile, măsurată prin rata de creștere a presiunii (dp / dt) și durata fazei de expulzare - toți acești factori au fost utilizate pentru a determina hemodinamica la pacienții cu boală avansată a inimii. Definiția exactă a volumului ventricular este baza multora dintre aceste metode. Până de curând, oamenii de știință nu posedă o metodă adecvată pentru determinarea volumului inimii într-un experiment sau la pacienți, iar volumele ventriculare sunt adesea determinate pe baza camerelor de umplere sub presiune.
Dezvoltarea metodelor de determinare a volumelor ventriculare angiografice a relevat multe relația obținută anterior între datele fiziologice și parametrii fiziologici în boli de inima.
;

Folosind angiografie cantitative, volumele ventriculare stângi au fost determinate în multe forme de boli cardiace simptomatice [1-3]. Corelația dintre magnitudinea volumelor ventriculare stângi, și anume fel angiografichskih amploarea volumului camerei în studiul postmortem suficient de asemănătoare pentru a permite o interpretare fiziologică, deși există obiecții cu privire la fiabilitatea absolută a acestor tehnici [4, 5]. Această metodă permite clinicianului să evalueze insuficiența funcțională cu leziuni și valve cardiace congenitale, prin determinarea volumului său de accident vascular cerebral total al ventriculului stâng. Volumele regurgitare pot fi detectate prin calcularea volumului total de accident vascular cerebral și compararea acesteia cu valoarea debitului cardiac adevărat determinat prin intermediul unor metode de reproducere sau coloranți metoda Fick (vezi. de asemenea, tabelul. 13.2). Mai mult, este posibil să se determine masa ventriculului stâng prin metoda extrapolării grosimii peretelui pentru determinarea volumului diastolic al camerei. Determinarea masei ventriculului stâng parte hipertrofia constatat relația dintre pe de o parte și de raporturile de presiune și volum - pe de altă parte.
Deosebit de importanți parametri sunt volumului diastolic, volumul-end a tensiunii arteriale sistolice și greutatea ventriculului stâng, pe care volumul total al cursei ventriculului stâng poate fi determinat magnitudinea și ejectate volumului de sânge (accident vascular cerebral volum - volum diastolic). Tabel. 14.1 prezintă valori tipice ale acestor cantități pentru ventriculul stâng al persoanelor sănătoase și a celor care suferă de boli care afectează în primul rând, camera de inima. Pacienții cu leziune cronică a proceselor fiziopatologice ventriculul stâng obicei cauzează schimbări în raportul de presiune și volumul în această cameră, variații în contractilitatea funcției musculare sau o combinație a acestora. Extinderea și hipertrofie a inimii poate compensa reducerile de putere reduse și creșterea mecanice sarcină. În cazul în care aceste mecanisme compensatorii sunt insuficiente pentru a menține debitul cardiac adecvat adevărat, acesta poate apărea insuficiență cardiacă congestivă (a se vedea. Partea a III). Pe de altă parte, punct de vedere clinic dificil de determinat eșecul extinderii hipertrofia inimii și ventriculare ca un mecanism de compensare.
Concluzii asupra funcției ventriculare, efectuate pe baza unor parametri indirecte, cum ar fi un debit cardiac adevărat, presiunea diastolică, dp / dt, poate fi confirmat doar determinarea schimbărilor de volum și greutatea inimii bolnave în [7]. Fig. A arată relația dintre volumul diastolic și accident vascular cerebral. Corelația strânsă dintre acești parametri spune în favoarea mecanismului de participare Frank - funcția ventriculară Starling în adaptarea la capacitatea de încărcare. Fig. B prezintă relativă a presiunii lipsa de fiabilitate diastolic ca indicator al volumului diastolic. Fig. 14.4 În văzut care însoțesc expansiunea ventriculară hipertrofie cardiacă și creșterea volumului ventriculare cronice, după toate probabilitățile, întotdeauna însoțite de hipertrofie [7]. Cu toate acestea, în gradul clinic de hipertrofie, exprimată prin masa relație a ventriculului stâng la volumul diastolic la pacienții cu rezistență crescută la ieșire din ventriculul stâng (stenoza aortica), este diferită de cea a pacienților cu modificări primare de volum au fost (vezi. Tabelul. 14.1).

FIG. 14.4. volumul ventricular.

Graficele se bazează pe datele obținute în analiza angiokardiogramm dvuploskostnyh.
A. a aratat ca la pacientii cu diferite boli de inima si accident vascular cerebral volum sunt strâns într-o gamă largă de variabile asociate volumului diastolic.
B. extinderea Chiar și în mare măsură volumul diastolic ventricular este complet independent de presiunea de la sfârșitul diastolei.
end-diastolice greutate ventriculară V. Displacement și stânga (calculate cumva legate, cum ar fi de așteptat pe baza ecuației lui Laplace (de Dodge și Baxley [7]).

În continuare ventriculară starea funcțională poate fi asociată în general cu volumul de ejecție care reflectă valoarea ventriculului stâng ca o pompă. Cu toate că în definiția mușchiului funcției ventriculului stâng sunt implicate, și mulți alți factori, conceptul de expulzare a volumului reflectă funcția de pompare a inimii în multe situații clinice. Următoarele sunt exemple ale utilizării acestor date la pacienții cu boli cardiace cronice.
ventriculului stâng volum de suprasarcină

FIG. 14.5. Volumul supraîncărcați ventriculului stâng.
Datele caracteristice obținute în timpul cateterism și angiografie cardiacă, analiza cantitativă a ventriculului stâng la pacienții tipic cu regurgitare aortica, regurgntatsney mitrala, stenoza aortica si insuficienta nespecifică a mușchiului inimii. Rata estimată cardiac - 80 bătăi / min, o suprafață totală de 1,5 mg-corp-DCD - volum la sfârșitul anului diastoly- DCD - volum la sfârșitul anului sistoly- RO - un șoc în masă vrac LV - masa ventriculului stâng.
După cum se poate observa din Fig. 14,5 și 14,5 A, B, C, la pacientii cu regurgitare cronica in valvele aortice si mitrale, o creștere a volumului diastolica și sistolic final, proporțională cu gradul de regurgitare. mecanismele de compensare sunt de a crește volumul de accident vascular cerebral totale si hipertrofie ventriculara stanga a acestuia din urmă. Majoritatea pacienților cu volum regurgitare sistolic de ejecție rămâne normală [7]. Cu toate acestea, un debit cardiac util este egal cu doar o parte din volumul total de accident vascular cerebral al ventriculului stâng, iar restul este recirculată (regurgitare) în ventriculul stâng sau atriul stâng. Fig. 14.5, A și B sunt marcate toate semnele obișnuite de insuficiență cardiacă: volume mari, o ușoară creștere a presiunii diastolice finale, debitul cardiac scăzut și creșterea reală a conținutului de oxigen diferență arteriovenoase. Pe de altă parte, funcția contractilă a miocardului lovit de un grad mic, pentru că expulzează fracțiune rămâne în valori normale. Prin urmare, în sine, crește volumul ventricular nu pot fi considerate semne de insuficiență cardiacă, deși starea patologică și a condus la schimbări care coincid cu caracteristicile clinice ale insuficienței cardiace. Fig. 14.5, B prezintă hemodinamice tipice și datele angiografice ale pacientului cu stenoza valvular aortic. Există o hipertrofie ventriculară semnificativă, creșterea presiunii în ventriculul stâng și a tensiunii arteriale diastolice.

FIG. 14.6. EFECTUL EXPANSIUNE și hipertrofie ventriculară pe vascularizației coronariene.
A. dilatării ventriculare cronică conduce la alungirea fibrelor mușchiului inimii și kaiillyaro coronariană. Greutate furnizat cu celule contractile ale mușchiului inimii și distanța pe care trebuie să depășească sânge, devin mai mult. În astfel de circumstanțe, probabil extras din sângele mai mult oxigen.
B. hipertrofia ventriculară complicată de creștere a elementelor contractile în fiecare fibră de mușchi cardiac. Difuzia Distanța de la centrul capilarelor adiacente mimeze fibrelor este crescută, ceea ce încetinește schimbul de diverse substanțe, în particular oxigen. Diametrul fibrelor musculare cardiace, chiar și în hipertrofie extreme rareori depășește 32 micrometri.

hipertrofia ventriculara observat modificări de volum, de ce există o valoare foarte mare a raportului de greutate / volum. În ciuda hipertrofie, volumul de expulzare rămâne normală și debitul cardiac nu se schimba. În acest caz, presiunea diastolică finală reflectă cu acuratețe volumului diastolic. Hipertrofia poate fi considerat un mecanism de compensare, un caz adecvat dinamica, dar în timp, este posibil să primiți eșec, reflectat în creșterea volumului și a masei și o scădere a volumului de expulzare și a debitului cardiac. Aceste modificări au fost observate la pacienții cu stenoză subaortal hipertrofică idiopatică (a se vedea. „Cardiomiopatie“, pag. 580), dar au gradul de hipertrofie a miocardului ventriculului stâng în raport cu volumul normal al ventriculului este chiar mai mare. presiunea diastolica-end este crescut în mod semnificativ. Toate acestea indică schimbări semnificative în ventriculul stâng al statului.
miocardul ventriculului stâng
Fig. 14.5 D prezintă datele obținute în studiul pacienților cu insuficiență ventriculară stângă a pompei. Astfel de anomalii pot să apară la pacienții cu boală coronariană, miocardita, hipertrofie miocardică idiopatică sau în stadiile finale ale bolii cardiace valvulare. expulzare volum mic arată extinderea excesivă a ventriculului stâng în raport cu volumul de accident vascular cerebral. Astfel, gradul de insuficiență cardiacă la pacienții cu orice formă de boală a ventriculului stâng poate fi determinată cantitatea de muncă utilă. Pentru a face acest lucru, trebuie să determinați un volum adecvat adevărat accident vascular cerebral și a debitului cardiac, iar valoarea reală a relației de presiune / volum. funcția ventriculară poate fi determinată prin compararea volumului de expulzare și alte modificări hemodinamice.
alimentarea cu oxigen fibre miocardice. hipertrofiate
Diametru fibrelor normale miocardul variază între 13 și 16 microni. În hipertrofia se ajunge 25-32 microni, rareori mai mare de 32 de microni. Dimensiuni Posibile fibre hipertrofiei miocardului limitat consumul de oxigen decelerare datorată creșterea distanței de difuzie la centrul fibrei.
Gradul de difuziune în țesuturi depinde de distanța unui pătrat, ceea ce determină o creștere corespunzătoare a timpului petrecut pe alimentarea cu oxigen a fibrelor cu diametru mare. Harrison [10] a concluzionat că difuzia oxigenului la centrul de decelerare fibrele hipertrofiate ale miocardului și mărește timpul de recuperare completă a nivelului de energie al celulelor. Prin urmare, frecvența hipertrofică contracții ventriculare ar trebui să fie mult mai mică decât frecvența contracțiilor ventriculare normale. Dar, de fapt, frecvența cardiacă la acești pacienți este fie normală sau crescută, astfel încât miocardului hipertrofiat, probabil, se confruntă cu o anumită măsură, lipsa de oxigen. Această analiză indică faptul că diametrul fibrelor miocardului rareori depășește 32 micrometri, pentru motivul că partea centrală a fibrelor hipertrofice nu pot fi furnizate în mod adecvat cu oxigenul (Fig. 14.6). Acest exemplu subliniază din nou faptul că gradul de limite furnizarea de oxigen miocardic debitul cardiac, în același timp, ca valoare maximă a debitului cardiac de limitare de exercitare, inima poate tolera.

CONCLUZIE

Prevederile sistemului cardiovascular unei necesități umane normale de răspuns rapid și eficient la nevoile foarte variate ale modificărilor organismului în amploarea fluxului sanguin, care permite transportul oxigenului și a substanțelor care transferă căldura, furnizează digestie, glande și de selectare a funcției organelor și alte funcții importante. Curent maxim de alimentare cu oxigen depinde de patru componente principale ale rezervelor cardiovasculare: rezerva de oxigen venos, puterea maximă posibilă cardiac, eficiența energetică, consumul de miocard, și furnizarea de oxigen miocardic. Epuizarea oricare dintre aceste componente reduce rezerva generală și să afecteze în mod negativ ceilalți factori de rezervă. Diferite tipuri de boli de inima afectează generale de rezervă cardiovasculare moduri diferite, dar rezultatul final este întotdeauna o reducere a nivelului de oxigen la tesuturi, ceea ce este necesar în timpul exercițiului. Astfel, o scadere a tolerantei la efort poate fi numit „numitor comun“ al oricărei boli de inima.