Depresia sistemului nervos central, în etapele finale - dinamica sistemului cardiovascular

La animalele cu „șoc ireversibil“, a arătat în mod regulat a scăzut de anxietate, inhibarea activității Higher nervos și letargie reflexele neconditionate. Doi câini prevăzute cu diverși senzori, electrozi s-au implantat în punctele diencefalului, stimularea care determină o creștere disproporționată a frecvenței cardiace și a tensiunii arteriale. În timpul hipotensiunea obținut în mod convențional prin flebotomie, au fost restimulate aceste puncte. După stimularea autoinfuzii și opresiune reflexelor aceeași forță cauzată de sistemul cardiovascular al unui răspuns mult mai mic. Unul dintre aceste animale pentru a restabili nivelul de administrare sistemică a tensiunii arteriale de noradrenalina, după care animalul a ridicat capul și privi în jur. Apărut reflex cornean și stimularea răspunsului diencefalului a urmat aceeași amplitudine ca și în timpul perioadei de control. Rezultatele acestor teste au fost interpretate ca o confirmare vede Osipov [41], Kevacs și Takacs [42], care cred că în timpul etapelor terminale ale depresiei de șoc ale sistemului nervos central, poate fi de mare importanță. Totuși Inhibarea observată poate să apară oriunde într-o cale relativ scurtă de la punctul de stimulare a efectorii.

„Cerc vicios“, are loc în timpul colaps circulator TERMINAL

O consecință naturală a reducerii mari a tensiunii arteriale sistemice este reducerea aportului de sânge la aproape toate țesuturile corpului (Fig. 5.17, A). reducere a tensiunii arteriale este însoțită de un gradient de descreștere arteriovenoase perfuzie corespunzătoare. Coborârea presiunii de perfuzie determină încetinirea fluxului sanguin, care în diferite țesuturi este exprimat în grade diferite. Hipotensiunea, care acționează asupra baroreceptorilor determină un răspuns compensator în formă de vasoconstricție generală. Astfel, fluxul sanguin prin organele interne, rinichi, mușchi și piele poate fi redus foarte mult. tahicardie poate duce, de asemenea, Compensatorii la o reducere și a fluxului sanguin coronarian. Nici unul dintre materialul nu este complet protejat de reducerea fluxului sanguin în ea.
În alimentarea cu sânge a reducerii tensiunii arteriale centrale nervos sistem ar trebui să se reflecte în special nefavorabil datorită reactivitatea scăzută a vaselor de sânge cerebrale. În condițiile experimentale dificil de a provoca expansiunea nervului vascular cerebral, mijloace hormonale sau chimice, cu excepția unui efect moderat al impactului conținutului crescut de dioxid de carbon în sânge. Astfel, în conformitate cu intelepciunea conventionala, alimentarea cu sânge a creierului depinde, în primul rând, la presiunea de perfuzie și o reducere marcată a tensiunii arteriale medii ar trebui să determine o scădere corespunzătoare a fluxului sanguin cerebral (vezi. Fig. 5.17).
stop respirator poate rezulta din reglarea tulburărilor de respirație (vezi. Fig. 5.17). Pe de altă parte, poate avea ca rezultat scăderea autoreinfuziya nervilor de ton, vena îngustează care furnizează compensatorii înainte de a închide canalele venoase și rezervoare. Deschiderea acestor canale poate crește capacitatea sistemului venos, ceea ce reduce și mai mult presiunea de umplere în ventricule și debitul cardiac. bradicardie bruscă (vezi. Fig. 5.16) poate fi un semnal al unei nepotriviri gravă a activității sistemului nervos autonom datorită inhibării sistemului nervos. Efectul combinat al tahicardiei redus presiunii de perfuzie poate duce la insuficiență miocardică acută, ceea ce duce la reducerea în continuare a debitului cardiac și a tensiunii arteriale.

FIG. 5.17. hipotensiune arterială sistemică cu apariția „cercul vicios *

A. Unele modificări funcționale în compensarea hipotensiunii arteriale sistemice au un efect de scădere asupra fluxului sanguin coronarian și cerebral, precum și fluxul sanguin periferic, reducerea fluxului sanguin la organele critice.
B. severă hipotensiune arterială, prelungită poate provoca un „cerc vicios“, astfel că există o tendință de reducere în continuare a debitului cardiac sau vasodilatație, hipotensiune mai agravantă.

Încetarea controlului sistemului nervos poate duce la încetarea vasoconstricție compensatorii. Ulterior această scădere a rezistenței periferice conduce la reducerea imediată a tensiunii arteriale, fără o reducere suplimentară a debitului cardiac. Reducerea Compensatorii in boli vasculare periferice pot fi severe și prelungite în mod semnificativ și de a reduce dramatic fluxul sanguin in mai multe parti ale fluxul sanguin. In țesuturi se pot acumula agenți vasodilatatori în cantități suficiente pentru a nervului vasoconstrictoare de depășire ton (similar cu mecanismul de hiperemie reactivă).
Reglementarea activităților sistemului cardiovascular poate fi perturbată atunci când aranjamentele prezentate în Fig. 5.17. Determinarea mecanismelor de colaps circulator depinde de precizia măsurătorilor efectuate pe pacienți în timpul etapelor finale ale șocului. acumulare Dificultățile de astfel de date trebuie să fie depășite, deoarece terapii raționale pot fi dezvoltate numai după o explicație completă a mecanismului fiziologic al proceselor patologice menționate.

CONCLUZIE

Primul pas în analiza oricăror probleme clinice ar trebui să fie definiția sa exactă. Clasificarea adecvată trebuie să se bazeze pe o descriere cantitativă precisă a variabilelor critice. Deoarece multe dintre cele mai importante variabile pot fi definite sau măsurate în studiile clinice, comportamentul medicului în tratamentul oricărui tip de șoc poate fi reprezentat ca o serie de evenimente în mod logic succesive.

1. Identificarea unei stări clinice specifice, care se numește termenul „șoc“.
2. Clarificarea prin măsurători cantitative directe (așa cum este prezentat în Fig. 5.15) specific (unic în felul său) numele și definiții ale acestui statut.
3. Identificare (pe baza măsurătorilor efectuate) cauzează factori de șoc.
4. Identificarea reacțiilor compensatorii inadecvate.
5. Bazându-se pe baza datelor obținute de către un model de tulburări circulatorii adecvate și să verifice prin măsurători cantitative.
6. Elaborarea în conformitate cu stadiul actual al planului de tratament.
7. Stadiul terminal al stare de soc letal poate fi considerată ca o manifestare a unui număr de potențial cerc vicios care nu poate avea nici o legătură aparentă cu cauza inițială de hipotensiune arterială sistemică. Pentru a oferi un ajutor eficient va avea nevoie de mult mai multe cunoștințe despre diferitele mecanisme de colaps circulator, mai degrabă decât cea pe care o avem astăzi.