Mecanisme electrofiziologice de tulburări de ritm cardiac - diagnosticul și tratamentul tulburărilor de ritm cardiac

CAPITOLUL 2
ELECTROFIZIOLOGICE DE BAZĂ MECANISMELE RITMULUI CARDIAC
Până în prezent, încearcă să creeze o clasificare cuprinzătoare de aritmii cardiace. În acest caz, baza de cele mai multe ori a luat locul de formare a tahiaritmii, mecanismul de tahicardie (bradicardie), sau un alt factor, reflectă nivelul de înțelegere a cauzelor de aritmii cardiace. Dificultățile apar, de asemenea, în legătură cu abundența excesivă de termeni care descriu simptomele sine tulburări de ritm. Înțelegerea clasificării aritmiilor în mare măsură ajutat de cunoașterea mecanismelor și menținerea aritmii cardiace.
Aritmiile pot apărea din tulburări de formare a impulsului, tulburări de conducere a impulsurilor, o combinație între cele două acești factori.
mecanisme electrofiziologice de aritmie
Tulburări de formare a impulsului
Încălcarea funcțiilor automatism:
accelerată automatism normală
automatism patologice.

Trigger Activitate:
postdepolyarizatsiya timpurie,
postdepolyarizatsiya mai târziu.

Violarea pulsului
a) Re-intrare:
Re-intrarea în structurile anatomice datorate:
re-intrare cu cel mai lung interval structurilor excitabile cu Na-canale,
re-intrare cu cel mai lung interval structurilor excitabile cu canale de Ca,
re-intrare-scurt excitabil decalaj,
Re-intrarea în determinată funcțional de structura:
reintrare fără gap excitabil ( „ciclu de master“, „val spirală“),
- re-intrare, din cauza anizotropia miocardului.
b) Reflection.
• Formarea simultană și violarea pulsului

- Parasystole.
Accelerată automatismul normală poate avea loc în GC și latență stimulatoare (secundare). Principalele cauze de aritmii cauzate de acest mecanism sunt: ​​impactul simpatic stimulyatsii- scade frecvența pulsului generat de procesele SU-patologice din cauza care a redus gradul de suprimare a conducătorilor auto latente electrotonic ritma- măresc frecvența de generare a impulsurilor în pacemaker latent când hypercatecholaminemia, scăderea concentrației de potasiu în extracelular spațiu, tracțiune acută myocardiocytes și colab.

Mecanismul electrofiziologic de bază pe care automatismul normală accelerată considerată scurtarea „4“ faza de depolarizare prin creșterea ratei de depolarizare diastolică spontană în principal asociat cu creșterea curentului de sodiu spre interior și calciu. Prin urmare, componentele critice ale acestor aritmii trebuie privite ca rata fazei depolarizare „4“, TP durata și potențial diastolic maxim, iar tinta moleculara primare sunt orientate spre interior, curenții de sodiu și calciu.

Aritmie, cauzate de automatism normală rapidă, includ tahicardie sinusală, unele tipuri de extrasistole ventriculare si supranationale, ritmul accelerat de conexiuni AV.

automatismul patologica apare ca urmare a depolarizare diastolică spontană a celulelor din miocardul de lucru al atrii, ventricule și sistemul His - Purkinje.
Principalul electrofiziologic mecanism care provoacă aritmie este potențial diastolic scăzută a celulelor din diferite părți ale miocardului și sistemul conducerii cardiace, componente critice - a redus potențialul diastolic maxim, rata de depolarizare diastolică spontană (faza „4“ depolarizare) și durata PD. Parametrii „vulnerabili“ sunt, prin urmare, viteza TP durata „4“ fază și potențiale și celulare țintele maxime de depolarizare diastolică - sodiu celula direcționată spre interior și de calciu curenții, și, de asemenea, direcționată curenții de potasiu din celule.

Aritmia cauzate de automatism anormale, includ anumite tipuri de aritmie și supranațional ventriculară și tahicardie.

Activitatea de declanșare este asociată cu apariția de impulsuri, ceea ce a determinat apariția oscilațiilor oscilator membrană potențial care apare după faza de depolarizare rapidă (postdepolyarizatsii). Unele dintre aceste postdepolyarizatsy pot atinge pragul și pentru a determina stimularea celulelor extraordinare (extrasistole), iar în cazul în care acestea au un caracter regulat, în fiecare ciclu - apariția episod tahicardie. Oscilațiile care apar în membrana celulară în timpul „2“ faza sau „3“, menționate anterior (RAP) și care apare după terminarea repolarizării - postdepolyarizatsiyami mai târziu (PPD) (Figura 10.).

Fig. 10. precoce și postdepolyarizatsii târziu

Mecanismul electrofiziologic de bază care stau la baza acestor aritmii este încetinirea repolarizare a membranei celulare și, în consecință, TD alungirea, în special în ceea ce privește bradicardie, hipokaliemie, hipomagneziemie.

O componentă esențială a parametrului vulnerabil și aceste aritmii este o PD elongație transmembranar anormală datorită lent repolarizare și majore obiective moleculare - direcționate din celule de potasiu curent și în mai mică măsură curenții, sodiu și de calciu sunt direcționate în celulă. blocarea specifică a canalelor de calciu de medicamente obținute de tip L magneziu, blocante ale canalelor de calciu.

Dezvoltarea de aritmii cauzate de apariția RAP să fie asociată cu orice procese patologice care conduc la o creștere a PD, actiune AAP prelungire a PD (chinidina, procainamida, Cordarone, sotalol, etc.).
Aritmia indusă de RAP include tipul tahicardie ventriculară „piruetă“, unele tipuri de aritmie ventriculară și supranațional.

Activitatea de declanșare datorită PDP are loc la diferite motive care conduc la supraîncărcarea ionilor de Ca2 + myocardiocytes și prezența catecolamine în exces, efectul glicozidelor cardiace, tahicardie. Inhibarea eliberării din celula de ioni de sodiu (sau accelerare intrarea lor in celula), determină o creștere a concentrației de ioni de calciu intracelular (doză toxică glicozide cardiace, blocarea pompei de Na / K, duce la continut intracelular crescut de ioni de sodiu, și după ei, și ionii de calciu). O componentă critică și simultan „vulnerabile“ aritmii parametru de acest tip este concentrația crescută a ionilor de calciu în mioplazme și reticulul sarcoplasmic, o țintă moleculară principală, prin urmare, - activă celulele calciu și sodiu curenți.

datorită circulației de excitație lungime de undă într-un circuit închis (re-intrare)
Scopul efecte antiaritmice, în acest caz, este un bloc de curenții ionici menționate.

Aritmiile asociate cu tulburări ale conducerii impulsului, cauzate de bucla de excitație în circuit închis (re-intrare) și numit reciproc (Fig. 11).

Originea și întreținerea aritmii, care se bazează pe mecanismul de re-intrare, trebuie să aibă trei condiții:

există două căi anatomice și distincte funcțional ale unui impuls având un început și de sfârșit de puncte comune (inițial închis circuit electric) -
un unidirecțional puls bloc de conducere intermitent într-una din cele două căi (sau una dintre căile trebuie să aibă o perioadă mai lungă refractar decât celălalt), formând astfel o buclă închisă a unui dlinoy- fix
raportul dintre lungimea căii și viteza pulsului trebuie să fie astfel încât circuitul de excitație nu a atins porțiunile din față sunt în refractivity (cale cu o perioadă refractară lungă trebuie să aibă o viteză mare de, și vice-versa).

Anatomic datorită circuit pentru a re-intrare are de obicei o barieră central în jurul căruia se produce circuitul de excitație, și previne încetarea spontană circulant de excitație. De obicei, dimensiunea și localizarea anatomica a constantei circuitului de reintrare, și trebuie să prezinte, parțial sau complet țesuturile excitabile (așa-numitul decalaj excitabil între „coada“ si „cap“ care circulă lungimea de undă de excitație „fereastra“ tahicardie).
anatomică cauzate de re-intrare circuite tipice au următoarele tipuri de aritmii:

tahicardie supraventriculară (sindromul WPW) - reintrare circuitul format din atrii, sistemul de conducere AV, ventricule și MP conectarea atriile miocardului de lucru și ventricule;

Unele tipuri de TV- - reintrării circuitul include o ramură cu un compus general, ca mănunchi lui și conexiune comună distal - miocardului ventricular;

flutter - re-intrare a circuitului prevăzut în jurul fibrelor musculare circulare de obstacole naturale (deschiderea valvei tricuspide și venele pulmonare goale).

Dimensiunea, forma și localizarea circuitelor închise (reintrării rezultând structuri funcțional) depind de proprietățile electrofiziologice ale țesutului inimii. , Porțiunea de circuit nonexcitability reintrării central este rezultatul modificărilor țesutului refractivity în cadrul lanțului. Modalități de realizare a structurilor obsulovlennyh funcțional poate fi fie constantă sau variabilă continuu (aleatoriu re-intrare), astfel, lanț reintrarea conține un decalaj excitabil.

Următoarele tipuri de re-intrare în structura funcțională:
reintrare a „ciclului de master“ tip (AF) - excitație adesea circulă în jurul porțiunii centrale, într-o stare de refractaritate datorită pătrunderii de impulsuri din circuitul închis. Scurtă Lungimea „maestru ciclu“ (6-8 mm), distribuția excitației în țesuturile excitabile parțial refractar provoacă nici un spațiu în circumferențiale (e) al lanțului de undă (n);

anizotrop reintrare (care se bazează pe o viteză de propagare diferite de-a lungul și de-a lungul myocardiocytes de excitație) pot fi setate atât în ​​AF și la apariția de aritmii ventriculare în timpul infarctului miocardic.

Astfel, mecanismul electrofiziologic de bază responsabil pentru apariția aritmiilor cauzate de violarea pulsului este circulația undei de excitație (re-intrare), iar componentele critice - viteza pulsului și magnitudinea refractari perioade diferite porțiuni ale lanțului său și aritmia și durata ciclului cardiac .

tinta moleculara de baza pentru aritmii în structurile anatomice cu Na-canale de celule (răspuns rapid) și mare „decalaj excitabil“ este direcționată în celulă un curent de sodiu și structurile anatomice cu o predominanță a canalelor de calciu celule (răspuns lent) - interior curent de calciu. În cazul în care circuitul de reintrare datorită structurilor anatomice și are un scurt „decalaj excitabil“, sau apare
în structurile funcționale, și în general nu „decalaj excitabil“, parametrul „vulnerabil“ va țesuturi EPG implicate în circuitul de re-intrare. În acest caz, expunerea țintă moleculară primară va fi dirijat în curenții de potasiu și sodiu.

Aritmia datorită mecanismului de reintrare și unele forme de activitate de declanșare (BPA), induse și trunchiate prin programate și / sau stimulare quickens celei utilizate în practica clinică pentru diagnosticul diferențial al aritmiilor, bazat pe dezvoltarea și întreținerea care sunt alte mecanisme. Aritmiile care apar automatism normal sau anormal accelerată, poate fi indusă prin stimularea electrică și decupată, și doar o perioadă scurtă de timp este posibil prin inhibarea lor de stimulare overdrive.

Formarea simultană și încălcarea pulsului se caracterizează prin centrul ectopic generatoare de ritm propriu, care este protejată „blocada intrare“ a principalelor impulsuri (sinus) stimulatorului cardiac. Electrocardiografice acest mecanism apare fenomenul parasystole.