Patogeneza anomalii metabolice în deficit de insulină

Video: Tratamentul diabetului zaharat în Deltaklinik

Încălcat toate tipurile de schimb în legătură cu sinteza schimbării și activarea unor enzime. În primul rând, a încălcat intrarea glucozei în celulă insulinchuvstvitelnyh țesuturi și masterizarea-l într-o cușcă. Atunci cand deficit de insulina scade activitatea enzimelor cheie ale glicolizei, ciclu pentoză, ciclul Krebs, formarea de bogate energie compusi glicogen, amplifica sinteza glucozei din aminoacizi datorită desinhibare enzimelor de gluconeogeneză și conversia glucoză-6-fosfat în glucoză, ceea ce sporește și mai mult hiperglicemie . hiperglicemie înaltă însoțită de glucozuria, pierderea de apă care determină principalele simptome ale diabetului zaharat: sete, poliurie, și pierderea în greutate.

Pacienții cu diabet zaharat sunt activate alte căi ale metabolismului glucozei, independent de insulină: sorbitol, glyukuronatny și glicoproteine, care rezultă în celula acumulează cantități excesive de sorbitol, acid glucuronic, glicozaminoglicani și glicoproteine ​​implicate în patogeneza diferitelor complicații diabetice - neuropatie, cataracta, microangiopatie.

O tulburare metabolică importantă este deficit de insulina cu creșterea lipoliză și lipomobilizatsii sub formă de acizi grași liberi, care sunt excesiv de oxidate în loc de glucoză. Cauză lipolizei a crescut și crește mobilizarea acizilor grași sunt deficit de insulina - in asociere cu diabet zaharat tipice cresterea nivelului catecolaminelor si a hormonului de creștere.

oxidarea excesivă a acizilor grași liberi în condiții de deficit de insulina conduce la formarea de cantități mari atsetilkoenzima-A, și ca o consecință - în formarea excesivă de acid acetoacetic, acid beta-hidroxibutiric și alte produse metabolice care provoacă acidoză metabolică, cetonemii. Dezvoltarea cetoacidoză diabetică și ketonemicheskoy comă observată în insuficiența iisulinovoy severă aproape absolută, iar la hormoni excesive contrainsular de conținut, în special glucagon. Scăderea secreției de insulină și creșterea relativă a secreției de glucagon duce la creșterea producției hepatice de glucoză în detrimentul gluconeogeneză și glicoliza câștig, mobilizarea excesivă a acizilor grași liberi și oxidarea acestora cu formarea corpilor cetonici în ficat și acetonă.

In diabetul zaharat cu deficiență relativă de insulină creștere marcată a lipoproteinelor cu densitate foarte mică - atât din cauza încălcării eliminarea lor din fluxul sanguin si creste conditiile de sinteza de hiperglicemie și secreției de insulină parțial conservate. La o deficiență relativă de insulină, hiperglicemie și oxidarea excesivă moderată a acizilor grași liberi sunt condiții create pentru sinteza excesul de colesterol și de trigliceride hepatice și formarea excesivă a lipoproteinelor aterogene. În deficit absolut de insulina scade activitatea lipoprotein lipaza ceea ce duce la niveluri crescute de chilomicroni și lipoproteine ​​cu densitate joasă și prelungirea duratei de circulație a acestora în fluxul sanguin.

Video: Rețetă pentru articulații sănătoase, piele suplă, unghii puternice. Stimulează sinteza colagenului

Privarea organismului de insulină și utilizarea glucozei afectata duce la o scădere a sintezei proteinelor și predominanță sale de degradare (efectul catabolic), în legătură cu care se dezvoltă pierdere în greutate, pierderea masei musculare, slăbiciune musculară.

O mare importanță are, de asemenea, are loc în condiții de hiperglicemie glicozilarea excesivă a proteinelor care pot altera proprietățile lor. În special, cel mai studiat glicozilarea hemoglobinei care apare non-enzimatic. In mod normal, hemoglobina glicozilată prezentă în sânge într-o cantitate de 4-6% din hemoglobina totală. O caracteristică a hemoglobinei glicozilate este afinitatea mai mare pentru oxigen, deci prin creșterea conținutului său în sângele pacienților cu diabet zaharat, sunt create condiții pentru dezvoltarea de foame de oxigen a țesuturilor. La proces constant de glucoza hiperglicemie crește legarea nu numai la hemoglobină, dar și alte proteine ​​ale unui organism, în special, proteine ​​ale membranelor eritrocitare, coagularea sângelui, membranele endoteliul vascular, lentilă, membranei bazale a glomerulilor rinichi, colagen si mielina, care pot juca un rol semnificativ în încălcarea funcției și scorul la particularități proprii complicatiile diabetului zaharat.

deficit de insulina cauzează modificări semnificative în metabolismul electrolitic. Pierderea progresivă a apei duce la celula de deshidratare, evacuare electrolit (potasiu) din celula în fluidul extracelular urmat de pierderea acestuia.

În geneza dereglării funcțiilor celulare în țesuturile non-insulino dependente pot juca rolul de hiperglicemie permanentă. Un aport excesiv de glucoză în celula non-insulino stimulează metabolismul glucozei în țesuturi cale poliol cu ​​formarea excesivă de sorbitol, ceea ce contribuie la edem celular si functiei celulelor afectata. Glicozilarea proteinelor și calea poliol de oxidare a glucozei sunt considerate cele mai importante în tulburările țesutului nervos, contribuie la reducerea de conducere a nervului, transportul axonal și modificările structurale ale țesutului nervos.