Etiologia și patogenia - apoplexie ovariană

Capitolul al II-lea
Etiologia și patogeneza
Conceptul Forssner, care identifică sarcina ovariană și apoplexie ovarian nu este susținută de mai multe fapte.
sângerare intra-abdominale din ovar, cancerul ovarian legate de sarcina d, desigur, există, totuși, mult mai rar decât apoplexiei ovariene actuale. Astfel, AP Gubarev (1928) subliniază faptul că nici el, nici VF Snegirev nu sunt respectate. GE Hoffman (1940 dizertație despre sarcina ectopică pe observațiile materiale în 1000, de asemenea, nu a cita un singur caz de sarcină ovarian. În LF Shinkareva n 2000 de cazuri de sarcina ectopica, sarcina ovarian diagnosticat histologic nu a fost niciodată pus pe. K. P . Ulezko-Stroganov (1914), analizând cazurile de sarcină ovarian este descris în literatura de specialitate concluzionează că dovezile sunt doar un singur caz descris Tussenbroeck în 1899
Monografiile Alovskogo AD (1945), MS Alexander și LF Shinkareva (1961), dedicat sarcinii ectopice sunt dovada rarității sarcinii ovarian: 2 cazuri per 1117 de observații ale sarcinii ectopice în A. D . Alovskogo și 5 cazuri per 5064 observații ale M. Aleksandrov și LF Shinkareva.
Împotriva teoriei Forssner spune cazuri de apoplexie a ovarului la femei inainte de a bolii o lungă perioadă de timp nu a trăit viața sexuală, fecioare (Scanzoni, 1945 Hedde, 1913- ADOMEIT, 1938 Beck, 1926 Pierra 1939: Raurureau și Madrus, 1951, și altele. ) și chiar și fetele. Unii autori au raportat un număr semnificativ de fecioare au observat la pacienții cu apoplexie ovariană (Tabel. 1).
Tabelul 1
Numărul de fecioare la pacienții cu apoplexie ovariană

Au existat cazuri de hemoragie in ovar la fete foarte tinere: VM Spasky (1964) a descris ruptura ovariana in fata in varsta de 4 ani, Wiesner (1955), AA Verbenko (1958), RV Kublitskiy (1958) și altele-ovarian apoplexie la fete inainte de menarha. LB Maltseva (1962), MM Mosshchuk (1960), GP El'yashevich (1961), GT Kozlov (1966), N. Assumption, MA Elkin, M. J. Seltzer (1964). observate sângerări ovariene la fete sub vârsta de 14 ani.
Pentru un caz foarte puternic împotriva statului Forssner includ monitorizarea frecventă a apoplexie ovarian la pacientii cu uterin si ectopice (trompelor) beremennostyu- apoplexie ovarian bilateral descris Liberberg RM (1930), M. Yakovleva (1953), și Leonard Fielding (1949), MI Hrapkovoy (1957), A. Verbenko (1958), P. Kolesnichenko (1960), F. Pryimachenko (1958), N. Assumption (1962), BL Kandelisom și Shabashova NY (1961) și colab., precum și anumite ovar de frecvență apoplexie cu fibroame (Cantoni, A. F. Zlatman 1928 și colab.).
Există un număr considerabil de cazuri de apoplexie ovariană atunci când sarcina ovarian împiedică, fără îndoială, date clinice, reacțiile biologice, și în cele din urmă minuțioase ovare studii histologice eliminate sau parțial rezecat despre apoplexie, și chiar cheaguri de sânge găsite în abdomen (AB Gerenrot , 1925- DA-Gudim Lyaukovich, VV Reinicke 1925-, Verbenko AA 1966 1926, și altele.).
sângerare ovarian - o patogeneza complexa a procesului de boala. Cauza unică, care explică toate cazurile de apoplexie ovariană, nr. Cu toate acestea, având în vedere particularitatea ovar ca un organism, este posibil să rețineți unele caracteristici care contribuie la o vulnerabilitate crescută în anumite factori nefavorabile. Semnalăm cele două caracteristici principale ale ovarului.

1. Fiziologice krovenapolnenie organelor pelvine, în special ovarian și permeabilitatea vasculară crescută care rezultă în diferite perioade ale ciclului menstrual. Este cunoscut faptul că ovarele sunt din abundență krovyu- mici vase capilare și pentru a forma un perete mai gros foliculi de rețea vasculară. Dramatically îmbunătățită, întârziată sau prelungită roșeață, rupere hemodinamica ovarian, în special periculoase în ceea ce privește dezvoltarea de apoplexie ovariană. Intensified circulația sângelui și extinderea concomitentă a vaselor de sange si capilare sunt pline, nu numai aspectul de apoplexie, în prezența vaselor ovariene modificate, dar, de asemenea, o schimbare în stenki- cardiovasculară normală, acestea pot duce la tulburări trofice ale peretelui vascular pentru a crește permeabilitatea și chiar o încălcare a integrității.
2. Modificări morfologice care apar în mod ciclic ovar, însoțite de schimbări mari în țesuturile epiteliale, sistem de ovar particular vascular și stromală. Vase mici si capilarelor inconjuratoare elemente generative si giperplaziruyutsya periodic hipertrofie [țesut în cauză și conjunctiv care înconjoară vasele și capilarele sanguine, care in Picaud (1936), pot afecta permeabilitatea vasculară], și apoi în dezvoltarea inversă a influențat neuro- factorii trofici umorali în vasele sanguine și stroma modificărilor calitative ale caracterului atrofică. Atrofică și procese degenerative particularități proprii starea fiziologică a ovarului, sub influența unui număr de motive, sau în anumite condiții, se poate ajunge la severitate ridicată. În legătură cu transformările morfologice ciclice ar trebui să fie pus „răni“ fiziologice ale ovarelor - hemoragie în timpul ciclului menstrual în foliculului și luteal.

Aceste condiții creează un fond special în raport cu care acestea pot manifesta mai ușor diverși factori exogeni și endogeni care contribuie la o încălcare a integrității sau permeabilitatea vasculară și creșterea aportului de sânge la nivelul organelor genitale. Printre cauzele exogene menționate adesea diferite puncte post-traumatic:. Traumatisme abdominale, de ridicare greutate, relații sexuale rapide, echitatie, clisma, examen vaginal, chirurgie, etc cauze endogeni pot fi poziția incorectă a uterului (retroflection fix) comprimarea mecanică a vaselor de sânge,. fluxul de sange deranjant in ovar, presiunea asupra comisurale tumora ovarelor procesele inflamatorii in pelvis si t. d. Deseori, acești factori sunt considerate cauze, care acționează direct e pe ovar.
Aceste studii la scară largă statistice (NI Assumption, GRISE și Morton 1962, Harris și Groper 1951, 1939- Chester si ROTONDI, 1940- Hoyt și Meigs, 1936- Picaud, 1967) și observațiile noastre arată că trauma ca o cauză a apoplexie de ovar - este extrem de rară. Aceleași puncte sunt cauza rara de sange de rupere mecanica in ovar. Cele mai multe dintre autorii indică motive diferite, cel mai probabil își exercită efectul prin reflex, ceea ce duce la dezvoltarea tulburărilor hemodinamice in ovar. În plus, motivul „vizibil“ nu nota într-un număr mic de cazuri. La unii pacienți cu apoplexie ovariană apare in timpul somnului.
Mulți autori (IM Lviv, AP Gubarev 1897, 1910 KA Vaulina, Pfannenstiel 1957, 1908- Olshausen, 1879- Pozzi, 1896- Manisade, 1936- Runge, 1923- ADOMEIT, 1938 , și colab.) indică o valoare specifică a diferitelor modificări patologice care apar în ovar expuse la procesele inflamatorii (perioofority, scleroza si hialinoza sclerozei stromei vasculare, fibroza celulelor epiteliale) și degenerare astfel fine-chistică.
Conform datelor noastre, 40% dintre pacienții operați din cauza apoplexie. au fost identificate ovar, în timpul funcționării în deplină concordanță cu istoria diferitelor modificări inflamatorii cronice în trompă uterină și a peritoneului pelvin. Ovarele asemenea histologică sau inflamație acută sau cronică nu este detectat. Aproximativ jumătate din cazurile observate în diferite grade pronunțată scleroză vasculară, care, cu toate acestea, nu a fost pus în relația de bază cu inflamație. Mai degrabă, aceasta nu ar putea fi rezultatul unei influențe neuro-hormonale fiziologice sau patologice, mai ales ca au fost observate mai multe vase de scleroză și hialinoza în ovarele femeilor care au un istoric de proces inflamator nu a fost observată. Pronunțate hialinoza sclerozei vasculare și au fost instalate în cazuri individuale.
Toate cele de mai sus este în concordanță cu MN Nikiforov (1910), D. Vigileva (1925), Pfannenstiel (1908) și colab., În conformitate cu care ovarul nu este adesea implicat în procesul inflamator. Schimba-l cu inflamarea organelor adiacente cea mai mare parte periooforitom limitată (MN Nikiforov, NA Koshurnikova, 1957). La examenul histologic, am constatat rar degenerare pronunțat-fin chistică a ovarelor. Cel mai mică cantitate a fost uneori chisturi unitate) mărime de la 0,5 până la 1,5 cm.
Saifutdinov R. A. (1955), Odermatt (1923), Wiesner și colab., De asemenea, în studiul ovarian hemoragie patologică a constatat, de obicei, Histologic tesutul ovarian nu este alterată. Potrivit Picaud (1936), mai mult de jumătate din studiile structurii ovariană a fost normal.
Astfel, modificările patomorfologice semnificative tesutul ovarian asociat inflamatie sau degenerare fine-chistice sunt observate în apoplexie ovarian rar cu. Acestea sunt, în opinia noastră, deși ele pot fi un factor important în geneza unei serii de cazuri de apoplexie ovariene, dar nu ar trebui să fie considerate ca fiind motivul principal.
Shchapova S. A. (1957) și B. L. Kandelis Shabashova NY (1961), A. A.Vasilev (1959), M. A. și M. Elkin, J. Seltzer (1964), și altele. pe baza observațiilor și combinația de apendicita apoplexie ovariană (acută și cronică), precum și în legătură cu o inalta frecventa apoplexie dreapta apendicita tratate ca una dintre cauzele hemoragiilor ovarian. AA Vasiliev la 45,2% dintre pacienții cu apoplexie ovariană în același timp, a determinat inflamarea apendicelui (în majoritatea cazurilor, cronice). Autorul consideră că un procent ridicat de o inflamație apendice în apoplexie ovariană confirmă dependența de hemoragie in ovar de la o inflamație a apendicelui. Potrivit Tsirulnikova S. M. (1957), în 34 din 56 de pacienți cu apoplexie ovariană a fost, de asemenea, apendicita. Informații similare este dat Breydo JS (1952), BL Kandelis și Shabashova NY (1961), V. Sapozhnikov (1967).
Cu toate acestea, există observații ale naturii opuse. Conform materialelor de Chester și Rotondi (1940 - 52 de cazuri), toți pacienții cu apoplexie ovariană a fost efectuată și o apendicectomie, dar nu a fost niciodată dezvăluite de modificări inflamatorii examenul histologic în anexă. Weil oferă date similare în ceea ce privește. 30 pacienți. Potrivit Grise și Morton (1954) din 89 de pacienți cu o anexă de schimbarea doar 1 pacient. LB Maltseva (1962), apendice a fost eliminat la 60 de pacienți, schimbarea este doar la 4 pacienți erau în ea. OA Mavyev (1963) au descris o îndepărtare de 21 de observație în timpul intervenției chirurgicale pentru apoplexia ovariană și apendice - în 19 cazuri, el a rămas neschimbată. In studiile statistice mari N. Assumption (1962) N. Y. și N. R. Pogorelova Skaletsky (1963), sunt substanțial date similare. Conform NI Adormirii 322 operate în asociere cu pacienții apoplexia ovarian la 208 apendicectomie, de asemenea, a făcut. Histologic, diagnosticul de apendicita a fost confirmat în doar 12% dintre pacienți. În NY Pogorelova și NR Skaletsky 147 operațiuni de apoplexie ovariană a avut 93 appendektomii- 68 lăstari au fost supuse unui examen histologic și apendicita diagnosticată doar în 10 cazuri. Autorii cred ca schimbarile inflamatorii intr-un proces dezvoltat din nou.
Astfel, pe baza datelor statistice de mai sus, iar observațiile clinice trebuie luată în considerare că inflamație a apendicelui poate fi uneori factorul cauzal in dezvoltarea de apoplexie ovariene, dar nu este o cauza principala a bolii.
Este cunoscut din ovarian de monitorizare literatură sângerării la pacienții care suferă de boli de sânge. Gaertner, Zapala și Bryla (1955) a descris un caz de diateza hemoragica trombocitopenică într-o fată de 16 ani, complicată de acută, profuse sângerare în cavitatea abdominală a ovarul drept in timpul ovulatiei. Rubin (1943) a observat sângerări abdominale din ovar unei femei în vârstă de 25 de ani, care suferă de 10 de ani de purpura trombocitopenică vârstă. Pacientul a fost operat de două ori, în legătură cu hemoragie internă. Pogorelova N. J. și R. H. Skaletsky (1963) a condus la observația apoplexiei ovar anemie aplastica fatale la un pacient. Bachmann (1955) consideră că cauza apoplexiei ovariene poate fi probleme temporare cu coagularea sângelui.
Mulți autori acordă o mare importanță în geneza factorilor hormonale ovariene apoplexie. Deci, Genitz (1928), observarea pacienții cu hemoragie ovarian recurent intra-abdominale, a ajuns la concluzia că acestea sunt asociate cu disfuncție pacient yaichnikov- vindecat dupa transplant ovarian ei de la o altă femeie. Baumann (1934) consideră că una dintre principalele cauze ale rupta creșterea excesivă ovariana a numărului de hormon hipofizar în anumite perioade ale ciclului menstrual (timpul ovulatiei, premenstrual și menstruații), care încalcă modul de ovar circulator, promovând înroșirea feței din urmă. Pentru că în aceste vremuri există sângerări fiziologice în foliculului și corpus luteum Graaf, apoi, în conformitate cu Baumann, rolul gonadotropine în dezvoltarea de apoplexie ovariană este redusă pentru a spori hemoragiile fiziologice. În susținerea opiniilor lor cu privire la influența hormonului de eliberare a gonadotropinei în dezvoltarea apoplexiei ovariene Baumann, de asemenea, se referă la natura morfologică a Aschheim de reacție pozitivă - Tsondeka și o anumită frecvență de degenerare chistică a ovarelor cu hemoragiilor, pe care-l leagă influente hormonale.
Picaud (1936) a confirmat avizul Baumann în experiment. Injectarea creșterea dozelor de urină de șoareci femele gestante, provoacă ovare hemoragie recenta, asemănătoare celor cu apoplexie ovarian la femei. Aici, în cazuri hemoragiile intracavitare a apărut decalaj capilar întins excesiv, și în parietale și diapedeză hemoragiilor interstițiale a fost observată. Pe baza experimentelor sale Picaud spune giperprolanemiyu în curs de dezvoltare rapid mai periculos decât pe termen lung o creștere lentă și. Vorbind despre observațiile clinice, autorul subliniază faptul că, în cazuri de apoplexie ovariană, atunci când este observată mai mult sau mai puțin amenoree pe termen lung, giperlyuteinemiya observate întotdeauna. Coincidența tulburărilor vasculare și a giperlyuteinemii, în opinia sa, depinde de una și aceeași cauză - o încălcare a glandei pituitare.
Ca urmare a rolului Genitz, Baumann si Picaud de factori hormonali, cum ar fi hormonul de eliberare a gonadotropinei în dezvoltarea de apoplexie ovariană am ajuns să recunoaștem alți autori. Blanguemon și Beclere (1948) a descris hemoragia ovariană în fata în vârstă de 12 ani, subliniind dezvoltarea ei sexuala timpurie. Roman (1953) leagă apoplexiei ovarului observate în fata lor în vârstă de 16 ani, cu gonadotropine ei numire despre amenoree. MS Tsyrulnikov (1957) a observat ovar apoplexie, la care o Aschheim reacție pozitivă - Tsondeka a fost absența sarcinii. El crede că, în acest caz, apoplexie ovarian ar putea fi cauzate de hiperemie, datorită creșterii producției de hormoni hipofizari.
Am observat sângerare în ovar la un pacient cu sarcina imaginar (1960) și la pacienții cu sindrom Ishchenko - Cushing (1967). In ambele cazuri, se pare că a avut o valoare ridicată în astfel de condiții în corpul de hormoni gonadotropi. Pare logic să o explicație similară a originii apoplexie a ovarului la femei in timpul actului sexual.
Un exemplu în acest sens este următoarea observație.
Pacientul J., 25, la 7 am luat cu ambulanta la clinica de ginecologie cu un diagnostic de apendicita acuta.
Menstruatia 18 ani, timp de 6-7 zile în 30 de zile, nedureros, primele 2 zile abundente. Ultima perioada menstruala 20 zile în urmă. viata sexuala 23 ani. Sarcina singur este în urmă cu mai mult de doi ani de livrare normală. nu a existat nici o probleme ginecologice. În prima oră a nopții în timpul și mai ales după actul sexual a început dureri puternice la nivelul abdomenului inferior iradiază cadranul din dreapta sus. Durerea a continuat pe tot parcursul nopții, au fost vărsături, amețeli.
Construiește pacientul dreapta, puterea a crescut, pielea și membranele mucoase vizibile pal. Puls umplere slab, rapid, ritmic. Abdomenul a fost moale, brusc dureros la palpare. Terenul în pantă. abdominal dullness percuție determinat. Simptom Shchetkina - Blumberg pozitiv. Atunci când studiul vaginal nu sondată a crescut, sensibilitate uterină și fanere dreapta brusc dureroase. Ivindu fornixul posterior. secreție vaginală este normal.
Diagnostic: sarcina tubara dreapta sau apoplexie al ovarul drept.
Sub anestezie epidurală, se deschide o incizie abdominala cavitate suprapubiană transversala. Acesta a găsit până la 1 litru de cheaguri de sânge și lichid. Uterul este un mic ovar stâng dvurogostyu- și ambele tuburi sunt normale. Există sângerare decalaj dreapta yaichnika- ultima rezecat. Pacientul a fost externat în stare satisfăcătoare.
Este semnificativ faptul că marea majoritate a pacienților cu apoplexie ovarian sunt in varsta de cea mai mare activitate sexuală. apoplexie ovarian inainte de debutul menstruatiei este foarte rar. Descrierea hemoragiei intra-abdominale ovarian la un pacient la menopauză, am putea găsi doar un singur studiu (Hallosi, 1936). Deși vârsta pacienților cu stări naturale apoplexia ovariene în studiile statistice mari, variind de la 14 la 45 de ani, cele mai multe sângerare ovariană apare cu vârste cuprinse între 20 și 35 de ani (Baumann, 1934- AM Raz, 1955- Manisade, 1936- Weil, 1939- Grise hi Morton, AA Verbenko 1951, 1958, și așa mai departe. d.).

Debutul bolii în raport cu zilele ciclului menstrual (datele noastre)

Notă. Numărarea din prima zi a perioadei intermenstruale de tranziție de la masa perioadei menstruale sa intre perioadele menstruale la femei.
tulburări specifice ale sistemului endocrin și generativ) a functiei ovariene, în trecut, pacienții de obicei, nu a menționat (Chester și Rotondi, 1940- McLaughlin, 1940- Hoyt și Meigs, 1936- AA Verbenko, 1957, și altele.). Conform unor alte surse, menstruație neregulată au fost mai mult de jumătate dintre pacienți (Mocquot și Musset, 1946). VG Gladun și M. Romanyuk (1959) a observat o apoplexie a ovarului în virgin de 18 ani la momentul sângerării uterine funcționale, care a durat 20 de zile.
apoplexie ovariană poate să apară în orice zi a ciclului menstrual-ovarian, dar majoritatea autorilor indică existența unor zile „critice“ ale ciclului menstrual, care apar cel mai adesea apoplexie ovariană. KA Vaulina (1957) VA-Cooper Mills (1958)
ADOMEIT (1938), Chester și Roiondi (1940), Weil (1939) a observat de multe ori dezvoltarea bolii în zile înainte de menstruație (în special 21-24 zile), YI Deshalyt (1956), I. Breydo (1952 ), AA Verbenko (1957), II. Shchukin (1934), LN Sharlay (1961), LR Zelikman (1963), AA Danilova (1959), Grise și Morton (1951), iar Meigs Hoyt (1936) - în intermenstruale perioada (11 - 16 minute pe zi). Analiza propriilor observații și date statistice de cercetare de mare arată că, în prima săptămână după apoplexie menstruație este foarte rară (vezi. Tabelul. 2).

creștere regulată a frecvenței apoplexiei ovariene in perioada menstruala si intermenstruale, majoritatea autorilor atribuit faptului că numărul mediu de zile ale perioadei intermenstruale observate de ovulație, la care în norma este sângerare ușoară în crăparea Graaf foliculului și înainte de menstruație și normală este o hemoragie în țesutul corpus luteum. Prin urmare apoplexie ovar tratate ca hemoragie foliculi maturi Graaf sau corpus luteum (Baumann, 1934- Sauramo, DA Lemberg 1946, OI Topchieva 1937-, Nielsen 1938, Lowen 1945-, Chester 1948 și Rotondi, 1940- Grise și Morton, Weil 1951, 1939, și colab.).
Conform datelor noastre, apoplexie ovariene apar cel mai frecvent în zilele de mijloc ale perioadei intermenstruale, dar niciodată nu a reușit să-l lega cu ovulația morfologic corespunzătoare, adică. E. Sângerare graafova foliculul rupt.
Bazat pe faptul că, înainte de menstruație și ovulația în corpul unei femei este determinată de cele mai înalte niveluri de hormoni, cum ar fi hormonul de eliberare a gonadotropinei a hipofizei anterioare (SE Fayermar 1946), noi credem că este această caracteristică a echilibrului endocrin este de primă importanță în creșterea frecvenței apoplexie în perioadele ciclului menstrual.
influente hormonale pot fi explicate și se observă la mulți pacienți întârziere înainte de începerea menstruației până la 3 la 5 30 de zile pentru o perioadă de boală și mai mult.
Noi credem că influența sistemului endocrin, în special gonadotropinele, poate fi considerată ca o legătură genetică în patogeneza complex de tulburări hemodinamice în ovare (hiperemie, vasodilatație, permeabilitate vasculară crescută), care joacă un rol important în care cauzează cele mai multe cazuri de apoplexie ovariană. Cu toate acestea, numai un nivel ridicat de hormon de eliberare a gonadotropinei în corpul unei femei poate duce la apoplexie ovariană. Acest lucru este demonstrat, în special, și faptul că femeile gravide, care au niveluri foarte ridicate de gonadotropine (în special în etapele timpurii ale sarcinii) și a crescut circulația sângelui în organele genitale, apoplexie ovariană apare mai frecvent decât în ​​non-gravide.   
Evident, problema opganizma starea inițială, reactivitatea sa, capacitatea compensatorie, capacitatea de a regla fin echilibrul hormonal și modificările hemodinamice.
În tot acest rol de reglementare este jucat de sistemul nervos. VF Snegirev (1884) a subliniat faptul că tulburările psihice pot provoca apoplexie ovariană. EB Pavlova (1955), pentru a experimenta cu șobolani au arătat posibilitatea de încălcări ale ciclului sexual și structura histologică a ovarelor, inclusiv foliculi hemoragie la eșecul de activitate nervos superior.
Toate cele de mai sus conduce la presupunerea că baza pentru dezvoltarea de apoplexie ovariană tulburări complexe neuro-endocrine din organism, ceea ce duce în cele din urmă la o încălcare a funcției vasculare și capilare ovariene.