Patogenie - patogeneza și hipotiroidie clinică

Trigger hipotiroidismul este sinteza insuficientă a T4 și a glandei tiroide sale de depunere, care, la rândul său, duce la o deficienta de T3 si obr.T3.
Este cunoscut faptul că sinteza T4 este posibila in leucocite fagocitare. Dar TTG inhibă fagocitoza leucocitelor și captarea de iod, care împiedică formarea extrathyroidal TG în hipotiroidismul primar, chiar și în cazul bolilor concomitente. Generatorul de date funcțiile T4 leucocitare în absenta hipotiroidism secundar, dar se poate presupune că deficiența de iod în organism, cu un metabolism redus totală previne sensibilizarea, hormonal și activitatea biocidă celulelor imune.
Conform principiului feedback-ului crește sinteza și secreția de TSH, T4 care depinde de hipotiroidism mai pronunțată decât cea a T3. Cu toate acestea, TSH este variații individuale considerabile, însă în clinică nu poate fi utilizat ca punct de referință severitatea bolii de încredere. Hyperproduction TTG (uneori depășește norma cu mai mult de 10 ori) este adesea însoțită de o creștere de dimensiuni Sella. Hipotiroidie secundară și terțiară, producția insuficientă de TSH și tireotropinei este patogeneza inițială. Deficitul de TSH și a hormonului de eliberare a tirotropinei, ca regulă, nu duce la insuficiență tiroidiană severă. hipotiroidism central este adesea însoțită de o scădere în sinteza altor hormoni Tropicul hipofizei anterioare.

Pentru hipotiroidismul primar caracterizat prin creșterea producției și secreția hormonului de eliberare a tirotropinei cu sensibilitate crescută la TTG la acestea, secundar - tireotrofov cu răspuns inadecvat după administrarea hormonului de eliberare.

tkanyah- periferică Compensatorii are loc conversia câștig relativ de T4 la T, hormonul mai activ în menținerea homeostaziei energetice. In hipotiroidism usoara poate ramane niveluri normale de T3, în timp ce figura T4 corespunde în general severitatea insuficienței tiroidiene. Natura schimbătoare a dezintegrării T4 incetineste eliminarea ei, ca 5`- T4 monodeyodirovanie (transformare in T) - cale metabolică mai lent decât 5 monodeyodirovanie (conversie la obr.T3). Ca rezultat al scăderii relative a activității 5-monodeiodinase incetineste simultan jos formarea obr.T3 și T4 metabolismul. Aceste modificări conduc la o creștere a T3 / T4 și T3 coeficienți / obr.T3, ceea ce este tipic pentru metabolismul cu o predominanță a proceselor anabolice.

Pasul T3 in unele regiuni ale creierului in hipotiroidie potențate prin îmbunătățirea sensibilității receptorilor la aceasta, la o creștere relativă a concentrației sanguine a hormonului comparativ cu țesuturile periferice. Se crede că neurotransmițătorii stimulează formarea T3 în celulele creierului.
Astfel, reacția dintre părțile centrale și periferice ale sistemului tiroidian pentru a reduce activitatea glandei tiroide este în cele din urmă realizată prin menținerea efectelor compensatorii ale T3 la cele mai importante pentru a păstra homeostazia structurilor, precum și reducerea numărului de adaptive obr.T3 în organism.
Din punct de vedere fiziologic, printre multitudinea de defecte asociate direct cu influență redusă TG asupra organismului, cel mai mare prejudiciu este de a reduce activitatea respirației tisulare (Figura 1). Inhibarea oxidării biologice în organism duce la un deficit de ATP și căldură, care, la rândul său, determină hypometabolism. Mai multe deficit pronunțat obr.T3 însoțită de o relativă slăbire a proceselor dissimilyativnyh.

Fig.1. Schema de reacții compensatorii-adaptare hipotiroidism

Există două interconectate hypometabolism cerc vzaimootyagoscheniya cu reducerea catabolism preferențial pe de o parte, îmbunătățește hipotermie, iar pe de altă parte - sprijină inhibiția respirației țesuturilor, așa cum se păstrează AMP / raportul ATP redus. hipotermiei In plus are un feedback pozitiv la inhibarea oxidării biologice și hypometabolism generale.

Prin urmare, este logic că a fost ca răspuns la o reducere a generării de căldură sunt în curs de dezvoltare reacții compensatorii, în principal din cauza termoreglare fizice. Activitatea organismului comută pentru a reduce căldura, amintind stresul rece, lipsit de cele mai importante de reglementare - TG (cauzând termoreglare chimice). Ca și în cazul stresului rece si hipotiroidism hipotermie prohibitiv (scăderea temperaturii corpului sub 35 ° C) este cauza coma directa si moarte.

procese rapide insuficiență tiroidiană termoreglare mobilizat în principal prin intermediul sistemului nervos autonom și catecolamine. ultimul nivel în sânge poate fi normal sau crescut ușor. Datorită sensibilității crescute a unei receptorii adrenergici apare spasmul arteriolelor ale pielii și mucoaselor, prevenind radiația termică și teploprovedeniyu. senzație constantă de frig face ca pacientul să caute un mediu cu temperaturi mai ridicate și să poarte haine groase. cunoștințe importante se reduce evaporarea apei din piele și plămâni din cauza o scădere bruscă a transpirație și respirație lentă.

Specific pentru mixedem hipotiroidism (edem la nivelul mucoaselor) se referă la rapid mai puțin termoreglarea constând din procese metabolice. În plus mucoids în mecanismul de formare a edemului în cazul insuficienței tiroidiene are o valoare randament proteine ​​melkodisperstnyh din sânge în lymphostasis spațiu interstițial și, eventual, un exces de vasopresină, care producția este inhibată TG și nivelurile factorului natriuretic atrial redus.

Hipotiroidie edemului răspândit mai ales în zona feței și a pielii zonele țesutului adipos subcutanat deschis al corpului, la mijloc și extremitățile distale.

Reducerea hormoni contrainsular acțiune mobilizează grăsimi duce la o îngroșare a grăsimii subcutanate, care, împreună cu formele de umflare o barieră importantă pentru transferul de căldură. La pacienții cu o masă mai mare a corpului (respectiv - o mai mare suprafață corporală) creștere în greutate datorită edemului și a țesutului adipos este mai pronunțată. O anumită importanță pentru a conserva caldura in organism are hiperkeratoza, cel mai pronunțat în mâini și picioare.

Ca răspuns la producția de energie redusă are loc inhibarea proceselor de creștere ale vieții, dezvoltare și diferențiere, reproducerea, adaptarea, activitatea mentală, și așa mai departe. D. Un rol important în dezvoltarea acestui răspuns adaptativ ia regulament endocrin.

Astfel, deficiența CT slăbește activitatea insulinei, hormon de creștere și hormoni sexuali, reducând astfel procesele biosintetice și reproduceri. La femei, există o scădere a nivelului de progesteron în sângele oamenilor - reducerea concentrației de testosteron. Datorită supraproducția de tirotropina sintezei și secreției de prolactină, care are, de asemenea, formarea unei hipogonadism funcționale a crescut. În sensibilitatea hipotiroidism redusă
În infarctul adrenoceptorului și multe țesuturi, provocând bradicardie, conducție și scăderea contractilității miocardice, scaderea insuliță hormonale activitate (productia de insulina, glucagon, somatostatina) etc.

Limitarea permissirovaniya hormoni contrainsular din cauza TG reduce mobilizarea de nutrienți, scad gluconeogeneza, funcția de transport a sistemului cardiovascular și a respirației.

Sub influența schimbărilor în activitatea sistemului nervos autonom și metabolism trofice susținut și tulburările funcționale ale organelor și sistemelor.
Rezumând datele privind link-urile individuale ale patogenezei, se poate observa că starea gipofunktsionalnoe tiroidian este însoțită de:

Modificări și adaptive în compensatorii părțile centrale și periferice ale sistemului tiroidian vizează menținerea efectelor T3 în cele mai importante țesuturi
Inhibarea respirației celulare, reducând astfel generarea de căldură și sinteza ATP, care, la rândul său, duce la hipotermie și hypometabolism
scădere în căldură Compensatorii corpului
viață de frână adaptivă a organismului

Se poate concluziona că patogeneza unei game largi de reacții protectoare hipotiroidie kontsentrirovannk la insuficienta stimulare TG oxidare biologică este o demonstrație izbitoare a homeostaziei primordială a energiei importanta in organism.