Funcția tiroidiană și inima - fibrilație atrială și hipertiroidism

1. funcției tiroidiene și inima

1.1. Poziția principală [22, 25, 40, 78]

Hormonii tiroidieni sunt sintetizate de doi, controlează direct activitatea sistemului cardiovascular - tiroxina (T4) și triiodotironina (TK). Substraturile necesare pentru sinteza acestora este iod. După administrarea de iod anorganic se acumuleaza in tiroida selectiv, în care este format iod molecular, care devine o componentă a T4 și T3 (numerele indică numărul de atomi de iod per moleculă) în procesul de oxidare. T3 și T4 sunt conectate la tiroglobulina de proteină este o matrice pentru sinteza lor și stocarea ulterioară în tiroida. In timp ce T4 este principalul produs al tiroidei în sine glandei și este capabilă să exercite o serie de efecte prin propriul său receptor în celulele țintă, este biologic T3 activ, T4, care este format din acțiunea enzimelor, iod clivat (deiodinase). Activitatea biologică a T3 este de 5 ori mai mare decât cea a T4. Mai mult de 99% din circulant T4 și T3 sunt legate de proteinele și forma după cum este necesar pentru a trece rapid în formă liberă hormonally activă (Sf T4 și sv.T3), care pătrunde în celulele țintă.
Producerea de hormoni tiroidieni este controlata de TSH pituitara, care la rândul său este controlat de hipotalamus, generând thyroliberine. secreție Reglementată de TSH și tireotropinei efectuate prin intermediul mecanismului de feedback negativ, și este strâns legată de T4 și T3 din nivelul sanguin: atunci când nivelul de T4 și T3 și secreția de TSH a crește tirotropinei rapid și concentrația de hormon tiroidian este redus.
Hormonii tiroidieni sunt esentiale pentru dezvoltarea normala a tuturor organelor și sistemelor, în special nervos, cardiovascular, si musculo-scheletice. Funcția principală a hormonilor tiroidieni în stadiul prenatal de dezvoltare este diferențierea țesuturilor. Sub influența lor este dezvoltarea structurilor creierului, stabilirea și menținerea pe toată durata de viață a intelectului, creșterea oaselor. Influenta hormonilor tiroidieni asupra sistemului cardiovascular se manifesta prin inotrop pozitiv, cronotrop și bathmotropic dromotrop, ceea ce duce la creșterea și rapidă a ritmului cardiac, pentru a îmbunătăți conducta de excitație de-a lungul miocardului și creșterea excitabilității mușchiului inimii, și - reducerea rezistenței periferice sistemice.

Video: postinfarct cardio

Evaluarea 1.2 Laboratorul funcției tiroidiene

[6, 21, 22, 24, 25, 34, 39, 55.131]
Diagnosticul de laborator de tulburări ale funcției tiroidiene bazată pe determinarea concentrațiilor plasmatice de TSH și Sf T4 sv.T3. Metoda principală de evaluare a funcției tiroidiene este de a determina nivelul de TSH. Fiecare persoană are un anumit nivel normal genetic Sf T4, iar schimbarea minimă durabilă la acest nivel, valorile normale chiar variind acceptate, hipofiza percepute ca aberații, ceea ce duce la o schimbare exponențială a concentrațiilor plasmatice de TSH: reducerea în timp ce Sf T4 de două ori TSH crește secreția de 100 de ori. Acesta este motivul pentru definirea nivelului de TSH este modul cel mai sensibil pentru a detecta minimul de tulburări funcționale ale glandei tiroide. Având în vedere că cantitatea totală de T4 și T3 este mai dependentă de concentrația proteinelor decât asupra gradului funcției tiroidiene de legare pentru a determina semnificația diagnostică a funcției tiroidiene are definiția liberă, mai degrabă decât T4 totală și T3. Utilizarea în practica clinică de rutină, conținutul parametrilor din T4 total de sânge și T3 totală recunoscută și ineficientă diagnostician risipitoare.
In prezent, studiul concentrațiilor plasmatice de TSH este efectuat cu utilizarea reactivilor de a treia generație având sensibilitate 0,01-0,02 mU / l, ceea ce permite nu numai să identifice faptul reducerii nivelului TSH, dar, de asemenea, pentru a delimita amploarea acestui declin.
Conform performanțelor actuale, limita normală pentru adulți pentru intervalul TSH 0.4-4.0 mU / L (sau uU / ml). În cazul în care limita inferioară a standardelor TSH depinde de sensibilitatea reactivilor utilizați, în partea de sus este rezultatul consensului experților. Acest lucru se datorează faptului că valorile optime ale limitei superioare a TSH normale în ceea ce privește supraviețuirea în diferitele categorii de persoane sunt diferite. Astfel, potrivit studiului norvegian bazat pe populatie la femei sanatoase initial, riscul de deces de boli cardiace coronariene (CHD) a fost mai mic atunci când TSH 0.5-1.4 mUI / l decât la nivelul său superior [28]. La vârstnici, dimpotrivă, a fost observată cea mai bună supraviețuire printre cei cu TSH a fost peste limita superioară a valorilor normale [74]. Intervalul de valori normale pentru St. T4 hormon tiroidian este de 9.0-23.0 pmol / l (0,7-1,8 ng / dl) pentru sv.T3 - 3.5-7.7 pmol / L (0,2-0,5 ng / dl). În funcție de valorile TSH, T4 și Sf. Sv.T3 sunt trei stări ale activității funcționale a glandei tiroide: eutiroidie, hipotiroidism hipertiroidism. Hipotiroidismul si hipertiroidism sunt împărțite în evidente și subclinice. Eutiroidiene caracterizate prin niveluri normale de hormoni tiroidieni TSH și.
Hipotiroidismul este clasificată în primară (sau un dezavantaj cauzat de distrugerea țesutului tiroidian activ funcțional), și - un secundar și terțiar (sau hipotalamo-hipofizar, central). Pentru a verifica diagnosticul de hipotiroidism este suficientă pentru a investiga nivelul de TSH și Sf T4, deoarece nivelul de sv.T3 hipotiroidism persistă pentru o lungă perioadă de timp normală și a scăzut doar în formele severe. Diagnosticul de hipotiroidism manifest este stabilit la un nivel ridicat și a redus TTG - Sf T4, hipotiroidism subclinic - la valori crescute ale TSH și nivel normal St. T4. hipotiroidism secundar și terțiar se caracterizează prin TSH normală sau redusă și Sf T4 redus.
În identificarea semnelor de laborator de hipotiroidism este recomandabil să se efectueze un studiu suplimentar de anticorpi antitiroidieni la peroxidaza tiroidiană (TPO), care vă permite pentru a determina cauza de hipotiroidism și prezice trecerea de hipotiroidism subclinic în manifest: a crescut TPO indică tiroidita autoimună (AIT), ca o cauza de hipotiroidism primar și un predictor tranziție de hipotiroidism subclinic în formă manifest. Pentru a confirma natura autoimună a bolii este suficientă pentru a investiga numai TPO si studiul simultan al anticorpilor TPO și tireoglobulinei este considerat neeconomic.
Tireotoxicoză pot fi endogene (cauzată de o boală primară a glandei tiroide) sau exogene (cauzată de administrarea excesivă de hormoni tiroidieni din exterior). Hipertiroidism, însoțită de creșterea secreției de hormon tiroidian, tiroidian scanare cu izotopice caracterizat prin captare crescută a radiofarmaceutica (RFP), precum și din cauza distrugerii tirocitelor și exogeni - strânsoarea scăzută. Diagnosticul de laborator al hipertiroidism implica studiul a trei hormoni: TSH și Sf T4 sv.T3. tireotoxicoză fățișă se caracterizează printr-o scădere a TSH și nivelurile Sf T4 creștere ridicate sau normale sv.T3. hipertiroidism subclinice este diagnosticată atunci când valorile TSH sunt mici, iar nivelurile Sf T4 și sv.T3 - în limite.
Primul pas in diagnosticul de hipertiroidism este de a determina nivelul de TSH: dacă este OK - tireotoxicoză exclus. În cazul unui nivel redus TTG investigate în continuare nivelul Sf. T4. Combinația de scădere a concentrației de TSH și crescute Sf T4 indică tireotoksikoze- manifestă în același timp reducând TTG și nivelul normal St T4 este necesar pentru a investiga nivelul sv.T3 ca aproximativ 2-3% dintre pacienții cu tireotoxicoză se manifesta ca un hipertiroidism T3 izolat. Ordinea acestor studii hormonale în practică este destul de arbitrar, iar în unele centre este acceptata imediat determina toate cele trei hormoni, ceea ce duce la prețuri mai mari pentru studiu, în timp ce altele au adoptat un principiu pas, că prelungirea timpului înainte de diagnosticul este încă considerat mai rațională [ 15]. organizarea corectă a muncii pe studiul funcției tiroidiene înseamnă o singură probă de sânge de la pacient și apoi stocate ser în laborator, timp de 2-7 zile, la o abatere de la norma de TSH din același ser ar putea identifica in mod constant si nivelurile de hormoni tiroidieni.

1.3 Variante ale cursului clinic de hipertiroidism [6, 34, 45, 61108122131]

Principalele simptome clinice de hipertiroidism sunt nervozitate, labilitate emoțională (detectat la 99%) - tremor general, tremor al mâinilor (85-97%) - piele caldă și umedă (97%) - tahicardie (89-95%) - oboseală
(65-88%) - pierdere în greutate corporală (85%) - dispnee subfebrilitet- (45-75%) - unghii casante, căderea părului disconfort al ochilor de par (54%) - diareea (33%) - tulburări menstruale ( 22%) - splenomegalie (10%), angină gepatoz- thyrotoxic (3-5%). viata in pericol complicatie a hipertiroidism este thyrotoxic criză, caracterizată prin severitatea maximă a simptomelor de hipertiroidie, dezvoltarea de insuficiență suprarenală, decompensarea sistemică severă. Clinic se manifesta anxietate mentală severă, locomotorie hiperactivitate, înlocuit cu apatie și dezorientare, hipertermie severă, dureri abdominale, vărsături, cardialgia, sufocare.
Simptome cardiace (palpitații, toleranță redusă la stres, dificultati de respiratie, cum ar fi angina, dureri în piept, edem periferic, insuficiență cardiacă congestivă) în tabloul clinic al hipertiroidism sunt adesea predominante. Pacienții cu o lunga istorie de hipertiroidism si persistenta tahisistolicheskoy AF poate dezvolta simptome, cum ar fi ventriculară stângă (dispnee la efort, ortopnee, dispnee paroxistică nocturnă) și insuficiență ventriculară dreaptă (venele gâtului entorsa, ficat mărit, umflarea membrelor inferioare).
Tireotoxicoză lungă istorie care duce la hipertrofia ventriculară stângă și hipertensiune sistolică (AH) cu presiune normală sau redusă diastolice. Tireotoxicoză promovează adesea hipertensiunea pulmonară, deoarece debitul cardiac ridicată conduce la o supraîncărcare a inimii drept și inelul alungibil valvei tricuspide [87]. În Gușa vârstnici și multinodular toxice (Mutz) în regiunile de deficit de iod în numărul de cazuri diagnosticate T3 și tireotoxicoză manifestate clinic prin atacuri de tahicardie și AF, labilitate emoțională și depresie.
Deoarece hipertiroidismul duce la o creștere a consumului de oxigen miocardic, la pacienții vârstnici cu boală de bază cardiovasculare (CVD), aceasta poate provoca decompensare cardiacă [64]. La persoanele în vârstă hipertiroidism apare malosimptomno sau asimptomatice. Asimptomatică ( „apatic“) hipertiroidism observată la 15% dintre pacienții cu vârsta peste 70 de ani. Pentru persoanele în vârstă se caracterizează prin incidență scăzută a gusa (50% din cazuri) și prevalența bolii cardiace clinice (insuficiență cardiacă congestivă și AF). În 15% din hipertiroidismului vârstnici manifestă clinic nou-debut AF. Dintre simptomele clinice ale hipertiroidie în letargie, tahicardie, și pierderea în vârstă cel mai adesea înregistrate în greutate [127].
Hipertiroidismul este asociat cu o reducere a activității vagale și scăderea ratei de variabilitate cardiacă, care poate persista in ciuda euthyrosis restaurare [95]. ECG permite izolate de la pacienți cu hipertiroidism aceia al căror risc este ridicat FP: creșterea duratei și varianța undei P sunt predictori semnificativi pentru AF subclinice și pentru thyrotoxicosis simptomatic [30].