Patogenie si hipotiroidism clinic
Cuprins |
---|
Patogenie si hipotiroidism clinic |
patogenia |
clinică |
OM Beletskaia
hipotiroidism reprezintă o stare de insuficienta securitate hormon tiroidian organism (TH), dintre care cele mai frecvente cauze sunt tiroidita, rezecția tiroidiene, tratamentul cu 131l. hipotiroidism congenital Mai puțin frecvente cu anomalii ale glandei tiroide, enzymopathies atat, precum hipotiroidism secundar și terțiar datorită deteriorării glandei pituitare anterioare sau tumora hipotalamus, trauma, hemoragie, radiație, și așa mai departe. G. hormon tiroidian primar este tiroxina (T4), cotidianul care producția este de aproximativ 100 g (80-90% din hormonii tiroidieni secretati suma totală).
T4 total distribuție a volumului - aproximativ 10 l triyodgironina (T3) - 40% 90-95 l T4 excretată datorită metabolismului. Aproximativ 40% din T4 este transformată în T3 în țesuturile periferice (în principal în ficat - 40% și în rinichi - 20%). Aproximativ același număr de T4 consumat în formarea T3 inverse (obr.T3).
Tiroidiană importanță fundamentală pentru organism în legătură cu acțiunea fiziologică a T3 constă în stimularea
țesut respirație - principala sursă de compuși de căldură și bogate în energie în organism, expresia gena coduri de multe proteine vitale, inclusiv a hormonului de creștere, un surfactant, fibronectina, enzime de producere a energiei (malat dehidrogenază, un-glitserofosfagdegidrogenaza, carboxilaza fosfoenolpiruvat), unele ficat și alte proteine. T3 crește, de asemenea, transportul intracelular al ionilor de Ca, aminoacizi, zaharuri, celule în concentrații crescute de adezinmonofosfata ciclice, Na + și K + - ATP-ază, transport, Na + prin membranele celulare, efectele permissiruet multor hormoni.
T4 este de aproximativ 4 ori mai puțin în comparație cu T, stimulează oxidarea biologică și de 10 ori mai puțin activ cu efect asupra genomului nuclear. Prin urmare, rolul ca T4 prohormon este considerată mai importantă în organism.
Pentru o lungă perioadă de timp obr.T3 numit hormonul inactiv, deoarece nu are efectele fiziologice ale T3. În prezent, cu toate acestea, există speculații cu privire la acțiunea lipolitică. În plus, experiența acumulată de mărturie a faptului că nivelul de mod. T, sânge a crescut
la aproape toate stările catabolice fiziologice și patologice și invers, scade în amplificarea proceselor sintetice. Este posibil ca, prin mobilizarea acizilor grași este arr. T contribuie la oxidare și fosforilarea prin creșterea decuplarea producției de căldură, cu un deficit de T3. Mulți ani au crezut că TG au acest efect, dar, ulterior, studiile clasice (J.R.Tata et al., 1966) a demonstrat că T3 și T4 in vivo nu au această proprietate. Este posibil ca o creștere a producției de energie termică datorită obr.T3 poate avea loc, de asemenea, prin creșterea activității corticosteroizilor asupra catabolismului proteinelor (acțiunea permisivă).
Video: Hipotiroidismul - simptomelor, tratamentul, prevenirea
Dacă luăm în considerare că sinteza a trigliceridelor de către glanda tiroidă este dependentă de condițiile de temperatură (controlul mediat de sistemul nervos simpatic și tirotropinei) asupra (semnal luminos stimulare mediată prin funcția epifiză) de lumină și aportul de alimente (sursa de iod) și conversia T4 periferice T3 și arr. T este guvernată în principal de natura produselor alimentare (pentru admiterea carbohidraților din sistemul portal la ficat apare formarea T, timpul de conversie înfometare schimburi T4 la obr.T3) și starea funcțională a sistemului excretor (formarea rinichi T3 activat cu creșterea urină osmolaritate primară) și, în plus, punerea în aplicare a efectelor tiroidiene depinde de disponibilitatea celulelor hidrați de carbon, putem considera un sistem finit de intermediar tiroidian în transferul de informații la nivel celular si genetice ale Caracteristicile SIC ale mediului extern (prezența luminii, căldurii și alimentelor), posibilitatea de a determina în procesele organismului și dissimilyativnyh asimilatorie la un nivel adecvat. Din aceste poziții, mediul poate fi considerat biooxidation controler de master în organism sănătos ca bază pentru viața activă.
Apoi, este evident că în semnalul terțiar și secundar ambiental transmisia hipotiroidia nu este complet întreruptă, livrarea continuă de iod în tiroida si intacte reglarea sa a sistemului nervos autonom. La acea vreme, la fel ca în hipotiroidismul primar severă a produs la nivel de bloc complet tiroidian.
- Modificări difuză a glandei tiroide
- Hipotiroidism
- Tiroidita
- Rezistența la hormon tiroidian
- Hipotiroidism congenital
- Gusa congenitala
- Motivele pentru lipsa funcției tiroidiene la copii
- Gușă la copii
- Bagotiroks
- Tiroxina L-
- Măștile o singură boală: tiroidă
- Ce se poate spune obosit?
- Anemia in hipotiroidism
- Tiroidita
- Caracteristicile sistemului endocrin copii sub aspectul catastrofei de la Cernobîl
- Studiile cu radioizotopi de organe individuale
- Hipotiroidiene subclinice și evaluarea acestora
- Tumorile glandei tiroide și a altor organe - gusa cu evenimente hipertiroidism
- Tirotropină
- Funcția tiroidiană și inima - fibrilație atrială și hipertiroidism
- Patogenie - patogeneza și hipotiroidie clinică