Yodindutsirovanny hipertiroidism - hipertiroidism si fibrilatie atriala

5. YODINDUTSIROVANNY tireotoxicoză

Iod poate induce hipertiroidism excesul brusc intră în corpul pacienților cu FA, care a crescut pe UKZ originale / MUKZ (în special la persoanele în vârstă care trăiesc în regiuni cu un consum insuficient de iod), și - la pacienții eutiroidieni cu netratate sau ascunse anterior DTZ la pacienții cu deficit de iod DOP. Mai mult, tireotoxicoză yodindutsirovanny se poate datora tiroiditei distructive care sa dezvoltat ca urmare a efectelor citotoxice ale dozelor mari de iod [109].

5.1 Tireotoxicoza folosind doze fiziologice de iod [3, 61, 71.134]

Iodul se referă la oligoelemente esențiale, în care necesarul zilnic este de 150 micrograme. Peste o viață, o persoană care consumă aproximativ 3-5 grame de iod. Doza zilnică complet sigură de iod este de până la 1000 ug (1 mg). Dozele mai mari sunt numite farmacologice. De obicei, doze farmacologice de persoana iod pot primi numai medicamente (dezinfectante, medicamente expectorante, agenți de contrast pentru raze X, amiodaronă).
Potrivit Centrului de Cercetare endocrinologie de la 1995-1999 ani aportul mediu real de rezidenții ruși iod este 40-80 mg pe zi, care este de 2-3 ori mai mică decât norma recomandată. Gradul de deficit de iod este determinat prevalența în populația DOP: mai puțin de 5% - deficit de iod otsutstvuet- la 5 la 20% - lumină stepen- 20-30% - medie și peste 30% - grad sever de deficit de iod. La persoanele adulte gusa este diagnosticată atunci când cantitatea de cercetare in domeniul cancerului la US-mai mult de 18 ml (cm3) la femei, și 25 ml (cm3) - la bărbați. Volumul definit prin metoda de măsurare a tiroidei elipsoidal și este egală cu suma volumelor lobi tiroidieni, calculat utilizând formula: raportul V (ml cm3) = 0,479 x lungime x latime x grosime (cm), fără a lua în considerare volumul istmului.
În prezent, acceptate la nivel mondial de clasificare [134] gușă OMS 2001: gradul 0 - gusa nu (valoarea fiecărei acțiuni nu trebuie să depășească volumul falangei distale a degetului mare al subiectului) - gradul I - gusa palpabil, dar nu sunt vizibile în poziția normală a gâtului (nu creșterea aparentă în tiroidian, aici includ, de asemenea, noduli care nu conduc la o creștere mai tiroide) - gradul II - Struma în mod clar vizibile în poziția normală a gâtului.
După cum sa menționat mai sus, deficiența de iod duce la formarea și transformarea DOP ulterioară în FA prin pasul MUKZ. iodization universale de sare, utilizarea de sare de mare pentru produse alimentare sau fructe de mare și primirea de doze fiziologice de iod sub formă de medicamente sunt principalele metode de prevenire a IDD. Într-un gram de sare iodată conține aproximativ 40 micrograme de iod. Aportul mediu zilnic de sare este de 5-10 grame. Prin urmare, aportul de iod cu o sare a (ținând cont de pierderea de aproximativ 50%, în timpul depozitării și de gătit) este 100-200 micrograme pe zi, ceea ce este norma fiziologică. Principalele obiecte ale yodoprofilaktiki sunt copii, adolescenți, femeile însărcinate și femeile de vârstă fertilă.
În același timp, în cazul în care glanda tiroidă este format dintr-o masa critica de tesut funcționare autonomă, chiar și o creștere relativ mică a aportului de iod poate fi periculos în ceea ce privește decompensării și dezvoltarea de hipertiroidism FA. În studiile bazate pe populație au arătat că, în primii 3-5 ani după introducerea iodization universale de sare este o creștere a incidenței de hipertiroidism (în principal din cauza persoanelor de peste 40 de ani, având în MUKZ), care, în următorii 5-10 ani se înlocuiește cu reducerea semnificativă a acesteia, și - reducerea prevalenţa în populația tuturor formelor de gusa, inclusiv toxice. Având în vedere posibilele efecte negative, atât în ​​Europa (excluzând Germania) și în America de Nord, pacienții cu antecedente de UKZ / MUKZ exploatație yodoprofilaktiki nu este recomandat [43, 44]. Cu toate acestea, conform K.Joseph [77], o cantitate mică de iod (100 mg pe zi), cu un minim de FA tiroidian probabil nu aduce prejudicii. Nu se recomandă la pacienții cu RF niveluri yodoprofilaktika eutiroidieni UKZ / MUKZ și TSH < 2 мЕд/л является у них показанием к проведению сцинтиграфии ЩЖ для исключения ФА.

5.2 Tireotoxicoza folosind agenți RadioContrast

Toate substanțele roentgenopaque conțin iod în doze farmacologice: 1 ml soluție 60% Urografin conținea 292 mg de iod în 1 ml omnipaka - 350 mg de iod. De obicei, procedura utilizată este de 1 5 până la 80 ml de contrast, cantitatea de iod injectată depășește doza medie zilnică recomandată este de câteva mii de ori. Agenții de contrast, practic, nu se leagă de proteinele plasmatice și timp de 24 de ore complet excretate. Având în vedere că glanda tiroidă se acumulează rapid de iod la pacienții cu antecedente de boala Graves, adenom toxic si MUKZ in timpul coronarografie, angiografie, tomografie computerizata cu îmbunătățirea contrastului și alte cercetări radioopac este probabil decompensare FA cu dezvoltarea de hipertiroidism. Pentru a preveni hipertiroidie yodindutsirovannogo sunt sfătuiți timp de 8-10 zile inainte de studiu metimazol 10-20 mg numi / zi (din instrucțiunile către medicament „tirozol“). Tomografia computerizată pe sau formațiunile gâtului DOP nespecificate trebuie efectuate fără folosirea contrastului [125].

5.3 Tireotoxicoza atunci când se utilizează produse alimentare

În zonele cu aport de iod suficient de utilizarea excesivă a alimentelor poate fi boala un trigger Graves (dieta tipic american conține 300 până la 700 mg / zi de iod, dieta fast-food - până la 1000 mg / zi de iod). Dozele farmacologice de iod pot fi obținute folosind o facturează de vitamine și produse alimentare pe bază de plante, alge, medicamente pentru obezitate si celulita [125], sau în utilizarea cărnii care conțin glandei tiroide animal [70].

5.4 tireotoxicoză folosind amiodaronă

disfuncție tiroidiană Problemă la pacienții care au primit amiodarona au primit o mare atenție ca străin [33, 41, 42, 45, 47, 83, 86, 93, 107, 110], iar autorii ruși [10, 11, 22]. molecula Amiodarona similar structural cu molecula T4, dar nu conține 4, și un atom de iod 2 (Fig. 1). 1 amiodarona comprimat (200 mg) a conținut de iod de 75 mg, din care (6,9 mg) 10% eliberată zilnic în fluxul sanguin, care depășește necesarul zilnic optim de mai mult de 50 de ori. amiodarona permanentă este însoțită de o creștere de 40 ori a concentrației de iod în plasmă și urină. Iodul este conținută în amiodarona, este capabil să se lege ferm de țesături din cauza lipofile ridicate de droguri și a prelungit perioada de înjumătățire (până la 4 luni). Amiodarona are efecte complexe asupra fiziologiei tiroidian la toți pacienții care iau acest medicament. Numirea sa permanentă este însoțită de modificări consistente ale rezultatelor testelor de laborator standard ale funcției tiroidiene. Deși majoritatea pacienților tratați cu amiodaronă raman euthyroid punct de vedere clinic, de la 2-24% (preferabil 14-18% la) amodaron-dezvoltării hipo- sau hipertiroidism indus [22].

5.4.1. Cine a deranjat adesea funcția tiroidiană?

Hipertiroidism la pacienții tratați cu amiodaronă este adesea observată în zonele cu aport insuficient de iod, în timp ce hipotiroidismul este cel mai frecvent in regiunile securizate cu iod. De exemplu, printre americani trăiesc în zone cu conținut de iod suficient, incidența indusă de hipertiroidism amiodaron- (AIT) este de numai 2%, în timp ce în zonele Italia IDD - 10% [85], în Spania - 6-12% [103 ], în Olanda - 12% [126]. Potrivit cercetătorilor ruși la persoanele în vârstă (vârsta medie de 60 de ani), care trăiesc în zone cu deficit de usoara si moderata de iod, hipertiroidism (mai ales - fățișă) la pacienții care au primit amiodarona înregistrate în 17% dintre indivizi, hipotiroidism (în principal - subclinice - la 19,5 % [22].
Dacă AIT de 3 ori mai frecvent diagnosticate la bărbați decât la femei, hipotiroidismul indus de amiodarona (AMIGO) este mai frecventă la femei și persoanele în vârstă, care se explică prin prevalența mai mare la femei si de boli tiroidiene autoimune în vârstă. La pacienții cu patologie a glandei tiroide inițială (UKZ / MUKZ, AIT, DNG) incidența totală AIT și Amigo este de 49%, față de 25% la pacienții cu tiroida normală [22].

Fig. 1. Amiodarona și structura hormonilor tiroidieni [93].
Potrivit S.A.Thome et al. [121] utilizarea amiodarona (doza medie de 200 mg / zi, durata medie a tratamentului - 3 ani) la pacienții adulți cu boli cardiace congenitale însoțită de dezvoltarea de hipertiroidism la 21% și hipotiroidismul - 15%, în timp ce funcția glandei tiroide de multe ori femeile violate și la pacienții cu defecte de tip „albastru“. Tireotoxicoza poate dezvolta, indiferent de doza de amiodaronă (atât de zi cu zi și cumulat).

5.4.2 Care sunt termenii hipo și hipertiroidism?

Disfuncția tiroidiană se pot dezvolta în câteva săptămâni, și după 4 ani de la administrarea sistemică a amiodaronei. Conform Serduk E. S. și colab. [12] Amiga a fost dezvoltat după primele 3 luni ale amiodaronei și un an a fost detectat ulterior la 19,2% dintre pacienți. Primul caz de hipertiroidism a fost diagnosticat după 6 luni de la primirea amiodarona, și de sfârșit de an frecvența de observare a dezvoltării sale a fost de 5,8%. Având în vedere că conținutul ridicat de iod este stocat până la 9 luni după întreruperea tratamentului cu amiodaronă, dezvoltarea hipo- sau hipertiroidism, poate în câteva luni sau chiar 1 an după anularea acestuia.

5.4.3 Care este dinamica TSH, T4 și Sf. Sv.T3 pentru a primi amiodarona la persoanele eutiroidieni la momentul inițial?

Tabelul 1. Efectele amiodaronei asupra funcției tiroidiene la pacienții inițial eutiroidieni [93]

În diagnosticul de AIT și Amiga vă rugăm să rețineți că amiodarona persoane eutiroidieni însoțită inițial de o serie de modificări regulate ale nivelului de hormoni (Tabelul 1).. Deoarece amiodarona nici un efect asupra concentrației plasmatice de dinamică a globulinelor tireo- nivelurile Sf T4 și modificările sv.T3 este concentrațiile similare de T4 și T3 totală. Efectul inițial al amiodaronei asupra funcției tiroidiene este următoarea: în primele 2 săptămâni de creșterea cantității de iod în organism se produce scad aderența TG, ceea ce duce la o reducere temporară a secreției și eliberarea în circulația hormonilor tiroidieni și, respectiv, la o creștere tranzitorie a TSH. Aceste modificări sunt numite efect Wolff-Chaikoff și un mecanism de apărare împotriva dezvoltării hipertiroidismului induse de excesul de iod. Apoi se dezvolta „scăpa“ din acest efect restabilirea produsului a crescut normale sau chiar T4 a cărui concentrație în sânge începe să crească în primele zile, iar după 2 luni de administrare a medicamentului poate crește până la 40% din nivelul inițial, și apoi să rămână moderat crescute de tratament total .
Creșterea nivelului T4, de asemenea, apare ca urmare a conversiei amiodarona inhiba T4 la T3 în țesuturile periferice (în special - în ficat). Cu cât este mai doza zilnică de amiodarona, creșterea mai pronunțată a nivelului T4. La o doză zilnică de 200 mg / nivelurile zi T4 amiodaronă de obicei situate la limita superioară a intervalului normal. Concentrația de T3 amiodarona scade până la limita inferioară a valorilor normale, sau chiar ușor sub ea, inițial - prin efectul Wolff-Chaikoff dar, de preferință - datorită acțiunii care apar amiodarona suprimarea conversiei T4 la T3 la periferie. Inhibarea amiodarona conversia periferică a T4 TK crește concentrația de T3 revers biologic inactiv (GT3).
Creșterea nivelului de T4, Sf T4, GT3 cu niveluri normale sau subnormale T3 și sv.T3 numit formă benignă de hyperthyroxinemia euthyroid și se dezvoltă la 1/3 pacienți care primesc amiodaronă. Potrivit cercetătorilor ruși, la persoanele în vârstă (vârsta medie de 60 de ani), care trăiesc în zone cu deficit de ușoară și moderată de iod, hyperthyroxinemia eutiroidie afecteaza aproximativ 15% dintre pacienți [22]. Dezvoltarea sa nu duce la pierderea acțiunii antiaritmice amiodarona și recurența aritmiei sale precedente [11].
Conform Serduk E. S. și colab. [12], identificate în 11,5% dintre pacienții thyroxinemia eutiroidie înregistrat numai în primele 3-6 luni de la data numirii amiodarona, și până la sfârșitul anului de 1 an de urmarire a acestor pacienți nu au avut anomalii in statusul hormonal. În prezent, hyperthyroxinemia eutiroidiene privit ca un fenomen de laborator și nu necesită corecție medicație, iar diagnosticul de hipertiroidism la pacienții care au primit amiodarona nu se poate baza doar pe un singur nivel în creștere T4.
valorile TSH în timpul tratamentului cu creșteri amiodaronă în timpul primelor zile, rareori atingând niveluri de peste 20 mU / l, iar următoarele 1-3 luni se reduce treptat la valorile inițiale sau chiar puțin sub nivelul inițial. Creșterea TTG apare nu numai datorită efectului Wolff-Chaikoff, ci și pentru că conversia amiodarona de supresie T4 în TK direct în glanda pituitară, ceea ce duce la o scădere a concentrației sale de TK, ca răspuns la creșterea și că TSH. În plus, amiodaronei și dezetilamiodaron metabolitul său datorită asemănării structurale a hormonilor tiroidieni, se leagă competitiv la receptorii lor în celulele țintă, determinând dezvoltarea hipotiroidismului „locale“, ceea ce conduce de asemenea la o creștere a concentrațiilor plasmatice de TSH. Nivelul de TSH este redus după câteva săptămâni după creșterea concentrației de T4 devine suficientă pentru a depăși produsele parțiale blocada T3. Astfel, diagnosticul de hipotiroidism sau hipertiroidism la pacienții care au primit amiodarona nu se poate baza doar pe abaterea de la nivelurile normale de TSH. Utilizarea pe termen lung a amiodaronei (mai mult de 3 luni), la pacientii eutiroidieni clinic este de obicei asociată cu vysokonormalnym sau T4 crescute și Sf T4, T3 și nizkonormalnym sv.T3, TSH nizkonormalnym și GT3 crescute.

5.4.3 Cum ar trebui să respecte pacienții tratați cu amiodaronă?

funcției tiroidiene la pacienții tratați cu amiodaronă, trebuie evaluate la fiecare 3-6 luni în cursul primului an al administrației sale, și apoi la starea de echilibru - de 1-2 ori pe an. Fig. 2 este o diagramă a monitoriza pacientii tratati cu amiodarona. Înainte de numirea pacienților amiodaronă sunt sfătuiți să efectueze cu ultrasunete a tiroidei și de a explora nivelurile de TSH, T4 St, TPO pentru a elimina sursa de tulburări funcționale ale glandei tiroide și evaluarea riscului de dezvoltare a acestora pe fondul admiterii sale. In practica clinica, diagnosticul de laborator ale funcției tiroidiene înainte de a începe să luați amiodaronă de multe ori nu pot fi transportate. Și având în vedere că amiodarona asociată cu oscilații de niveluri ridicate de TSH pentru a reduce, iar manifestările clinice ale AIT poate și AMIGO fi minim, cu mai mult funcția tiroidiană rirovanii monito- în primele luni de primire la pacienții instabili clinic, pentru a evita tireotoxicoză ar trebui să controleze direct toate cele trei hormon (TSH, T4 St, sv.T3) și pentru a exclude hipotiroidismul - Sf T4 și TSH. Mai târziu, la pacienții stabili clinic au nevoie doar de a controla nivelurile de nivelul TSH și Sf T4 de cercetare suplimentare și sv.T3 efectuate numai atunci când o abatere de la norma de TSH.

5.4.4 Cum diagnosticate si tratate hipotiroidism?

Diagnosticul este stabilit în T4 AMIGO Sf reducerea și creșterea treptată a TTG (de obicei - 20 mU / l). Sv.T3 scădere nu poate fi considerată ca un marker al hipotiroidism, deoarece acesta este un fenomen natural în laborator indivizii eutiroidieni amiodaronă. Manifestările clinice ale Amiga pot fi minime sau chiar absente. remisie spontana posibil de hipotiroidism, în special la pacienții fără boli tiroidiene autoimune. La pacienții cu o lipsă de întrerupere inițială a bolii tiroidiene amiodaronei duce la restaurarea euthyrosis în următoarele 2-4 luni, iar dacă nu, terapia de substituție este L-T4. Dacă creșterea TSH combinate cu crescute TPO, este recomandabil să se înceapă imediat tratamentul L-T4. Dacă amiodarona poate fi anulat, tratamentul se efectuează pe fundalul AMIGO să continue primirea acestuia suplimentat cu L-T4 din doza minimă 12,5-25 mg / zi, creșterea ei lunare. Scopul terapiei L-T4 - reduce simptomele de hipotiroidism și mențineți nivelul de TSH este mai aproape de limita superioară a valorilor normale.
Valori crescute ale TSH, care persistă după 3 luni de tratament cu amiodaronă, implica dezvoltarea subclinice Amiga. Țineți minte că administrarea pe termen lung a amiodaronei sau caracterizate prin niveluri ridicate de vysokonormalnym Sf T4, deci nivelul St. T4 în gama medie de valori normale la valori crescute ale TSH poate indica
subclinice Amiga. Indicația pentru terapia L-T4 la pacienții cu BCV la un nivel subclinic de TSH este AMIGO >10 mU / l (conform autorilor străini [93] - peste 20 mU / l) sau prezența dislipidemiei sau creșterea titrului TPO, sau semne clinice de hipotiroidism. În absența acestor simptome, se recomandă să se repete studiul TTG la 6 săptămâni, și apoi - la fiecare 3 luni, pentru a evita dezvoltarea de hipotiroidism cu semnificație clinică.

5.4.5 Cum hipertiroidism este diagnosticat?

Marker AIT, inclusiv la pacienții cu sindrom de slăbiciune euthyroid [32], este de a crește sv.T3 combinat cu TSH redus. Reducerea nivelului de TSH în asociere cu vysokonormalnym sau nizkonormalnym moderat crescute si Sf T4 sau sv.TZ scăzut posibil cu dezvoltarea de subclinice AIT, care trebuie sa fie diferentiata de boala sindromul euthyroid, care este clinic pacienții eutiroidieni sunt sfătuiți să repete studiul hormonilor după 6 săptămâni și, în cazul în care pacientul stabil și menținut TSH scăzut, AIT subclinică poate fi considerată confirmată.
Spre deosebire de Amiga, manifestările clinice nu sunt exprimate, de obicei, de dezvoltare AIT pot avea un efect dramatic. Hipertiroidismul adesea începe brusc. Cu toate acestea, uneori diagnostic AIT poate fi dificil din cauza eludarea manifestărilor clinice de hipertiroidism proprietăți antiadrenergice datorate de amiodaronă, dar, de asemenea, - datorită dezvoltării hipotiroidismului tisulară relativă datorită inhibării procesului de conversie amiodaronei T4 în T3 (adică efectul T3 manifestă simptome clinice de hipertiroidism). La pacienții tratați cu amiodaronă pentru o lungă perioadă de timp, să depună mărturie despre dezvoltarea AIT este apariția sau re aritmii ludochkovyh nadzhe-, precum și - apariția simptomelor de decompensare cardiacă (tahicardie sinusală, tahicardie ventriculară, angină pectorală, insuficiență cardiacă). În același timp, în loc de simptome cardiace, pacientii pot prezenta simptome de hipertiroidism, cum ar fi pierderea in greutate, tremor, slabiciune musculara, febra, anxietate sau a crescut tiroida.

Fig. 2. Monitorizarea funcției tiroidiene la pacienții tratați cu amiodaronă (o modificare Nyuman1998).

Aloca tip 2 AIT. AIT tip 1 se dezvolta in prezenta unei boli tiroidiene, este adesea înregistrată în regiunile cu deficit de iod. La acești pacienți, există o sinteză excesivă necontrolată a hormonilor tiroidieni în mod autonom funcționale secțiuni de țesut tiroidian ca răspuns la excesul de iod au fost raportate cu amiodaronă (fenomenul „yodbazedov“). AIT tip 1 se dezvoltă de obicei după luni / câțiva ani de la începutul tratamentului sau după întreruperea administrării amiodaronei. AIT este caracteristic tip 2 persoane fără boli tiroidiene anterioare și este rezultatul tiroiditei distructive, evolutiv datorită efectelor citotoxice directe ale amiodaronei asupra tirocitelor, prin care fluxul sanguin este eliberat într-o cantitate în exces de hormoni tiroidieni. diabet zaharat AIT 2 pot dezvolta în orice moment de la începutul tratamentului cu amiodaronă, de multe ori fiind caracterizat printr-o rapidă (în câteva zile), apariția și exacerbarea simptomelor de hipertiroidie. Variante posibile de AIT amestecate. Criterii de diagnostic diferențial între tipurile prezentate în tabelul AIT. 2. Disponibilitatea precedente boli tiroidiene, cum ar fi UKZ euthyroid / MUKZ, boala Graves (clinic - creșterea ekzoftalm- tiroidei cu SUA - creșterea ansamble hypoechogenicity tiroide) argumentează în favoarea tip 1 AIT.
Doppler color tiroidian este considerată cea mai bună metodă pentru diagnosticarea rapidă și timpurie a tipului de AIT. Intensitatea fluxului este împărțit în 4 tipuri: 0 - lipsa alimentării cu sânge, ceea ce indică degradarea SCHZH- 1 - neuniformității și eterogenitatea parenchimatoase krovotoka- 2 - difuze, distribuția omogenă a fluxului de putere, DTZ- caracteristic 3 - a crescut semnificativ fluxul sanguin și difuze distribuție omogenă. Opțiunea 0 este asociat cu tipul 2 AIT, restul - 1 tip. Titrul a crescut la- TPO dovezi în favoarea unui tip (latent probabil în timpul DTZ), dar nu TPO nu exclude prezența AIT tip 1, deoarece Mutz și 30% dintre pacienții cu Graves tiroidian boala tipic AT nu pot fi detectate.
Pe fondul excesului de iod într-un organism datorită amiodaronă, absorbția I¹³¹ Thyroid reduse sau anulate, chiar și în absența unei tiroidite distructive ( „blocat TG“), care prezintă dificultăți pentru diagnosticarea hipertiroidismului ambele de tip 1 și tip 2 diabet. Cu toate acestea, prezenta simptomelor clinice de reducere a tiretoksikoza captare radiofarmaceutic <1% считается признаком АмИТ 2 типа, а его поглощение >3% или выявление зон активного накопления - признаком АмИТ 1 типа. Нормальные значения I¹³¹-absorbția tiroidiană după 24 de ore de la administrarea de radiofarmaceutice cuprind 10-45% [106]. Enhancement interleukinei-6 (exces de două ori limita superioară a valorilor normale) este considerat un marker al degradării tiroidei și caracteristice AIT de tip 2, dar îmbunătățirea acesteia este adesea însoțită și de alte boli (tiroidită subacută, boala Graves, boala netireoidnye, insuficienta cardiaca), care limitează valoarea sa de diagnostic pentru detectarea tipuri de AIT.

5.4.6 Am nevoie pentru a opri amiodaronă în caz de tiretoksikoza?

Studii clinice randomizate (RCT) care evaluează efectul întreruperea tratamentului cu amiodaronă la pacienții cu AIT, nu au fost efectuate. Rezultatele pentru studiile individuale nu au evidențiat diferențe între grupele de terminare și continuarea primirii amiodarona într-o doză totală de metimazol, euthyroid restaurarea și normalizează în rata de recuperare de analiză și de laborator AIT [96]. Având în vedere lung de înjumătățire plasmatică al amiodaronei, ar trebui să se țină seama de faptul că simptomele tiretoksikoza anularea acestuia va persista timp de mai multe luni. Mai mult decât atât, cazurile de amiodarona, eventual, agravarea simptomelor hipertiroidie, ca urmare a încetării țesutului și hipotiroidism cauza influentele sale antiadrenergicheskim. În acest sens, atunci când amiodarona este considerată vitală și nu există nici o altă alternativă, recepția acesteia poate fi continuată pe toată durata tratamentului de hipertiroidism.
Dacă decideți să reluați amiodarona la un pacient, care mai devreme in Bine ati venit sa dezvoltat hipertiroidism, se consideră preferabil să se efectueze pre-tratare I¹³¹.

5.4.7 Când să înceapă și modul de a trata hipertiroidie?

Tabelul 2. Diagnosticul diferential între tipurile amiodaronindutsirovannogo tireotoxicoză [47] cu modificarea

Potrivit autorilor străini [47, 93], pacienții cu AIT ușoară (prezența numai probe de laborator de hipertiroidism fără manifestări clinice, fără a afecta fluxul de aritmii, angină pectorală, insuficiență cardiacă) sunt supuse observației dinamice și dacă după 4-6 săptămâni de reducere a TTG și creștere / vysokonormalny sv.T3 rezervate - inceperea tratamentului de droguri de hipertiroidism. Pentru dezvoltarea internă cercetătorii AIT (ambele simptomatice și subclinice), o indicație la partea de sus a tratamentului hipertiroidismului deoarece detectarea sa, deoarece fluxul însoțit de o deteriorare a aritmiei inițiale [12, 13]. Deși în forme ușoare de AIT în 20% din cazuri este posibilă remisie spontană [57, 93], este de obicei tratată AIT dificultăți substanțiale, în special în cazul în care tipul nu este actualizat tireotoxicoză. Tratamentul de tip 1 și 2, caracterizat prin AIT.
AIT denumire de tip 1 este tratată thyreostatics: tionamid (metimazol) la o doză de 30-40 mg / zi sau propiltiouracilul o doză de 200-300 mg / zi (dacă doza severă tireotoxicoză poate fi crescută la 60 mg / zi pentru metimazol și până la 800 mg / zi pentru propiltiouracil). Pentru obținerea unui efect terapeutic rapid in asociere cu perclorat tionamidom de potasiu poate fi utilizat într-o doză de până la 1000 mg / zi timp de 30 zile, urmată de reducerea dozei sau de anulare, dar în Federația Rusă, acest medicament nu este.
Reducerea dozei tireostatika efectuate 6-12 săptămâni sub supravegherea nivelului sv.T3, iar durata totală a tratamentului de cel puțin 3-6 luni, în timp ce doar o minoritate de pacienti cu boala Graves si Mutz poate realiza euthyrosis.
tip AIT 2 durează de obicei de la câteva săptămâni la câteva luni și corticosteroizi tratate, anti-inflamatorii și efecte de stabilizare a membranei (prednisolon 20-40 mg / zi cu creșterea dozelor de 60-80 mg / zi pentru tireotoxicoză severă sau dexametazona 3-6 mg / zi ). Efectele clinice si biochimice de corticosteroizi pare a primi o săptămână, după care tratamentul trebuie continuat până la 3 luni sau mai mult înainte de dispariția simptomelor. Se recomandă reducerea dozei de corticosteroizi după normalizarea nivelului Sf T4. Într-un mic studiu pentru tratamentul de tip 2, în plus față de prednisolon litiu AIT utilizat într-o doză de 800 mg / zi, care posedă capacitatea de a suprima secreția de hormoni de eliberare ale hormonilor tiroidieni ale glandei tiroide, precum și pentru a reduce captarea iodului de către glanda tiroidă [56].
In ciuda tratamentului, se poate agrava în timpul AIT. Când un tip de acest lucru este posibil cu dezvoltarea simultană a tip 2 AIT, deci tratamentul trebuie adăugat la SCS. Când tipul 2 deteriorarea actuală este posibil, cu doze mai mici de corticosteroizi, în acest caz, doza trebuie crescută din nou. Datorită dificultăților de diagnostic diferențial între 1 și tip 2 AIT, pentru a obține un efect clinic rapid la pacienții cu manifestări clinice severe de hipertiroidism empiric folosit adesea tireostatika combinație și corticosteroizi. Se crede că corticosteroizi pot fi utilizate pentru toți pacienții cu AIT [45].
Indiferent de tipul de AIT, tiroidectomie totală cu programare anterioară beta-blocant și se efectuează sub anestezie locală, ameliorează pacientul simptomelor hipertiroidism și permite utilizarea sigură a amiodaronă, este discutat în următoarele cazuri: când terapia combinată de corticosteroizi, tionamidom și perclorat de potasiu este ineficientă și la pacienții în stare critică care sunt vitale pentru amiodaronă. tratamentul I¹³¹ atunci când AIT este considerat ineficient, deoarece glanda tiroida nu este capabil să absoarbă radiofarmaceutic datorită faptului că conține deja o cantitate mare de iod derivat din amiodaronă. Tratamentul cu I¹³¹ Acesta poate fi eficace în cazuri rare, normală sau crescută absorbția radiofarmaceutic prin scanarea tiroidei rezultate radioizotop. Efectul pozitiv scurt poate fi obținut prin plasmafereza, care este recomandat pentru AIT severă. Pacienții cu AIT trebuie să evite a lua suc de grapefruit, deoarece incetineste metabolismul amiodaronă. Odată cu dezvoltarea crizei thyrotoxic nu se recomandă utilizarea aspirina, deoarece promovează eliberarea de hormoni din forma legată de proteine ​​și, în consecință, - îmbunătățirea și Sf T4 sv.T3.