Cauzele hipertiroidism endogene - hipertiroidism si fibrilatie atriala

4. MOTIVE tireotoxicoză ENDOGEN
Cele mai frecvente cauze de hipertiroidism endogene la pacienți cu vârsta tânără și mijlocie este boala Graves (gusa difuză toxică - DTG) și persoanele vârstnice care trăiesc în zone cu deficit de iod Mutz (autonomia funcțională a glandei tiroide).

boala Grave [15,18, 25, 61.125]

În zonele de furnizare de iod suficient de boală (SUA, Marea Britanie, Australia) Graves este cea mai frecventa cauza de hipertiroidism. Boala Graves - o boală autoimună caracterizată prin apariția anticorpilor tiroidieni de stimulare, care se leagă de receptorii TSH pe tirocitelor și stimulează secreția de hormoni tiroidieni. Marker patologie autoimună în DTZ este prezența anticorpilor pentru a stimula receptorii TSH (AT-rhTSH), ca un marker surogat pentru boli autoimune - prezența TPO. Boala Graves de multe ori suferă de o persoană sub vârsta de 40 de ani, femeile sufera boala Graves de 10 ori mai des decât bărbații. Graves combină de multe ori cu gusa nodulara. Destul de des detectate la DTZ gusa, oftalmopatie, edem pretibial. In tratamentul DTZ tireostatiki (metimazol, propiltiouracilul) utilizat, tratamentul I¹³¹ și tratamentul chirurgical (indepartarea valorii maxime sigură a țesutului tiroidian), acesta din urmă se efectuează după tireostatikami tratament preliminar. Pacienții care primesc doze thyreostatics medii (metimazol 30-40 mg / zi în 2-3 doze divizate sau propiltiouracilul 300 mg / zi, în 3-4 ore), după 3-6 săptămâni de la începerea tratamentului euthyrosis realizat, care este determinată prin normalizarea comunicării. T4., în timp ce nivelul de TSH câteva luni poate fi redus. Cel mai acceptat modul 2 thyreostatics destinație: fie creșterea treptată a dozei constantă desemnată ca monoterapie ( „blocuri“ scheme) sau funcția sa într-o doză relativ mare (10-15 mg metimazol), în combinație cu L-T4, la o doză de 50 ug 75 / zi, care se adaugă după normalizarea Sf T4 și anulat cu tireostatika de anulare ( „bloc și înlocuiți“ schemă). Terapia De obicei tireostatikami dozei deja făcută de eutiroidie continuă întreținere (5-15 mg / zi), timp de cel puțin 1 an, după care 40-50% dintre pacienti au atins remisie a bolii. În străinătate, principalul tratament este o terapie DTZ I¹³¹.

gușă toxic multinodular [3,17,124]

Mutz este tulburări deficit de iod în care supraproducție patologice persistente de hormoni tiroidieni in tiroida din cauza formării de funcționare autonomă a tirocitelor. În cazul în care în conformitate cu iod normală asigurând boala este rara, regiunile deficit de iod, care includ întregul teritoriu al Federației Ruse, precum și majoritatea țărilor din Europa continentală, Mutz concurează cu boala Graves, în primul rând în structura etiologică a sindromului tireotoxicoza. În ceea ce privește deficitul de iod de factori de stimulare a tiroidei este expus, având ca rezultat individul cel mai sensibil este o creștere tiroidian format euthyroid difuze (non-toxic) gușă (DOP). DNG este un răspuns compensator vizează menținerea unei concentrații constante de hormoni tiroidieni în organism, în termeni de deficit de iod.

Formarea DOP - o patologie a tinerilor. În funcție de severitatea deficitului de iod, acesta poate fi format la 10-80% din totalul populației. Apoi, mai sensibile la stimularea glandei tiroide efecte avantajoase de creștere a celulelor obținute și formate multinod și gușă euthyroid coloidal (UKZ / MUKZ). Mai târziu, în individ tirocitelor diviziune activă a începe procesele reparative întârziate, rezultând mutații acumulate, ca urmare a care celulele fiice dobândesc capacitatea de a autonom (fără a reglementa efecte pituitare) pentru a produce hormoni tiroidieni. După aproximativ 20 de ani de morfogenezei naturale de deficit de iod nodulului tiroidian se dezvoltă Mutz - în acest timp este suficient pentru dezvoltarea autonomiei funcționale (FA) și tireotoxicoză și creșterea numărului de dimensiuni unități autonome. Având în vedere că întregul proces durează mai multe decenii, nodulare și Mutz este cel mai frecvent la persoanele cu vârsta peste 50 de ani.
Manifestările clinice ale hipertiroidiei în timpul Mutz mai puțin pronunțate decât la DTZ, dar de multe ori se manifestă AF, posibil datorită faptului că Mutz suferă adesea persoanele în vârstă [61, 130]. Terapia Tireostaticheskim pentru tireotoxicoză FA suprimă numai în timpul medicației. Tratamentul FA (nodular și Mutz, precum și forma diseminată, care apare la 20% din FA) presupune un tratament radical: indepartarea chirurgicala a glandei tiroide sau distrugerea acestuia prin intermediul I¹³¹.

Toxic adenomul tiroidian [61.125]

Acest exemplu de realizare a FA, caracterizat creștere tireoitsitov monoclonal, având ca rezultat formarea unui singur nod autonom tiroidian funcțional. Toxic adenomul tiroidian este semnificativ mai putin probabil sa cauzeze hipertiroidie: conform J.Hamburger [67], timp de 18 ani la clinica sa de 349 de pacienți cu noduli tiroidieni solitari in 287 a fost non-toxice și 62 - un singur nod gușă toxic, cu fost detectat adenom toxic în 56, 5% dintre pacienți cu vârsta peste 60 de ani și doar 12,5% dintre persoanele mai tinere, 46% dintre pacienții cu hipertiroidism a fost diagnosticat TK-tireotoxicoză. Ca Mutz, adenom toxic adesea detectate în zonele cu deficit de iod. Acesta este caracterizat de o dimensiune mare nod (de obicei >3 cm) și creșterea scintigrafia convulsiilor RFP tiroide (nodul „fierbinte“ sau „cald“). O metodă preferată de tratament este tratamentul adenomului I toxic¹³¹ după un scurt curs de tratament tionamidami preliminar. chirurgie (lobectomie) si ablatia alcool (introducerea de 95% țesut nod etanol) este de asemenea utilizat.

Tiroidita [6 61.125]

Toate tiroidita (subacute, virale, nedureroase, autoimună) poate continua cu schimbarea hipertiroidismului tranzitorii faza si hipotiroidismul. Tiroidită subacută de Quervain - probabil tiroidă boală virală apare după infecții respiratorii și se caracterizează printr-un local (durere la nivelul gâtului, tiroida dureros) si simptome inflamatorii infectioase comune (febra, mialgie, VSH crescut), un efect pozitiv asupra tratamentului corticosteroizi. Ea poate aparea cu simptome moderate și de scurtă durată (mai puțin de 3 luni), dar uneori devine recurent în natură și durează până la 1 an.
Pe fondul terapiei cu interferon poate dezvolta tiroidita indusă de citokine, faza a thyrotoxic care necesită un diagnostic diferențial al bolii Graves [15]. tiroidita autoimună cronică (limfocitară tiroidita cronică) - boli tiroidiene autoimune, care este cea mai frecventa cauza de hipotiroidism primar. Distinge hipertrofică (Hashimoto), uneori - cu formarea de pseudoknots și forma atrofica de AIT. Faza de Thyrotoxic AIT (Hashitoksikoz) de scurtă durată (mai puțin de 6 luni), după care 40% hipotiroidismul, dar cei mai mulți pacienți rămân eutiroidnymi. Dacă simptomele persistă mai mult de hipertiroidism de 3-4 luni, este necesar să se diferențieze presupusa AIT cu boala Graves sau Mutz. Spre deosebire de DTZ, tiroidita sunt caracterizate nu crește, și reducerea sau absența captării radiofarmaceutic în timpul reducerii ofertei de scintigrafia tiroidiană și sânge sau absența tiroidei în Doppler de studiu cu ultrasunete. faza Thyrotoxic de tiroidita nu are nevoie de nici un tratament tireostatikami, în aceste cazuri prezintă asignarea beta-blocante.