Rolul stresului - crize de hipertensiune arterială

Video: Persoana emoțională | tensiune de ardere stare raport de tulburări de stres | cum să scape

Video: Cum sa scapi de stres | # # Nervozitate iritabilitate anxietate # # # # anxietate elimina eliminare

dovedit conclusiv (NK Bogolepov, SV Babenkova 1971 și colab., 1975 și 3. P. Fraisse, 1975- EM Rudnickis, FI Vasilenko, 1980 E. Erin, 1980 E. Heldbreder, A. Heid-iand, 1981- J. Sparacino, 1982- DA Denton, JP Coghan, DT Fel, 1984, și colab.), care stres excesiv psiho-emoțională duce la creșterea cheltuielilor de putere, perturbarea metabolismului disfuncțiilor și creier și diviziuni majore, în primul rând sistemul limbic-reticular. Psihogenă este o sursă constantă de emoții negative, promovează dezvoltarea tulburărilor sau agrava tulburările existente ale circulației cerebrale. Uneori, criza vasculară cerebrală, care rezultă, așa cum au fost în mod spontan, provocând unele schimbări în funcționarea sistemului nervos și psihicului. Este un aparat limbice- reticular este un sistem de integrare a percepției stimulilor prin simțuri. Acesta susține tonul cortexul cerebral, responsabil pentru formarea răspunsurilor emoționale și comportamentale și activitatea de adaptare a organismului. Unul dintre motivele pentru creșterea bruscă a tensiunii arteriale sub stres emoțional la pacienții hipertensivi pot fi considerate discoordination între debitul cardiac și OPS. Ca rezultat al pacienților de sarcină inadecvate privind activitatea mentală crește excitabilitatea hipotalamus, în special centrele părții simpatice a sistemului nervos autonom, care este considerat ca fiind unul dintre patogeneza hipertensiunii esențiale și a crizelor cerebrale. De-a lungul acestor afirmații au fost raportate (GA Gladkov, 1969- AP Zinchen-ko, AL Perepelitsa, 1971), indicând faptul că formarea de criză hipertensivă joacă rolul de anxietate, nu numai simpatic, dar, de asemenea, partea parasimpatic a sistemului nervos autonom. De asemenea, trebuie subliniat faptul că, în momentul în care o persoană efect negativ ritmul de viață ridicat, rigiditate, trezie tensionate, supraîncărcarea cu informații, și în mod pozitiv - impact emoțional puternic și intens. Combinația acestor factori care influențează emoțiile prin procese vegetative, în conformitate cu Erin E. (1980), explică creșterea incidenței diferitelor tulburări distonic, în special sub formă de paroxysms vegetative-vasculare și crize hipertensive. Este caracteristic faptul că crizele și agravarea bolii hipertensive sunt observate nu numai în perioada de expunere la o situație stresantă (conflicte familiale, suprasolicitare mentală și fizică, și așa mai departe. P.), dar și după încetarea acestuia. Acest lucru confirmă încă o dată că creșterea tensiunii arteriale după încetarea efectelor stresului reflectă o continuare a reacțiilor urme și buzunarele de excitație stagnante a centrelor nervoase care susțin starea de echilibru între organism și mediul înconjurător.
NI Graschenkova lucrări (1964), DG Schaefer (1971), Erin E. (1976), A .. Wayne M. și colab (1981) și alții a constatat că cele mai frecvente manifestări ale disfuncției hipotalamo sunt dereglarea proceselor fiziologice, modificări ale mecanismelor de adaptare.
Adaptarea organismului la mediu și tensiunile se realizează prin influența-adaptive trofică a sistemului nervos autonom. Prin urmare, încălcarea capacităților de adaptare ale aparatului autonom trofice conduce în mod inevitabil să se schimbe
reacțiile adaptive ale sistemului cardiovascular. Această situație a determinat unii autori (BM Fedorov, 1976 YV Caleb BM Cairo, 1976- AM Chernukh, 1978- IA Sapov et al, 1979, și altele. .) hipertensiune arterială și complicațiile sale sunt considerate ca fiind o boală de tulburări de adaptare.
Comună pentru toate răspunsurile adaptive care apar ca răspuns la o situație stresantă, unui sistem regulator de tensiune. Când au tulpina, epuizarea sau defalcare pot dezvolta sindroame patologice și boli. Prin urmare, încălcarea capabilităților adaptive ale aparatului autonom trofice determină mecanismele flash drive și decompensarea care reglementează activitatea sistemului cardiovascular și dezvoltarea hipertensiunii și crizele hipertensive.
În cele mai multe cazuri, crize hipertensive se repetă. După cum a subliniat NI Grashchenkov (1964), Erin E. (1980), subthreshold, stimularea alternând rapid, nu cauzează modificări ale sistemului nervos autonom, reacție semnificativă, în mod constant se acumulează rapid, rezumat și atunci când atinge un prag da diferit pentru diferite patologice efect de proces. Acest lucru dovedește limitarea rezervelor adaptive ale sistemului nervos central. În diencefalului, există o unitate flash cu activarea centrilor superioare ale părții simpatice a sistemului nervos autonom, indiferent de cauza care stă la baza dezvoltării unei crize. În acest sens, trebuie subliniat faptul că diferite răspunsuri umorale și hemodinamice și manifestările clinice depind în continuare pe fondul patologic, pe care a existat o criză.
Cu privire la dezvoltarea de criză hipertensivă afectează alcool.
Până în prezent, literatura de specialitate nu a dezvoltat un consens cu privire la natura modificărilor tensiunii arteriale la pacienți cu intoxicație cronică cu alcool. Potrivit AL Maximov KN Zamislova (1966), persoanele care suferă de alcoolism cronic, caracterizat printr-o hipotensiune vasculară. Cu toate acestea, acest concept, așa cum este indicat de IV Strelchuk (1973) este acceptabilă numai pentru stadiile inițiale ale alcoolismului cronic, ca și în stadiile moderate și severe ale bolii la mulți pacienți, hipotensiune arterială este înlocuită inițial labil și apoi creșterea în scurt timp constantă a tensiunii arteriale. În același timp, majoritatea autorilor (BA Kononyachenko, 1970 PD Matyuhin, AV Uskov, 1972- AM Skupnik, LV-Shte modelul anului 1974 hohote VM Nezhentsev , 1976- PG Smetannikov, NV Lyadkov, 1978- J. B. Saundery, DG Bawers, A. Paton, 1981- T. Chan și colab., 1985), intoxicație cu alcool este considerat un declanșator important în dezvoltarea hipertensiunii boală. Potrivit acestor autori, mulți oameni în 1-5 zile de la excese alcoolice relevă hipertensiune. Potrivit Volkova VS, VN Kocheturova (1980), valoarea tensiunii arteriale este direct corelată cu cantitatea de alcool consumate, durata și frecvența aplicării.
Conform observațiilor Khasanova B. R. (1983), prevalenta hipertensiunii arteriale la alcoolici cronici este de 1,7 ori mai mare decât în ​​populația generală. PG Smetannikov și NV Lyadkov (1978) a studiat starea somatică a unui grup mare de pacienți cu alcoolism cronic, stabilit la 22% din hipertensiune. Acest fapt indică o asociere puternică de hipertensiune arterială esențială cu abuzul sistematic de alcool, formarea bolii alcool. Dovadă sunt cazurile de o creștere semnificativă a tensiunii arteriale în timpul delirium tremens și boala hipertensivă acută ca o crize hipertensive vasculare atunci când consumul de alcool.
Partea Mecanismul de formare a bolii hipertensivi în alcoolism nu este încă pe deplin clar, dar contribuie la înțelegerea unui număr de factori stabilite în studierea acțiunii alcoolului asupra organismului și dinamica tensiunii arteriale în dezvoltarea alcoolismului. După consumul de alcool este o vasodilatație pe termen scurt, alternativ cu durata spasm și tonusul crescut al arterelor. Alcoolism suferă, de asemenea, ca răspuns adaptativ vascular și în schimb legile expansiunii lor și pentru a îmbunătăți alimentarea cu sânge a organismului de a lucra intensiv există o reacție paradoxală, adică, vasoconstricție (BM Bezborod'ko, VP Belinsky, 1985), care poate determina un infarct miocardic sau hemoragie cerebrală . Stabilit (VD Afanasiev, 1975) ca un infarct miocardic și hemoragie cerebrală la persoanele tinere care suferă de hipertensiune arterială esențială (40 de ani), mult mai probabil să apară după ce a băut.
Cu toate că alcoolul are o acțiune inițială vasodilatatoare, un număr de pacienți hipertensivi combinate cu angină, intoxicație cu alcool are un efect vasoconstrictor rezultând atacuri severe de angină pectorală.
Este cunoscut faptul că chiar și o singură doză de doze moderate de cauze de alcool, împreună cu semne comportamentale de intoxicație, hipertensiune arterială și palpitații. Dezvoltarea hipertensiunii arteriale în intoxicație acută și cronică cu alcool este asociat cu adrenergiey, deși acest lucru nu este singurul mecanism de origine. Se crede (AM Skupnik, PG Smetannikov modelul anului 1974, NV Lyadkov, 1978), care, împreună cu fixarea reacțiilor hipertensive la pacienții cu alcoolism, importanta incontestabila si ataca direct modificarile cerebrale, în special tendința de a anormale inerție de excitație. Participarea la patogeneza alcoolului în timpul formării și alcoolului patologic intero- exteroceptive condițional conexiune, patologică excitarea inerție centrelor vasomotorii la sistemul fix (medula, hipotalamus și reprezentarea lor corticale) poate fi una dintre cele mai importante mecanisme patogenice ale hipertensiunii, deși nu încetează să fie o boală distinctă cu etiologia corespunzătoare.
Alcoolul, perturbarea funcției activității nervos superior și centre autonome, desigur, crește susceptibilitatea la dezvoltarea hipertensiunii arteriale. Este necesar să se aibă în vedere că hipertensiunea - este o nevroză vasculară (GF Lang 1950 AL Myasnikov, 1965- IK Shkhvatsabaya, 1983), adică, o boală în care este prezentat mai întâi o tulburare de activitate nervos superior toate modificările în reglementarea vasculare. Alcoolul ca mijloc de încălcarea proceselor neuronale de bază pot agrava această nevroză, a accelera dezvoltarea hipertensiunii arteriale. Consumul de alcool exacerbeaza deja dezvoltat nu numai hipertensiune, dar este, de asemenea, cauza apariției sale, promovează apariția crizelor hipertensivă și posibilele complicații, cum ar fi infarct miocardic sau accident vascular cerebral.
Trebuie remarcat faptul că hipertensiunea arterială la pacienții cu alcoolism cronic, să demareze rapid, agresiv, este plină de complicații grave și chiar slab la tratament adecvat.

Video: Sănătate criză hipertensivă 14 iulie 2007