Complicațiile crize de hipertensiune arterială - crize de hipertensiune arterială

Criza hipertensivă este o exacerbare a hipertensiunii arteriale. Acesta este capabil într-o anumită măsură, să agraveze boala, de a provoca fenomene tranzitorii de tranziție în tesutul nervos si vasele de sange intr-o schimbare structurală permanentă. Complicațiile crizelor hipertensive diferă de la manifestarea lor clinica a proceselor ireversibile (AP Golikov et al., 1976). Una dintre cele mai severe complicatii de criză hipertensivă este accident vascular cerebral acut. În funcție de tipul de disgemii cerebrale acute și localizând sindroame de leziuni cerebrale, deosebit de severe dureri de cap, amețeli, tinitus, alterarea stării de conștiență, exprimată în grade diferite, până la pierderea completă, tulburări senzoriale și motorii, hemoragiile retiniene sale, creștere persistentă a tensiunii arteriale apar cu mult timp înainte de catastrofa iminentă (X. I., R. D. Taylor, K. A. Corcoran, 1953- R. Holzhause, 1973- U. Rouzaud, B. DiGiovanni, Keith T. modelul anului 1974 1978 și colab.). În lipsa asistenței cerebrale în timp util, focale si simptomele stem pot crește și duce la moarte.
În crize severe, care apar cu o creștere bruscă a tensiunii arteriale și dezvoltarea de astm cardiac la unii pacienți există edem pulmonar. La pacienții hipertensivi cu ateroscleroză severă stenoză a arterelor coronare la complicații crize hipertensive de insuficiență coronariană acută cu infarct miocardic în tabloul clinic al simptomul principal este o durere severă și prelungită în regiunea precordiala cu diferite tipuri de aritmie cardiacă. Aritmiile cardiace apar extrasistole, fibrilație atrială, tahicardie paroxistică, tulburări de conducere intraventriculare sau atrioventriculară, dezvoltarea cardiacă de astm sau edem pulmonar. Tensiunea arterială la începutul infarct miocardic a crescut brusc, dar în viitor, mai ales atunci când leziunile transmural, șoc cardiogen, poate fi redus în mod semnificativ. Mulți pacienți au adesea anxietate și agitație (AP Golikov și colab., 1976). Atunci când studiul ECG de astfel de pacienți într-un timp scurt a relevat tipic pentru modificarea infarctului miocardic. Odata cu aceasta, ca și IV Maksimov (1968), în timp ce numărul de crize de catecolamine care duc la creșterea hipoxie miocardică în sânge, în special ateroscleroza vaselor coronariene, și care au un rol important în patogeneza infarctului miocardic.
Pe baza datelor de la EI Chazova (1966), crize de hipertensiune arterială sunt adesea însoțite de o creștere a proprietăților trombogenice de sânge și la aceleași mecanisme de depresie anticoagulant, ceea ce creează posibilitatea de tromboză în timpul unei crize hipertensive.
Observațiile IV Maksimov (1968) crizele hipertensive au fost precedate de dezvoltarea infarctului miocardic la 65% din cazuri. La pacienții cu infarct miocardic, a apărut în timpul perioadei de criză hipertensivă, a constatat o creștere semnificativă a concentrației de substanțe adrenalina, subliniind rolul important al hormonilor medulosuprarenalei în patogeneza infarctului miocardic, în special la pacienții cu crize hipertensive.
Conexiunea directă a infarctului miocardic cu crize hipertensive adeverește generalitatea mecanismelor patogenetice în originea lor. Natura acestei crize cu impact asupra incidenței infarctului miocardic și în gradul de deteriorare a mușchiului inimii.
Descrise în literatura de specialitate, deși complicații rare, dar destul de grave crize de hipertensiune arterială. Maerovich IM, VM Korobanov (1971) a descris un caz de criză hipertensivă, în timpul căreia tensiunea arterială a crescut la 25,3 / 14,7 kPa (190/110 mm Hg ..), puls - 86 1 min , aritmică. În timpul crizei pacientul îngrijorat de durere în inimă, ceea ce elimină oxid de azot inhalat. În seara, dureri de cap și dureri în zona inimii a crescut brusc, apoi a existat o durere în gât, răspândit în regiunea temporală dreaptă, a existat o durere ascuțită de fotografiere în urechea dreaptă, de la care sângerarea a început profuze. Ca urmare a evenimentelor medicale (dibasol injecție, sulfat de magneziu, buncar de azot inhalat, antihipertensivi interior) de la sângerare ureche oprit, tensiunea arterială a scăzut la 18,7 / 12,0 kPa (140/90 mm Hg. V.), Pulsul a devenit 68 în 1 min, aritmică umplere, satisfăcătoare. În timpul urechii sângerare a pacientului pierdut aproximativ 60 ml de sânge. Anterior, patologia organ-vestibular cohleară nu a fost observată. În zilele următoare, tensiunea arterială a fost menținută la nivelul de 18,7 / 12,0 kPa (140/90 mm Hg. Art.), Dureri de cap, durere în inimă și în urechea dreaptă a pacientului nu este deranjat.
EE Gurtovskaya (1971) citează cazul atacului acut bilateral glaucom pe fondul crizei hipertensive. Pentru un pacient, care a fost internat în stadiul III de hipertensiune, greață apărut brusc, durere oculară, scăderea acuității vizuale brusc, tensiunea arterială a crescut la 33,3 / 20,0 kPa (260/150 mm Hg. V.) . A doua zi, medicul oftalmolog a stabilit un atac bilateral glaucom acut. După 4 zile, acuitatea vizuală a ochiului drept 0 stânga - 0,01-0,02 D - nu sunt corectate. presiunea intraoculară din dreapta ochiului 8,26 kPa (62 mm Hg ..), stânga - 2,67 kPa (20 mm Hg ..), scăderea tensiunii arteriale - 25,3 / 13,3 kPa (190/100 mm Hg. v.). În atacul ziua a 5-a fost oprit la ambele acuității vizuale glazah- ochiul stâng a crescut la 0,04-0,05 A, dreapta - a rămas la 0. După terapie antihipertensivă masivă la externare acuitatea vizuală a ochiului drept a crescut la 0,3-0, 4 D, presiunea intraoculară a scăzut la 3,07 kPa (23 mm Hg. v.).
Există, de asemenea mortalității din cauza complicațiilor de criză hipertensivă. Astfel, VT Lubashevsky, Petrikas J. A. (1978) descrie criza hipertensivă simptomatică, care a dezvoltat la un pacient cu glomerulonefrită difuză în timpul anesteziei torusalnoy soluția novocaină 2% cu clorhidrat de epinefrina (2 picături de soluție 0,1% de clorhidrat de adrenalină 5 ml novocaină) pentru a îndepărta dintele cariat. După 3-5 min pacientul au dureri severe de cap, amețeală, greață, creșterea tensiunii arteriale la 34,7 / 16,0 kPa (260/120 mm Hg. V.). Pacientul a fost administrat intravenos și a produs Dibazolum ventuze 200 ml de sânge. Cu toate acestea, starea lui sa deteriorat progresiv, a tensiunii arteriale a fost de 36,0 / 21,3 kPa (270/160 mm Hg. Art.), A existat o vărsături, pacientul a pierdut cunoștința și a murit la scurt timp după aceea.
La examinarea post-mortem a relevat hemoragie subarahnoidiană în spațiu și în emisfera stângă a cerebelului, cu un progres în IV ventricul.
Este posibil ca 2 picături de clorhidrat de epinefrina, împreună cu novocaină, introdus la întâmplare și rapid în fluxul sanguin, mecanismul patologic implicat cu dezvoltarea de crize hipertensive au fost fatale.
După cum este descris cazul cazuistică (G. Levin, 1978) Infarctul cerebelos în criză hipertensivă. O caracteristică specială a acestui caz este patogenia neobișnuită a circulației cerebrale. Pacienții care suferă de ani de zile cu hipertensiune arterială esențială, criza hipertensivă a evoluat cu edem sever al substanței cerebrale. Probabil de dezvoltare, astfel edem pronuntat promovat insuficiență ventriculară stângă, amplifică, hipoxie, și crește, astfel, în edem din cauza crizei hipertensive. umflarea creierului a dus la deplasarea și compresia trunchiului cerebral si posterior inferior artera cerebeloasă, care a fost cauza unui atac de cord din emisfera dreaptă a cerebelului, cu o hemoragie masivă în țesutul necrotic. În patogeneza de mare importanță a fost miocardic apar rar accident vascular cerebral varianta posterior drept artera cerebeloasă inferioară, care este situat pe o buclă a cerebelului și amigdala a fost stors în foramen magnum.