Studii EEG - crize de hipertensiune arterială

Video: Science News Anna Urmantsevoy 11 noiembrie 2014. Robotul, vorbind în limbajul semnelor.

În ultimul deceniu, prin utilizarea de o varietate de tehnici clinice și fizice, a devenit posibil să se dezvolte mai profund, multe întrebări ale teoriei și terapia hipertensiunii arteriale. Un studiu detaliat al acestei boli se constată că nu este rezultatul unei leziuni primare a vaselor de sange, organe endocrine sau sistem individual, ca urmare a disfuncției aparatului neuroumoral superior de reglare a tensiunii arteriale (G. F. Lang 1950 DI Panchenko, 1962 A . L. Myasnikov, 1965- EV Erin, 1973- IK Shkhvatsabaya 1981, și colab.).
Patologia Studiul hemodinamic care apar în crize de hipertensiune arterială, poate fi directă sau indirectă. Examinarea directă - obiectivate este de actualitate, cantitatea și calitatea modificărilor vasculare. Studiile indirecte trebuie să se bazeze pe identificarea încălcări funcții secundare ale creierului și inimii.
Pe baza celor de mai sus, se poate presupune că măsurile directe ar trebui să fie mai devreme decât indirect. Cu toate acestea, având în vedere faptul că țesutul cerebral este deosebit de sensibil la hipoxie, cea mai mică modificări hemodinamice trebuie să afecteze în mod inevitabil funcția țesutului cerebral și, în special, asupra activității bioelectrice determinată prin electroencefalograf (EEG).
În același timp, cu greu nevoie de o dovadă în plus că, în hipertensiune arterială, care apar cu crize cerebrale, există tulburări hemodinamice. Acestea din urmă sunt deosebit adesea definite în crize grave care apar.
Pe baza ipotezelor teoretice de mai sus, mulți cercetători studiază activitatea creierului bioelectric la pacienții hipertensivi cu curs de criză, în scopul de a clarifica amplasamentul și natura dezvoltării cu principalele boli vasculare (NK Bogolepov, Erin E. 1971 și colab., 1976- N. Lebedev și colab., 1978- I. Nacano, 1973- A. Willis 1974, și colab.).
Dezvăluit relația dintre schimbarea de fază a hipertensiunii arteriale și a activității bioelectrice cerebrale. Mai mult, se presupune că adâncimea activității bioelectrice determinată de starea circulației cerebrale și într-o anumită măsură, aceasta reflectă.
După cum a subliniat S. N. Dobronravov (1950), cele mai semnificative încălcări EEG au fost gasite la pacientii cu formă cerebrală de hipertensiune. Ele au fost caracterizate printr-o scădere a amplitudinii, prezența aritmiei frecvenței grosiere, încetinirea apariției undei anormale. Atunci când forma mixtă EEG se modifică boala usoara, in timp ce cardiacă - aproape absentă.
VA Akhobadze (1956) arată că, în hipertensiunea arterială nu este detectat nici valuri specifice, sau combinații ale acestora. Cu toate acestea, activitatea electrica a creierului variaza in mod natural in functie de stadiul hipertensiunii.
O viziune oarecum diferită sunt deținute de EA Zhirmunskaya (1963). Ea crede că, în stadiile incipiente ale hipertensiunii arteriale apar aritmii în principal difuze și desincronizare semnificativă a activității neuronilor corticali. În etapele ulterioare ale bolii este dominată de anormală, de mare amplitudine, unde lente și ascuțite în toate zonele din creier. Autorul susține că modificările observate în EEG reflectă o restructurare profundă a nivelului de viață al structurilor celulare ale creierului care apar într-un anumit stadiu de dezvoltare a bolii. În stadii mai avansate ale bolii sunt în creștere tulburări locale în EEG, în conformitate cu leziuni cerebrale focale.
Pe baza teoriei patogeneza hipertensiunii neurogenă și crize cerebrale, este recomandabil să se examineze natura anomaliilor EEG la acești pacienți, în funcție de tipul de criză. În acest fel, faptele pot da un motiv pentru a fi preparate,
Pe de o parte, pentru a clarifica rolul entităților individuale în reglarea tonusului vascular, iar pe de altă parte - participarea lor la activitatea funcțională a creierului.
În scopul de a compara performanța EEG și sindroame neurologice caracteristice crize cerebrale la pacienții hipertensivi, am studiat 60 de pacienți (bărbați - 39, femei - 21). Vârsta pacienților nu a depășit 55 de ani. Din cele 18 de persoane examinate au suferit de hipertensiune stadiul I, 24 - II etapă și 18 - III etapă. Tipul de criză hipertensivă I (forma vegetovascular) a fost observată la 22 de pacienți, de tip II (forma diencefalică-discirkulatornaya) - de la 17 crize hipertensive și (forma tranzitor-local) - 21 pacienți.
In studiul datelor EEG la pacienții cu hipertensiune arterială, care ieșeau cu crize de tip I, a relevat schimbări în două opțiuni: a) mai ușor, caracterizat printr-o predominanță a undelor beta melkoamplitudnyh și denivelări ale ritmului alfa (Figura 8) - b) mai grei ca occipital. asimetrie, severitatea ritmului alfa, un eveniment rar de unde lente si depresie in zonele frontala a creierului (Fig. 9).
În consecință, atunci când tipul de criză modificări hipertensivi I ale activității bioelectrice a creierului, de fapt, nu sunt de același tip. În unele cazuri, se afișează doar funcțional încălcări difuze dinamice disfuncții inerente ale hipotalamus. Cu toate acestea, datele clinice (a fost detectat mikrosimptomatika) și studii EEG date dau motive să credem că schimbările în țesutul cerebral al sindromului vegetativ-vasculare, majoritatea pacientilor trec dincolo de tulburările funcționale ale creierului.
Evaluarea modificărilor EEG în crize de hipertensiune arterială de tip I nu ar trebui să piardă din vedere un fapt important, indicând faptul că EEG prezintă activitate bioelectrica totală a creierului. Cu toate acestea, este cunoscut faptul că activitatea creierului este determinată în mare măsură de activitatea centrelor subcorticale și disfuncția de formare (EV brainstem reticular Erin, 1976). Astfel, concluzia este că, în hipertensiune, apar crize de tip I și cu modificări caracteristice EEG, într-o anumită măsură, putem vorbi de ea la schimbări patologice în centrele subcorticale. Acest concept este în concordanță și confirmă corectitudinea opiniilor acestor autori (GF Lang, 1950 AL Myasnikov, 1965- IK Shkhvatsabaya, 1981) care, în patogeneza hipertensiunii esențiale recunosc rolul de lider de centre autonome mai mari în subcortexului.
Când crizele hipertensive specii II cu tulburări diencefalică-discirkulatornaya EEG ca modificări detectate expuse dezorganizare difuze - aritmia și mai ales o scădere distinct în ritmuri de bază amplitudinii activității bioelectric cerebral, uneori cu flash-uri bilateral sincrone Potențialele anormale observate valuri neregulate lente sau un grup 6-7 rate de 1 s și o amplitudine de 35 mV (Fig. 10).

Video: Pregătirea pentru examenul polisomnografică (PSG)

Fig. 8. EEG pacient K.
cardiopatiei este stadiul II, starea de criză (derivatii monopolare)

În consecință, în crizele hipertensive cu diencefalică-dyscirculatory afectată ca urmare a creierului stare hipoxice afectează toate diviziile sale, ceea ce este confirmat prin studii clinice și EEG.
Interesant este, în opinia noastră, par a fi datele obținute de la pacienți după tratament, în cazul în care tulburările hemodinamice au dispărut sau netezite, dar nu întotdeauna, acest lucru a dus la o îmbunătățire sau de normalizare a modificărilor EEG. Prin urmare, putem presupune că disfuncția medie a creierului la acești pacienți este primar, mai pronunțată decât discirkulatornaya și, prin urmare, trebuie să fie considerată ca o patogenetic care, rămas chiar și după tratamentul primit pentru o lungă perioadă de timp poate servi ulterior provoca reapariția crizelor hipertensive.
Modificări similare în EEG se regăsesc și în crizele hipertensive care apar cu atac ischemic tranzitoriu. EEG la acești pacienți, am observat de multe ori ritm amplitudine scăzută alfa, de înaltă frecvență și ritm amplitudine scăzută beta și aritmia. De multe ori sa întâlnit cu prezența theta EEG lent și activitatea delta. Caracteristicile de frecvență de înaltă amplitudine și amplitudine-ritm scăzut deplasat spre reducerea numărului de vibrații de la 1 la (7-9). Pacienții cu boala mai usoara a observat ritmul alfa este în principal 10-12 perioade 1.
In timpul stimularii luminii ritmice a tins asimilării ratei în intervalul 4-12 perioade de 1 secundă. Optimum asimilare - 4-8 în 1 secundă. Acesta se întâlnește periodic ritmuri de transformare. Amplitudinea ritmului asimilat a fost mai mic decât fundalul original (Fig. 11).

Fig. 9. EEG pacient G.
cardiopatiei este stadiul II, starea de criză (derivatii monopolare)

date EEG arată o scădere a reactivitatii excitabilitate și labilitatea a creierului la pacienții cu hipertensiune arterială în perioada de criză vasculară.
Cu toate acestea, chiar și atunci când după criza din EEG a observat anumite modificări, este greu de a judeca dacă acest lucru este o consecință directă a crizei sau dacă au existat înainte de criză, ca modificări similare pot fi detectate la pacienții care, împreună cu hipertensiune există ateroscleroza și în trecut nu a fost niciodată un semn de accidente vasculare cerebrale. În ceea ce privește perspectivele, cele mai favorabile sunt acele cazuri în care, după o criză hipertensivă cerebrală nu a fost observat nici modificări dyscirculatory și EEG a fost normal în acest caz. Cu ar trebui să fie abordată prudență extremă pentru a prognoza crize, după care există mici efecte reziduale clinice - în absența modificărilor EEG, sau în cazul în care efectele reziduale nu sunt definite punct de vedere clinic, cu toate acestea, în EEG a înregistrat încălcări. Prognosticul cea mai gravă în cazul în care modificări ale EEG, indicând o leziune primară a centrelor cerebrale subcorticale și simptomele clinice sunt ținute ferm. Prin urmare, datele susțin concepția EV Erin et al (1976), că dezvoltarea crizelor la pacienții hipertensivi și frecvența acestora sunt o rezervă consecință decompensare adaptive ale sistemului nervos asociate cu excitație diencefalului cu activarea ulterioară a sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenalian .