Etiologia si patogeneza crizelor cu hipertensiune - crize de hipertensiune arterială

Video: Uita-te la hipertensiune arterială, crize de hipertensiune arterială, encefalopatie, simptome, tratament,

curs boala hipertensivă caracterizate prin perioade de tăcere și de exacerbare. Multe dintre etiologia, patogeneza, manifestările clinice, tratamentul si prevenirea exacerbarilor sunt încă nerezolvate, deși posibilitățile în legătură cu dotarea spitalelor cu echipamente noi, introducerea de instrumente de precizie, radioimunoanaliză și metode biochimice au crescut. În ciuda faptului că eliminarea medicilor sunt agenți terapeutici foarte eficiente, în mod constant să desfășoare activități de prevenire, sanitare și educaționale în rândul populației, hipertensiune arterială este încă adesea complicată de criză hipertensivă (NK Bogolepov E.I.Chazov 1971, 1973- I. K. Shkhvatsabaya, 1976- Erin E. și colab., 1976, 1981- D. Brandt, 1980- Zucsko M. și colab., 1981- A. Abboud, 1982, etc.).
VF Zelenin (1939) a descris crizele hipertensive ca „furtuna autonomă“ AL Myasnikov (1965) - ca „chintesența hipertensiunii, cheag său“ AR Tkachev și colaboratorii (1960) - ca „dintr-o dată tulburare a creierului care apare caracter tranzitoriu cu celelalte sau generale și locale simptome, care apar pe fundal creșterea paroxistică a tensiunii arteriale ". În același timp, clinicienii locale crize de hipertensiune arterială includ toate cazurile de hipertensiune arterială pe termen scurt și relativ brusc, însoțite de apariția unor noi sau agravarea simptomelor clinice a naturii existente, mai cerebrale și cardiace (IK Shkhvatsabaya, 1982). În literatura străină (F. Finnerty, 1972- R. Cifford și colab., J. Cocemba modelul anului 1974, 1979, și colab.), Stările Conceptul krizovoe asociat cu encefalopatie hipertensivă, sindrom clinic adică în mod deliberat severă este adesea însoțită de pronunțată la diferite grade tulburări ale circulației cerebrale. IK Shkhvatsabaya (1982) susține o opinie oarecum diferită a școlii naționale și la hipertensivi crize poartă în esență toate cazurile de creștere bruscă și relativ pe termen scurt a tensiunii arteriale, care merge dincolo de nivelul obișnuit pentru pacient și este însoțită de apariția și agravarea simptomelor clinice, de multe ori cerebrală și natură cardiacă. Trebuie avut în vedere faptul că un obiect ascuțit, chiar și temporar, dar de multe ori creșterea tensiunii arteriale, care curge cu simptome clinice doar notabile se pot deteriora pereții vaselor de sânge cerebrale, renale și de a dezvolta hialinoza, mikrotrombozov cu modificări structurale și funcționale ulterioare în organele respective.
Pe baza datelor clinice lor, vom trata criza hipertensivă ca orice creștere bruscă și mare a tensiunii arteriale, însoțită de agravarea existente sau apariția unor noi simptome cerebrale și (sau) circulația coronariană cu dezvoltarea neurovasculare, modificări umorale asociate cu excitare bruscă a sistemului simpatic-adrenal.
Nu și-a pierdut crize divizia de semnificație în general și locale. Chiar și I. Pal (1903) a încercat să stabilească simptome comune pentru hipertensiune arterială și condiții hipotonice. Grupul de state hipertensivi a dus crize generale din cauza spasm al vaselor de sânge, în principal, circulația sistemică, cu o creștere rapidă a tensiunii arteriale. Alături de aceste schimbări semnificative în timpul crizei generale, în opinia sa, au fost observate în rinichi și gravitatea lor depinde inima-pe fondul pe care au apărut.
Mai mult, pot apărea crize vasculare locale din cauza unei tulburări regionale circulația sângelui în organe diferite datorită spasmului vaselor sanguine individuale. În grupul de forme hipertensivi de autor crize vasculare locale au inclus crize abdominale și toracice vasculare cerebrale spastice, angiospastice, crizele spastice la nivelul membrelor și, în unele zone vasculare. Cauza vasculare aceste crize unice IV Pal explica patologia peretii vaselor sarcoplasmic. După cum se știe, în stratul muscular al peretelui vasului sunt sarcolemă și sarcoplasma. Cu toate acestea, autorul a subliniat că tonusul vascular este perturbată numai atunci când patologia sarcoplasmic. El a atașat în mod greșit nici o valoare de conducere a sistemului nervos autonom în apariția acestor forme de boală, presupunând că schimbările ei sunt secundare. Cu toate acestea, un număr mare de studii (NI Grashchenkov, Wayne AM 1964 și colab., 1981) au arătat că în patogeneza multor leziuni vasculare, inclusiv crize hipertensive, sistemul nervos autonom joacă un rol major ca hipertensiune de multe ori (mai ales) apare ca urmare a excitabilitate de o parte simpatic a sistemului nervos autonom și perete tonusului vascular.
NA Ratner și colab (1958), Erin E. (1975, 1980), AP Golikov și colab (1975), VG Kavtaradze și colab (1979), rețineți că o criză hipertensivă - l brusc, de obicei, o creștere semnificativă a tensiunii arteriale, însoțită de apariția unui număr de manifestări clinice, care pot deveni mai pronunțate decât înainte de criză, există noi sau se agravează în mod semnificativ starea de sanatate a pacientilor.
Sa constatat, de asemenea, ca hipertensiunea arteriala, mai ales într-o perioadă de criză, însoțită de o serie de încălcări ale sistemului nervos, astfel încât acestea sunt în primul rând poate fi interpretat ca creierul (SG Moiseev, 1976). Modificările observate în sistemul nervos, pe de o parte, poate fi primară (congenitală sau dobândită) au valoare patogenice, iar pe de altă parte - de secundar, adică discirkulatornaya.
Baza pentru dezvoltarea de crize hipertensive (IK Shkhvatsabaya, 1976- EV Erin, 1976) este un eșec al funcțiilor de protecție și adaptive și capacitățile de adaptare ale sistemului nervos central, care determină mecanismele flash drive si decompensare care reglementează acțiunile de consistență ale sistemului cardiovascular. Erin E. (1980), J. Chelmers (1975), G. Haeusler (1981) și alți autori nota că la pacienții hipertensivi cu crize sunt exprimate tulburări ale sistemelor neurohumorale, care sunt caracteristice pacienților cu hipertensiune arterială fără complicații. În consecință, ei presupun că la un anumit stadiu al bolii fiind încălcate structurile hipotalamici și creșterea tensiunii arteriale. Funcția Alterarea a creierului este o importantă condiție intermediară determinarea bolii krizovoe. Acest lucru este susținut de studii experimentale și VV Suchkova EV Koplik (1970, 1974), care, atunci când diverse stimulare electrica a structurilor limbice-reticular determină reacții secundare emoționale și a activității mentale induse de crize hipertensive acute comportamentale. Este de remarcat faptul că, în hipoxie cerebrală insuficiența cerebrală cronică reduce pragul de excitabilitate structurile limbice-reticular, în care atunci când efecte suplimentare asupra organismului în curs de dezvoltare crize hipertensive. Sa stabilit experimental, de asemenea, că creșterea bruscă a reactivității sistemului cardiovascular și de stimulare a angiotensinei a formării reticular la animale persistă mai mult de 6-7 luni după normalizarea tensiunii arteriale este un factor important în mecanismul hipertensiunii arteriale acute.
Presupunând cunoscute concepte fiziopatologice în rezolvarea problemelor complexe patogeneza hipertensiunii arteriale și a crizelor cerebrale ar trebui să fie privită ca un fapt stabilit că sistemul vascular în sănătate și boală este sub influența aparatelor de reglementare neuroendocrine. Prin urmare, în geneza hipertensiunii arteriale și a crizelor joacă rolul principal al distorsiunilor funcționale cauzate disfuktsiey două unități principale ale sistemului nervos central - cortexul cerebral și centrele subcorticale. După cum sa menționat de către A. R. Vinnița și SM Vinichuk (1967), în ciuda importanței cortexul cerebral este încă în patogeneza oricărei încălcări care implică schimbări persistente ale homeostaziei, locul de frunte aparține hipotalamus. În plus, joacă un rol major în dezvoltarea hipertensiunii arteriale.
În reglarea funcției motorii și a tonusului vascular al peretelui vascular sunt implicate, de asemenea, formarea de trunchiul cerebral - formarea reticular și centrele vasomotorii. Potrivit MS Kuszakowski (1977), AM Wayne și colab (1981) și alți autori, de mare importanță în reglarea sistemului cardiovascular și circulația cerebrală au baroreceptorilor din zona sinusului carotidian.
IK Shkhvatsabaya (1974, 1976), KV Sudakov (1976) în experimentele pe animale au arătat că hipertensiunea apare ca o reacție secundară este formată în structurile limbice-reticular ale excitare a creierului. Judecând după KV Sudakov (1975), multe ore de stimulare centre emotiogenic ale hipotalamusului (departamente ventromediale) la iepuri induse hipertensiunea, are loc în două faze: prima este legată de mecanismele sistemului nervos central, al doilea - cu includerea în procesul de hormoni suprarenali și efectele acestora structura adrenergic pe formarea reticulară a trunchiului cerebral.
Când stimularea electrică a hipotalamusului în diferite părți ale animalelor care dezvoltă reacții hipertensive diferă în gradul de instabilitate hemodinamică. În cazul posterior stimularea hipotalamusului nucleu este mai frecvente, hipertensiune sistolică este asociată cu creșterea activității cardiace. În timpul stimulării a miezului central hipertensiunea diastolică se dezvoltă datorită creșterii rezistenței periferice (PS). Când energizată electric, nucleul ventromedial de creștere a tensiunii arteriale depinde de creșterea debitului cardiac (MO) și MS (MS Kuszakowski, R. Rashmer 1977- 1981).
Cauzele înfrângerea hipotalamus, sunt boli infectioase, leziuni traumatice cerebrale (DI Panchenko, 1962).
Un anumit interes este hipertensiunea cauzată de iritare a vasopresoare nucleu - Nucleus tractus solitarius - NTS (N. Doba, D. Reis, 1974). N. Doba, D. Reis (1974) au stabilit că stimularea la șobolani a centrului bulbul rahidian, unde sinapsele primare sinoaortalnyh baroreceptorilor, conduce la o creștere rapidă a tensiunii arteriale, fără o schimbare a ritmului cardiac (HR).
Împreună cu o creștere bruscă a tensiunii arteriale crescute rezistența totală periferică (OPS), a redus debitul cardiac crescut presiunii diastolice finale în ventriculul stâng și a presiunii venoase centrale. Animalele au fost uciși de edem legkih- când fentolamină administrat (prepararea sistemului de blocare alfa-adrenergic) hipertensiune dispărut. Eliminarea rinichiul nu afectează dezvoltarea sa. Studiile experimentale sugerează că acest tip de hipertensiune neurogen este rezultatul aortic deafferentation centrale ale sinusurilor baroreceptor.
Activitatea crescută a sistemului simpatic-adrenal conduce la un spasm pronunțat al arteriolelor cu dezvoltarea progresivă a hipertensiunii arteriale. Cu toate acestea, etiologia și patogeneza hipertensiunii, obținută în experimentul N. Doba și D. Reis (1974), nu poate fi identificat cu hipertensiune singur (I. Isakov, 1983), din moment ce prima se datorează disfuncția SNT, iar al doilea este mai complexe patogeneza, inclusiv nu numai neurogenică, dar, de asemenea, un factor umoral.
Prin urmare, pe baza acestor date, se poate presupune că nu numai centrele de patologie din bulbul rahidian, natura traumatică sau infecțioase, dar, de asemenea, predispoziția genetică afectează gravitatea, frecvența și natura crizelor hipertensive.