Disfuncția endotelială - biologie vasculare in practica clinica

Determinarea 105

Termenul „disfuncție endotelială“, a fost propusă pentru a descrie capacitatea endoteliului vascular de a rezista la modificarea fenotipică non-adaptive o stare caracterizată prin pierderea sau dereglarea mecanismelor homeostatice critice, care funcționează în general în celulele endoteliale normale.

1. Modificarea sursei de răspuns biologic sunt:
2. celulele endoteliale
3. Celulele musculare netede vasculare
4. leucocitele au emigrat
5. Aceste celule sunt sensibile la stres oxidativ.

disfuncției endoteliale1.4 5,6,9,18,105,107

1. Caracterizat prin scăderea producției de factori de relaxare (vasodilatatoare) și o tendință de a dezvolta factori contractilă (vasoconstrictor)
2. Un primar și un link-cheie in bolile cardiovasculare la stadiul acțiunii factorilor de risc, dar în absența aterosclerozei
3. Ea precede îngroșarea intimei și ateroscleroza evidentă clinic
4. Acesta se corelează cu alte evenimente cardiovasculare (infarct miocardic, nevoia de coronarian altoire by-pass de arteră, moarte subită)
5. Diverși stimuli fiziopatologice sunt capabile să inducă modificări maladaptative similare funcțiilor endoteliale (&sindromul disfuncției endoteliale ldquo-&rdquo-)
6. In hipertensiunea, reducerea vasodilatare endoteliale atat in periferic si in arterele coronare.

disfunktsiya4 endoteliale
Modificări ale proprietăților viscoelastice peretelui arterial și reacții la stimuli vasoactive:

1. îngroşarea subendotelial
2. depunere crescută de proteine
3. depunerea crescută a lipidelor
4. Creșterea numărului de celule inflamatorii
5. vasoconstricția paradoxala (arterele coronare la acetilcolină) de sarcină.

Gradul și forma disfuncției endoteliale

1. Proteinele Damage galfainovyh
2. eliberare redusă de NO, prostatsikpina, EGF
3. Emisii Amplificat endoperoksidazy
4. Creșterea MEC
5. Creșterea producției de ET-1
6. sensibilitate redusă la SGMK de NO, prostatsikpinu, EGF
7. Activitatea kinin este menținută în ciuda disfuncției endoteliale, cu excepția leziuni arteriale grele.

Două paradigme ale activării endoteliale: biochimice si biomehanicheskaya105
Termenul „disfuncție endotelială“ este utilizat pentru a determina modularea fenotip funcției endoteliale ca răspuns la stimuli fiziologici sau fiziopatologice care pot fi efecte adaptative și non-adaptive. Datorită locației sale între circulant din sânge și țesut endoteliul este expus unei game largi de stimuli biochimici si biomecanice care induc activarea endotelială. stimuli biochimici (factori de creștere, hormoni, citokine, produse bacteriene) pot avea un impact prin sânge, precum și autocrin sau paracrin. stimuli biomecanice sunt tulpina de stres (forța de tracțiune generată la limita dintre lumenul fluxului sanguin și endoteliu), presiunea (forțele hidrostatice ce acționează perpendicular pe endoteliu) și tensiunea ciclică (endoteliale inelar la tracțiune și alte celule ale peretelui vascular ca urmare a fluxului sanguin pulsatile).

Video: Kostnaya n_konechn

disfuncția endotelială stimuli fiziopatologice și posledstviya105
Fenotipica Modularea neadaptare endoteliale la starea ca răspuns la o serie de stimuli fiziopatologice se numește disfuncție endotelială. Astfel de stimuli biochimice și biofizice poate duce la dereglarea echilibrului homeostatic dintre principalele funcții vitale care stau la baza ale endoteliului vascular. consecințele fiziopatologice ale disfuncției endoteliale includ o serie de semne de boală vasculară cronică, de exemplu, alterarea permeabilității macromoleculelor plasmatice (de ex., lipoproteine ​​cu densitate scăzută), tromboză, inflamație, vasoreactivity patologică, hiperplaziei intimale (migrația și proliferarea musculaturii netede), și fibroză (matrice extracelulară) .

disfuncției endoteliale

Cauzele și consecințele disfuncției endoteliale

scara ateroscleroza temporară

1. Ateroscleroza se dezvoltă treptat peste zeci de ani, se manifesta leziuni endoteliale ușoare cu modificări funcționale. Celulele de spuma (macrofage care conțin oxidat LDL-C) sunt primul indiciu al disfuncției endoteliale.
2. Celulele de spuma se infiltreze banda care formează corpul vasului formează apoi o tranziție la prezența leziunilor acumulării mici de lipide extracelulare în straturi netede formate myshts- leziuni intimale distrug mucoasa.
3. Progresia ateroamelor overt apare în cazul lipidelor acumulate și alte plăci componente celulare perturba peretele vascular.
4. plăcilor fibroase predispuse la rupere.

scara ateroscleroza temporară

Modelul unificator: disfuncției endoteliale la boli cardiovasculare

implicații clinice

schimbări fiziologice și structurale care duc la ateroscleroza.
metabolismul oxidativ în endoteliul conduce la un risc crescut de stres oxidativ. Celulele endoteliale produc niște compuși într-o cantitate mai mică, și alte - în înalt. Sinteza NO redus, care promovează vasoconstrictie, formarea placii si tromboza.

rezumat
disfuncției endoteliale

Activarea disfuncției endoteliale cu ulterioare reprezintă modulație fenotipică a endoteliului vascular la o stare de neadaptare, caracterizată prin pierderea sau dereglarea mecanismelor homeostatice critice observate în celulele endoteliale normale. Recente okislitelnomu sensibile la stres și de a răspunde la mediatori biochimici și biomecanice ale gazdei, provocând o serie de consecințe fiziopatologice, contribuind la înfrângerea navelor, ateroscleroza si deteriorarea organelor din cauza modificărilor vasculare structurale și funcționale.
Disfunctia endoteliala este cheia, și, astfel, evenimentul timpuriu principal în dezvoltarea leziunilor vasculare în expunerea pas la factorii de risc, dar în absența aterosclerozei. Ea prezice evenimente cardiovasculare viitoare, dar precede îngroșarea intimei si ateroscleroza timp de ani sau zeci de ani.