Angiotensina - biologie vasculare in practica clinica

Sinteza și efectele angiotensinei I104

Vazokonstrikgorny același efect similar cu acțiunea A-ll, are loc în:
vene superficiali artera radiala interne artera toracică arterelor coronare ale arterelor gastro-epiplooice

Postulat rolul angiotensinei-ll104
Blocarea receptorilor AT, folosind ARB conduce la stimularea receptorilor AT2 și alte consecințe angioprotektornoy.

discuție
Angiotensina ll determină pierderea vaselor inimii, rinichi și alte organe de vasoconstricție, stimularea creșterii, inflamației, oxidarea și tromboza.

Angiotensina-ll (A-II) 4

A-ll provoacă vasoconstricție și crește conținutul de specii reactive de oxigen (PPK) și 02` exacerbeaza modificări strukturnofunktsionalnye în vasele de sânge și de țesuturi cardiace, în special, hipertrofia ventriculară stângă (LVH), procesele de remodelare vasculară și leziuni renale. blocante ale receptorilor adrenergici și inhibitori ai ECA sunt capabili de a reduce aceste efecte prin scăderea tensiunii arteriale, tromboza, creșterea mușchiului neted vascular, scleroza glomerulară și interstițială și fibroză.

angiotensina III (A-III) 4104

Un calitativ similar cu A-III-ll, dar cantitativ diferite:

1. Ea are o afinitate mai mică pentru AT1R
2. secreția de aldosteron: A-ll = A-III
3. Vasoconstricție: O putere-III reprezintă doar 10-25% din puterea de A-II

Acțiunea angiotensinei IV (Ang-IV)

sistem nervos

1. Invatare, memorie, obiceiuri de a studia
2. Inhibarea creșterii neuritului de la neuronii simpatici

sistemul circulator

1. Activarea NOS endotelial și o creștere a cGMP
2. Vasodilatația dependentă de endoteliu
3. Nivelurile crescute de PAI-I ARNm în endoteliu, care cresc riscul trombozei. Raportul dintre tPA și PAI-I determină riscul relativ de tromboza (raportul tPA / PAM).
4. Stimularea hipertrofia / hiperplazia, fibroblaste cardiace
5. Antagonism la Ang-ll induce o creștere a numărului de m-ARN si proteine ​​in celule cardiace chick
6. Dilatarea vaselor cerebrale

rinichi

1. Creșterea fluxului sanguin in cortexul renal

Enzimele sunt o modalitate alternativă
Himaza47 68.104

1. S-au găsit în celulele mast, celulele endoteliale, inima interstițial și celule mezenchimale interstițiale
2. Prezent în vasele de mastocite adventitial
3. Cele mai multe A-ll în miocard uman este rezultatul generării chymase.

1. Chymase inhibată de inhibitorii proteazei serinei
2. inhibitor de tripsină de soia
3. chimostatin
4. fluorură de fenilmetilsulfonil
5. Formarea A-ll în ACE pochkah104 = 2/3

Non-ACE = 1/3
alte moduri
1.
Endopeptidazy47

1. endopeptidază neutră (NEP): endoteliul
2. Propilendopeptidaza (PEP): celulele musculare netede vasculare (SGMK)
3. Metalloendopeptidaza (MEC): SGMK
4. neprilysin

2.
Acesta inhibă ACE special în miocitele cardiace
Fundamentarea tratamentul inhibitorilor ECA și BRA  discuție
Ambele rezultate publicate (ELITE I, ELITE II, VALHFT), și de cercetare nepublicate sugerează un rol de lider de asociere ARB + ​​inhibitor al ECA pentru hipertensiune arterială, insuficiență cardiacă congestivă și insuficiență renală, cu atât proteinurie și fără ea. Pentru a confirma aceste efecte pozitive timpurii ale terapiei descrise mai multe cercetari sunt necesare cu participarea unui număr mare de pacienți, evaluarea diferitelor medicamente și doze, precum și indicatori de prognostic clinic surogat și clare.
Raționament pentru tratament: IECA + ARB și ACE, chymase mastocitelor și kletki47
arterelor coronare: 1. severitatea bolii precoce si leziuni intermediare (plachete)
ACE, de preferință, în zonele în macrofage grase încărcate, limfocite asociație cT.
Celulele mastocitare conțin ACE și chymase.

1. Lezarea gravă (plăci)

ACE și A-ll sunt localizate în celulele endoteliale captuseala microvessels, care penetrează celulele placa Mast: cuprind ACE și chymase.

Raționament pentru tratament: IECA + ARB

aldosteron

1. Efectele cardiovasculare sunt similare cu A-II
2. eNOS a redus NO și secreția de aldosteron în celulele glomerulare adrenale
3. exercită NO acțiunea prin sistemul enzimatic al citocromului P450

Produse ciclooxigenazei: 46 PG2, PGH2, TxA2, EP, AA, f2ip
Aging si cardiovasculare cauza bolii:

angiotensine Sumar
Deja identificate cel puțin 11 peptide diferite cu angiotensina căi specifice de sinteză enzimatice. Efectele lor cardiovasculare și vasomotorii sunt enumerate mai jos: