Abcesul și cangrenă

Video: abces, gangrenă eseu

Video: abces și gangrena lngkogo eseu

boli pulmonare acute purulente însoțită de distrugerea țesutului pulmonar care rezultă din diferiți agenți patogeni infecțioși nespecifice. Ele sunt caracterizate, de regulă, severă, a provocat daune masive tesutului pulmonar, tipul agentului patogen și bolile anterioare.
pulmonar distrugere infecțioasă acută  Acesta include abces, gangrenă, abces cangrenă.
Lung abces - purulent - pulmonar necrotic la care proteoliza bacteriană și / sau autolitice și formarea cavității maselor necrotice delimitat de țesutul pulmonar viabil.
cangrenă - o purulentă respingător necroză parte semnificativă a țesutului pulmonar sau pulmonar, fara semne de demarcare care au tendința de a se răspândi.
abces cangrenat - purulent septic pulmonare loc al țesutului necroză, care tinde să sechestreze și delimitarea regiunilor neafectate ale tesutului pulmonar, care permite să se definească ca o cangrena limitată, procedeu în care cavitatea de delimitare este format cu peretele sau sechestra tesutul pulmonar svobodnolezhaschimi.

Etiologia distrugerii pulmonare acute infectioase

Etiologia supuratii pulmonare acute joacă un rol major: coci Gram-pozitivi, (Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenus), bacili gram-negative (familia Enterobacteriaceae și Pseudomonas aeruginosa), microorganismele anaerobe non-clostridiană, Haemophilus influenzae, ciuperci. anaerobi (50%) sunt cele mai frecvente boli pulmonare supurative dobândită în comunitate, rareori o combinație de anaerob și aerob (40%) și chiar mai puțin - aerob (10%). Dacă există boli supurative în spital pentru bacterii aerobe și anaerobe Gram negativi proră provoca boli în doar 25 - 30% din cazuri.

Patogeneza pneumonita distructive

Plămânii sunt organe a căror funcționare porțiune (parenchim) comunică cu mediul exterior prin intermediul sistemului de canale. Teoretic, apariția unui focar infecțios în corpurile de acest tip poate rezulta din pătrunderea microorganismelor patogeni în patru moduri. Primul și cel mai important dintre aceste metode este transbronhialnyy- este asociat cu marea majoritate a pneumonită distructive. Promovarea infekta de la proximal spre distal caile respiratorii poate fi rezultatul a două mecanisme: inhalare (aerogenic) în cazul în care agenții patogeni sunt deplasate în direcția secțiunilor respiratorii suspendate în fluxul de aer și de aspirație când inhalare este aspirat, aspirat din gură și nasofaringe sau că numărul de fluid infectat, mucus, corpuri străine (noduli mucus, particule de mase alimentare cu vărsături și regurgitare, sucurile gastrice, sânge, și așa mai departe. d.).
Conform ideilor existente, ca mecanism de aspirație transbronsica de infecție joacă un rol mai important în patogeneza pneumonită distructive.
Un factor important care contribuie la aspire materialului infectat (vomei, mucus nazofaringian infectate) sunt condițiile în care rupte temporar sau permanent înghițire, nazofaringian si tuse reflexe. In plus fata de anestezie masca de inhalare, aceasta include o intoxicație alcoolică profundă, pierderea cunoștinței asociată cu leziuni cerebrale sau tulburări circulatorii cerebrale acute, convulsii, șocuri electrice, utilizate pentru tratamentul unor tulburări mintale, și așa mai departe. D. Din toți acești factori patogeni majoritatea importanță în condițiile actuale este abuzul de alcool napitkami- astfel de pacienți cariilor au adesea neglijate, boala parodontală, gingivita, ceea ce duce la masive Infecție microorganisme orale (grup in primul rand anaerob). Ei au aceleași în timp ce intoxicata apar frecvent regurgitarea conținutului gastric cu aspirație de mucus și voma infectate. intoxicație cronică de alcool inhibă sistemul imunitar umoral și celular, suprimă mecanismul de curățare a arborelui bronșic, contribuind, astfel, nu numai la debutul bolii, dar aceasta conduce la o maree nefavorabilă. Oamenii care abuzul de alcool sunt cele mai numeroase și bine definit grupul de risc pentru boala pneumonită distructive. alcoolism cronic și excese alcoolice, chiar inainte de boala este vazut in 40-75% dintre pacienții cu pneumonita distructive, în special în afara perioadelor de epidemii de gripă.
materialul infectat Probability aspirație este crescută și diferite forme de boli esofagiene (cardiospasm, acalazie, strictura cicatricial, hernie hiatala) și regurgitarea care contribuie la penetrarea acestora în particulele de alimente bronhiile, mucus, conținutul gastric. Chiar și la persoanele sănătoase în timpul somnului profund are loc aspirarea de mucus si saliva din nazofaringe în trahee și bronhii.
Împreună cu infecții de aspirație tratate în mod tradițional, prin inhalare, atunci când agenții patogeni intra în căile respiratorii mici și alveolele, împreună cu fluxul de aer. Mai mult decât atât, este posibilă răspândirea treptată a infecției a mucoasei în direcția distală de bronhii mare la cel mai mic de ramificare și alveolelor, pe ce bază noțiuni pe scară largă de bronhopneumonie, t. E. Despre pneumonie, care rezultă din tranziție inflamație infecțioasă a bronhiilor la alveolele .
Nebronhogennye pneumonita distructive sunt mai rare și au semnificativ mai mică semnificație clinică, apărând în multe cazuri, complicații sau simptome ale altor procese infecțioase și stări patologice. abces pulmonar hematogenă - aceasta este, de obicei, o manifestare sau complicație a sepsis (septicopyemia) de origine diferită.
Posibila apariție a abcese, și ca rezultat al infecției secundare de infarct pulmonar. Ei bine cunoscut abces pulmonar de origine traumatică, asociat în principal cu raneniyami- foc de armă oarbă cu agenții patogeni de infecție purulentă a intra în țesutul pulmonar prin peretele toracic cu rănind proiectil.
Sistemul respirator și, în special țesutul bronhopulmonar echipat cu mecanisme sofisticate de anti-apărare. Acestea includ sistemul de sistem clearance-ul mucociliar macrofage alveolare găsit în secrețiile bronșice diferitelor clase de imunoglobuline și de imunoglobuline special secretorie etc. Intre timp, practic toate microorganismele - .. Agenții de pneumopatie distructive, inclusiv aur Staphylococcus aureus hemolitic, sunt patogeni foarte scăzute pentru tesutul pulmonar si incapacitatea de a adera la celulele epiteliului bronhial normale sau ale alveolelor. Rezultă că punerea în aplicare a procesului necrotic infecțios în plămân trebuie să fie impactul factorilor patogenice suplimentari care deprimă protecția generală și locală anti-infecție microorganisme. Printre acești factori sunt de o importanță deosebită pentru diferite forme de modificări locale ale permeabilității bronșice încalcă în mod dramatic funcția sistemului de drenaj și clearance-ul mucociliar bronhic promovarea acumulării de mucus și dezvoltarea distale infecției la blocarea bronhiilor. Forma cea mai versatilă bronhoobstructiv locale este materialul de aspirație infectat (mucus, cheaguri de sânge, particule alimentare și așa mai departe. D.). obstrucție mecanică în zona de aspirație bronșică nu numai ca da purificarea sa mucociliar, dar, de asemenea, duce la formarea atelectasis în secțiunea relevantă a țesutului pulmonar, ceea ce contribuie de asemenea la dezvoltarea infecției, inclusiv anaerobi, apariția care într-un secțiuni pulmonare bine aerat puțin probabil.
Cel mai important factor patogenetic care contribuie la dezvoltarea pneumonita distructive, infecțiile virale respiratorii sunt dramatic inhiba mecanismul de protecție a răspuns imun local și general al pacientului. Conform Organizației Mondiale a Sănătății, în perioadele de epidemii de gripă Un număr de decese legate de abcese pulmonare, crește de aproximativ 2,5 ori. Infecția virală contribuie la multiplica în căile respiratorii și în țesutul pulmonar al florei bacteriene oportuniste din mai multe motive. În primul rând, sub influența infecției virale în suprafața epiteliului bronhiilor și alveolele apar edemul inflamator, infiltrare, modificări necrobiotice și chiar necrotice, rezultând perturba dramatic funcția epiteliului ciliat și clearance-ul mucociliar. Odata cu aceasta, sub influența infecției virale perturbat dramatic imunitatea celulară, și scade capacitatea fagocitare a macrofagelor și neutrofilelor, scade numărul limfocitelor B și T-active, concentrația de interferon endogen scade, activitatea natural killer inhibat și anticorpi. Dezvoltarea și încălcarea imunității umorale, duce la scăderea sintezei de anticorpi protectori către limfocitele B. Sub influența virusurilor apar modificări biochimice și structurale din membrana celulară este rupt și aparatul receptor al celulelor epiteliale respiratorii, ceea ce reduce și rezistența acesteia din urmă în raport cu o infecție bacteriană. Exsudație și descompunere celulele tegumentar in bronhii si alveolele crea substrat nutritiv în final suplimentar pentru microorganisme. Toate aceste defecte conduc la faptul că malopatogennye pentru microorganisme respiratorii dobândi capacitatea de adeziune (atașament) la celulele epiteliului bronșic și alveolelor și deteriorarea implicarea lor în procesul de infectare distructive.
Un posibil mecanism pentru creșterea patogenității microorganismelor devine adsorbția virusului în celulele bacteriene, în special virusul gripal adsorbția la Staphylococcus aureus sau ecografic și virusurile Coxsackie în tije Gram-negative, ceea ce le face în mod clar în agenții pneumotropic capabili determina distrugerea pulmonare infectioase. Aceasta explică faptul că o foarte mare parte a abcesului pulmonar în timpul epidemiilor de gripa este natura Staph.
Crearea de oportunități pentru infestare secundară și creșterea în țesutul pulmonar de microorganisme producătoare de puroi oportuniste poate și infecție bacteriană - așa-numitele microorganisme pneumotropic, în special pneumococi ca agenți patogeni majori de pneumonie, cu toate că de la sine, aceste organisme, de obicei, nu provoacă distrugerea țesutului pulmonar. patogenitate pneumococ Pneumotropic cauzată de mai mulți factori (capsulă polizaharidică, neuraminidaza, hialuronidază, proteaza, rupere IgA, proteină M și colab.), permițându-i să se atașeze cu ușurință la celulele epiteliului bronhial și alveolele și să se reproducă pe suprafața lor, cauzând procesul inflamator exudativ. După toate probabilitățile, curge negativ solid (scurgere, lobare croupous,) pneumonia, etiologia pneumococică poate duce la o scădere bruscă a rezistenței imunologice locale și generale, precum și crearea condițiilor pentru contaminare secundară a afectat inflamația exsudativă a țesutului pulmonar organisme piogenice oportuniste (inclusiv anaerob). De asemenea, este probabil ca o proporție semnificativă de pneumonie, in mod traditional considerate a fi predispus la formarea de abcese (Staphylococcus, Pseudomonas, kolibatsillyarnye, etc.), care încep pneumonia pneumococică clasică. Este acest lucru datorită percepției pe scară largă a pneumoniei polyetiology.
De la obiceiurile proaste, în plus față de alcoolism, un rol important în patogeneza distrugerii infecțioase joaca un fumat - cel mai important factor exogen în dezvoltarea bronșitei cronice, perturba locale de protecție anti-infecție a arborelui bronșic (reorganizarea mucoasei bronșice cu celule de inlocuire ciliate mucoase, hipertrofia glandelor mucoase, încălcarea permeabilitatii bronșic și etc). Marea majoritate a pacienților, ambii factori patogeni (alcool și tutun) sunt combinate, consolidând reciproc.
Reducerea reactivității imunologice globale cauzate adesea boli generale grave. Cea mai mare valoare dintre ele este diabetul zaharat - un factor universal, care contribuie la necroză și supurație.