Dinamica procesului patologic în pneumonita distructive - abcese și cangrenă

proces patologic în pneumonită distructive începe cu infiltrarea inflamatorie a țesutului pulmonar cu umplerea exudatului alveolar, care precede adesea atelectazia obstructivă. În această etapă, substratul morfologic al distrugerii infecțioase, în principiu, dificil de distins de pneumonie pneumococică normale, iar în unele cazuri, se pare că, într-adevăr nu este. Necroză și dezintegrarea ulterioară în zona de infiltrare poate fi determinată de doi factori: efectul asupra tesutului pulmonar microorganismelor piogeni produse inițial (ca în pneumonita de aspirație) sau a doua (ambele la degradarea metapnevmonicheskih) provocând daune țesutului pulmonar, sau ischemie datorate trombozei, ramurile arterei pulmonare în procesul patologic.
Necroza și distrugerea țesutului pulmonar poate fi mai devreme sau mai târziu. degradare precoce este mai tipic pentru pneumonita aspiratie, microflora primare cauzate de pneumonie abscessed piogene sau primar, și abcese pentru hematogenå, tipic având o etiologie piogene primar. caracteristică distrugere târzie a mai pneumonită bronhogenic neaspiratsionnyh în care microflorei pyogenic, în multe cazuri, afectează țesutul pulmonar secundar (secundar - pneumonie abscessed). În conformitate cu legile de bază ale necrotize țesut generale patologie influențat sau în prezența microorganismelor piogeni sechestrării expuse (delimitarea) a cariilor tesutului viabil cu purulent totală sau parțială (ihoroznym) de topire și excludere, și numai după ultima posibilă o anumită formă de recuperare. Intensitatea și raportul debit al acestor procese depind de caracteristicile microorganismelor cauzale, masivitate leziunii și reactivitatea microorganismului este determinată clinico-morfologice formă distructive pneumonită, caracteristicile și severitatea cursului său, apariția diverselor complicații și în cele din urmă rezultatul bolii.
Odată cu topirea rapidă și delimitarea substratului necrotic abces caracteristic pulmonare, infiltrat inflamator în zona formată dintr-o cavitate umplută cu puroi. Posedând proprietăți proteolitice, pauze de puroi într-una sau mai multe dintre bronhiilor numit drenaj. În continuare pentru procesul purulentă depinde în mare măsură suficiența drenarea spontană a centrului purulente prin bronhiilor. Cu rapidă și fluxul liber de puroi drenare prin bronhiilor, t. E. necrotizante rejet nestingherită dinamicii substratului supurație este destul de favorabil. Cavitatea este curățat de puroi, infiltrat inflamator în resorbite circumferința. Înainte de drenarea liberă a cavității este aproape sferică (sub influența mecanismului de supapă în bronhia drenarea și presiunea aerului crescută prin aceasta în cavitatea). Ulterior cavitatea se prăbușește, deformat și în cele mai multe cazuri obliterantă, având ca rezultat are loc de recuperare.
În unele cazuri, cavitatea intrapulmonare după eliberarea din procesul de substrat necrotice și inflamația purulentă este finalizată arată nici o tendință să se prăbușească și rațiunea obliteratsii- poate fi prea mult degradare sau formarea relativ devreme perifocal modificări pnevmoskleroticheskih (capsulă cicatrice). Suprafața interioară a cavității sunt inițial căptușite cu țesut de granulație poate acoperit treptat cu epiteliu crescând din bronhii desecare.
Cu scurgerea naturală insuficientă a intoxicației puroi și fenomene patologice asociate continua. Infiltrarea în vatra degradare reținute sau chiar circumferință progresează, și poate crește și degradarea în sine, capturarea toate noi zone infiltrat țesutul pulmonar și care se extinde la nivelul osului cortical și pleura viscerala. În cazul unor procese insuficiente de severitate restrictive în cavitatea pleurală (formarea de adeziuni, obliterare), în astfel de cazuri, există o ruptură de risc prin suprafata formarea de abcese pulmonare si pneumoempyema. Ultima agravează și mai mult starea pacientului din cauza unui proces semnificativ de supurativă câmp de expansiune, aspirație intensă și țesut toxinele microbiene de suprafata pleurala, atelectazie, inclusiv secțiunile sale de funcționare, deplasarea mai mare sau mai mică a mediastinului în partea „sănătoasă“ și t. D.
Atunci când caracterul cangrenă învinge situația devine mai greu din cauza mai mare decat abces, distrugerea a volumului, și cel mai important - procesul de severitate redus de delimitare a tesutului pulmonar necrotic din țesutul viabil, ceea ce contribuie la resorbția produselor toxice și toxice. Respingerea substratului necrotic dificilă și determinat în acest caz, nu numai caracteristici de drenaj bronhie, dar, de asemenea, masa țesutului necrozat tendință scăzută de a topi și respingere, datorită proprietăților microorganismelor cauzali și reactivitatea insuficientă a pacientului. Ca urmare a eliminării maselor necrotice umplute cu microorganisme a fost amânată timp de mai multe săptămâni sau chiar luni. intoxicație progresivă și complicații viitoare (pneumoempyema, leziune contralateral secundar, hemoragie, șoc bakteriemicheskogo, septicemie), inerente și curge în mod negativ abcese purulente, de multe ori duce la deces. În cele mai favorabile cazuri, se oprește progresia necrozei și a proceselor începe să prevaleze treptat sechestrarea și descuamarea. În acest caz, cavitatea este formată, de regulă, de mari dimensiuni și de formă neregulată, cu perete sau țesut pulmonar sechestrează svobodnolezhaschimi care vă permite să definiți această stare ca abces cangrenă. Natura și distructive pentru pneumonita este determinată în mare măsură de starea reactivității gazdei.
Cu o combinație de factori adverse (drenajului slab naturale ulcer cavitate, prezența unui țesut pulmonar lung nu topit sechestrează, alterarea reactivitatea imunologică pacientului început prematură și tratament irațional) procesul poate continua cu nici o tendință la o îmbunătățire semnificativă (conservarea infiltrație, separarea unor cantități semnificative de purulent sau Iho-ura exudat, intoxicarea continuă, epuizarea treptată a pacientului, păstrarea riscurilor unei complicații e) sau du-te la o remisiune distinctă, care poate dura luni de zile, și, uneori, de ani. Ulterior, (de obicei, sub influenta racire, boli respiratorii virale sau alți factori) în timpul cavitatea proces infecțios acut intrapulmonar, având ca rezultat creșterea secreției de puroi și manifestări reînnoite intoksikatsii- alte cuvinte, abces devine curs cronică recidivantă.