Lung abces - cauze, mecanismul de formare

Lung abces - sau purulente degradare putredă a zonelor limitate ale țesutului pulmonar, însoțită de formarea de cavități unice sau multiple umplute cu puroi și înconjurat de infiltrarea perifocal a țesutului pulmonar.

Informații istorice. În 1664 Willis a făcut o autopsie de abces pulmonar. Baglivi (1939), primul aplicat cu succes pentru abces pulmonar acut puncție-l prin trocarul (Monaldi de drenaj al metodei). La sfârșitul XIX - începutul secolului XX. abces pulmonar acut a fost utilizat rezecție pulmonară, iar în anii 80 ai secolului XX. - tehnica Cuve.

abces pulmonar acut

Prevalența. abces pulmonar acut includ leziuni pulmonare-purulent distructive are loc în 24 - 40% din cazuri. În 75-90% din cazuri sunt diagnosticate la barbati. Cel mai adesea suferă de abces pulmonar sub vârsta activității fizice și a forței de muncă maximă, adică 20 - .. 50 de ani. În 50 - 60% din cazurile de abces localizat la nivelul plămânului drept, 30 - 38% - în partea stângă, și 2 - 4% are un aranjament bilateral. Acest tip de boli pulmonare distructive supurativă avantajos afectat grav ventilate segmentele posterioare ale lobului superior, segmentele terminale ale lobilor inferiori.

Etiologia si patogeneza abces pulmonar.

Video: Lung abces. Prezentare video detaliată.

pulmonar abces se dezvoltă ca rezultat al activării microorganismelor aerobe .. anaerobe și microflora nesporogennoy facultativ, virusuri, Rickettsia, Chlamydia, etc. Cea mai frecventă cauză a procesului purulent distructiv este streptococului hemolitic. La 40 - 80% dintre pacienți microorganisme forma de asociere.

Agentul patogen este introdus în țesutul pulmonar traheei și orofaringiană bronhii (aspirare, bronholetochny, aspirație, inhalare, cale obstructivă) - cu sânge (calea hematogenă-embolice) și limfatice (calea lymphogenous) - ca urmare a deteriorării țesutului pulmonar din piept contuzii penetranti răni (way traumatice). Prezența mai multor căi duce la infectarea existenta unor mecanisme de dezvoltare a abceselor multiple. In plus fata de activarea infectiei de implementare importante progeniturile lor rol reduce reactivitatea, suprimarea factorilor locali de protecție ale sistemului respirator.

Video: emfizem

In cele mai multe cazuri (75%) au descoperit mecanismul de aspirație pentru dezvoltarea abceselor, evidențiată prin localizarea predominantă a ulcerelor în plămân drept, bronhiilor, scurt și lat, care este o continuare a traheei. Această caracteristică anatomice a structurii de tranziție lină traheobronșic facilitează penetrarea materialului infectat in plamanul drept. Acest lucru se observă în salivă, vomei aspirația corpurilor străine infectate în starea de inconștiență a pacienților din cauza leziuni traumatice cerebrale, opyaneniya- alcool la facilitarea reflexul de tuse în grav bolnav în timpul somnului anestezic, boli ale dinților, maxilare.

Materiale străine penetrant la nivelul tractului respirator, bronhiilor și fixate la ventilație cauzează o perturbare segment cota (atelectazia) Ulterior, activarea infecție, conținută în bronhii însoțită de dezvoltarea inflamației în atelectatic porțiunea pulmonară (pneumonie atelektaz-) corespunzătoare. Progresiva edemul tisular inflamator duce la comprimarea vaselor de sânge care alimentează atelectazia zona, violarea circulației sale, precum și formarea zonei necrotice. țesut neviabil sub influența microorganismelor și a produselor metabolice ale acestora sunt supuse, în funcție de purulent microflorei sau ichorization.

Video: Calcinates in plamani - determinarea cauzelor educației, detectarea, tratament, și consecințe

Prin aspirație, inhalare aproape mecanism obturatsioiny de dezvoltare a abceselor, care se observă 4-17% dintre pacienți. Ea se bazează pe bronhoobstructiv din cauza tumorii bronhie stenoza cicatriceal motivate bronhoadenita tuberculoasă și m. G. Cu apariția în continuare a atelectazia pulmonare si supuratie.

În 50-90% din cazurile de abcese pulmonare sunt de origine postpneumonic. In astfel de cazuri, există un lymphogenous infectat tesut initial pulmonar primul-bronhogematogenno și apare atelectazia, pneumonie. Lipsa unui tratament adecvat conduce la formarea de focalizare necrotice, pătrunderea secundară a microflorei în centrul atenției necroză pe sânge sau limfă, arborele bronsic cu degradarea ulterioară a acestuia.

Mecanismul Hematogenically-embolice a formării abceselor comune în 1 - 9% dintre pacienți și adesea însoțită de formarea de purulente multiple localizate predominant în focarele lobi inferiori ale plămânilor. Acesta este caracterizat prin penetrarea infecției în plămân din sângele șoc focarele extrapulmonary. Apoi, datorită activării microflorei conținute în emboli septic sau infecție secundară zona de infarct bronhogenic suferă necroză și purulent fuziune. emboli Infected sunt formate in principal in endocardita septic, tromboflebita septică, septicopyemia, mediastinita și t. D.

Abcesele traumatice la persoanele cu penetrante răni ale toracelui sunt cauzate de infecția directă sau țesut pulmonar sau deteriorarea vaselor sanguine pulmonare, urmate de tulburări circulatorii, bronhii sau violare a integrității cu o colonizare microbiană secundară a parenchimului pulmonar. La abcesul traumatism închis format în caz de lacune și infecții pulmonare site-uri bronchogenic deteriorate.

Video: Mecanismul de formare a bășicilor în plămân

In dezvoltarea timpurie a unui abces apare una sau mai multe zone de infiltrare de leucocite, exudat, necroza țesutului pulmonar. Ca urmare, infectarea maselor necrotice formate cavitatea (cavitate), care conține puroi. focar inflamator inițial limitată ax de granulare, apoi capsula conjunctiv fibros. Când topirea peretelui bronsic, aranjate în inflamație, abces golit (drenate). Ulterior, cavitatea abcesului poate fi eliberat complet de țesut necrotic și acoperite cu granulație. În locul ei se formeaza cicatrice sau conjunctive fantă de mici dimensiuni în interiorul căptușit cu epiteliu. Prin reducerea reactivitatea corpului unui pacient, precum si distribuite in inflamatia tesutului pulmonar proces devine cronic.