Pancreatită acută - boala pancreatica

pancreatită acută Definiție, prevalența

Pancreatita acută este inflamația acută, autoliza (enzime din cauza activării propriei sale), si distrofie pancreasului. Cuplul de pornire este de obicei previne fluxul de suc pancreatic, ceea ce duce la edem interstițial acute și / sau necroza hemoragică a pancreasului. În principiu, pancreatita acută, în contrast cu boala cronică este reversibilă, care pot fi transferate cu ușurință și foarte pe scurt, dar poate fi extrem de severe și chiar duce la deces. Unii autori străini dau un procent ridicat de decese - aproximativ 10-25, care ajunge în forme severe de 40 [Glazer, 1981]. Cheltuielile cu BP et al. (1978), mortalitatea în pancreatita acută în Lvov a fost de 5-7%, conform Mayat VS și colab. (1978), a atins valoarea de 9,8%, în toate formele de pancreatită acută și 50,5% - în forme distructive.
Datele privind prevalența pancreatitei acute datorită aplicării diferitelor metode de înregistrare și clasificări, precum și diferențele în manifestările clinice și a dificultăților de diagnostic extrem difera [Niessen, 1979]. Acest lucru este confirmat de datele noastre cu privire la frecvența de pancreatită în diferite regiuni ale țării. Cu toate acestea, este clar că în toate țările dezvoltate în mod individual incidența crește considerabil pancreatită [Akzhigitov GN, M. Boger modelul anului 1974, 1984- Spiro, 1977- Ranson, 1981]. Potrivit autorilor străini [Schmidt, Creutzfeld], dintre toți pacienții spitalizați 0.15-1.5% sunt pacienți cu pancreatită acută. În țara noastră, pacienții cu patologie pancreasului cuprind 1,4-1,6% intra departamentul chirurgicale si 2,5- 8,4% dintre pacienții cu boli abdominale acute chirurgicale [Nadzhimutdinov T. L. și colab., 1978- Boger MM 1984]. Potrivit VS Mayat și colab. (1978), pacienții cu pancreatită acută este de 4-9% dintre pacienți chirurgicale de urgență. Frecvența pancreatitei acute printre autopsii neselectate 8179 a fost de 1,3% [Niessen, 1979]. Partea superioară a incidenței au reprezentat 50-70 ani [Schmidt, Creutzfeldt, 1973], dar pancreatită adesea observate la copii, chiar și sugari [Gudzenko JP, 1980- Niessen, 1980]. Dintre toți pacienții cu pancreatită acută, 70% sunt femei [Shelagurov AL, 1970 Filin VI, 1982]. Holangiogennye pancreatita apar mai frecvent la femei, alcool - bărbați.

Etiologia și patogeneza

Etiologia pancreatitei acute pot fi diferite (a se vedea. Mai jos), dar de multe ori sunt cauza boli ale tractului biliar și alcoolism. Alți factori care cauzează pancreatita acută de multe ori. Uneori, factor etiologic nu poate fi stabilită ( „pancreatită idiopatică“).
Factorii etiologici majore includ: boala tractului biliar (colelitiaza), alcoolism si trauma (pancreatita postoperatorie, ERCP complicație, contuzii, rupere, vătămare), boli vasculare (ateroscleroza, tromboza, embolie, vasculită, hipotensiune arterială severă) - infecție RV ischemie (virus : hepatită infecțioasă sau oreion), bolile duodenale (duodenita, papilită, diverticulită, ulcere), obstructia canalului pancreatic (piatra, strictura, tumori), hiperlipidemie, hiperparatiroidism, insuficiență renală, diabet eskaya coma, medicamente (corticosteroizi, estrogeni, azatioprină, tiazide), toxine, factori imunologici, alergii (cazuri anecdotice de pancreatită acută în lupus eritematos sistemic, artrită reumatoidă), supraîncărcării nutrițional, mai ales în combinație cu consumul de alcool (factor), foamea ( factor de promovare), anomalii congenitale ale pancreasului (de exemplu, glandă inelar), cancer pancreatic, boli parazitare, de exemplu, opistorhoz.
Putem spune că pancreatita acută este boala n olietiologicheskim. Orice cauză care determină o creștere a presiunii în conductele pancreatice, aruncarea activându-le substante enzime si celule daune acinare (secretoare), poate duce la activarea enzimelor in pancreas in sine la dezvoltarea pancreatitei acute - Glanda autodigestia. Cu poziția chirurgi [Filin VI 1982] toți factorii cauzali sunt împărțite în împiedice scurgerea sucului pancreatic în canalele pancreasului ( „hipertensiune ductal tip de pancreatită acută“) și conduce la lezarea celulelor acinare ( „tip acinare primar de pancreatită acută“) .
Metodele chirurgicale sunt importante în prevenirea și tratamentul pancreatitei acute de tip întâi. Factorii menționați mai sus, și, probabil, de asemenea, altele, cum ar fi oboseala si hipotermie [Durr, 1979], poate crea condițiile necesare pentru secreție stagnare și activarea enzimelor din conductele pancreatice, precum și pentru distrugerea celulelor acinare.
Un număr mare de observații arată că, în pancreatita acută, litiază biliară și alte tulburări ale tractului biliar și papilare sunt relativ mai des decât în ​​populație. Aceasta susține cu fermitate un material autopsie extinse: colelitiaza în asociere cu pancreatită la pacienții cu 6 ori mai multe sanse decat persoanele fara semne morfologice de pancreatită [Molander, Bell, 1946].
Patogeneza holangiogennogo pancreatită acută asociată cu reflux biliar, in special infectate, în canalul pancreatic. Acest lucru poate fi facilitat prin trecerea de pietre mici și coledociană fiolă papilar (choledocholithiasis). Un astfel de reflux contribuie la o creștere a presiunii în flacon și în duoden. Există dovezi că infecția (toxine) prin vasele limfatice se poate raspandi de la vezica biliara la LV [Durr, 1979].
Chiar și în cazurile de pancreatită acută, în cazul în care X-ray sau. pomeschyu cu ultrasunete nu poate detecta calculi biliari, în absența alcoolismului și a altor cauze trebuie să se gândească încă de litiază biliară, t. e. migrația pietre mici ca foarte posibilă cauză de pancreatită. Kelly (1976), examinând cu atenție coprogram, a arătat că 88% dintre cazurile de pancreatita acuta in termen de 10 zile de la debutul unui atac în scaun au calculi biliari mici.
Astfel, patogeneza colecistitei acute, pancreatita holangiogennyh asociată cu blocada temporară mare duct pancreatic, ea spasm, hipertensiune, influența de reflux biliar infectate. In contrast, patogenia pancreatitei alcoolice este asociat cu blocarea conductelor mici datorită otrăvirii metabolice [Spiro, 1977].
reflux Bilă și / sau a conținutului duodenal în canalul pancreatic de experimentatori mare interes si clinicieni ca mecanismul principal stimularea activării enzimelor și autodigestia pancreasului. Trebuie să presupunem că aici juca rolul mai multor factori :. Prezența bacteriilor și lizolecitină, de înaltă presiune (staza), ischemie, etc. Acest lucru este demonstrat prin încetarea crize severe sau frecvente de pancreatita acută după Sphincterotomia ampulară, deși deschide calea pentru reflux liber al conținutului duodenal în conducte pancreatice.
Cea mai importantă enzimă în fiziopatologia pancreatita acută este considerată tripsina, ca activarea sa de suc duodenal, și anume enterokinază este trăgaciul autoliză a pancreasului. Tripsina în sine nu acționează asupra țesutului pancreatic, și activează A și B-fosfolipaza care, la rândul său, este convertit în lecitină biliară în lizolecitină. Lisolectina strat fosfolipidic distruge membranele celulare, provocând o necroza de coagulare [Schmidt, Creutzfeld 1973]. Sub acțiunea tripsinei și elastazei este activat din zimogen care promovează leziuni vasculare severe și apariția de necroză hemoragică. enzime active pancreatice - tripsina, chimotripsina, elastaza și fosfolipazei - observate în pancreatita acută în exudatele pancreatice, în cele mai multe de fier, fluid de ascită și plasma de sânge [Baiart, Ferrante, 1982].
Pe lângă bila de reflux sau conținutul duodenal, un factor important în patogeneza pancreatitei acute este o leziune vasculară și / sau a celulelor acinare datorate ischemiei, infectii, traume, si altele. Plasma Părăsirea tesut deteriorate promovează activarea trypsinogen. Activatori în aceste cazuri pot fi enzimele sistemului de coagulare și fibrinolitic [Durr, 1979].
Alături de efectul distructiv locale asupra țesutului enzimelor pancreatice activate, obtinerea în limfă și sânge, cauza o serie de efecte pronunțate pe termen lung. Tripsina activează kallikreinogen, enzime pancreatice proteinolitichesky despre care se cunosc relativ puține. În kalikreina activă care eliberează polipeptide de alte proteine ​​- bradikinină și kallidin ( „mediator al durerii“). Ele provoacă umflarea țesutului prostatei, creșterea permeabilității pereților vasculari, dilatarea vaselor sanguine, infiltrarea leucocitelor și durere. Limfa încetinește că odată cu extinderea vaselor capilare mici și determină acumularea unei cantități mari de lichid în spațiul retroperitoneal. În acest sens, scade dramatic volumul efectiv de sânge circulant (uneori până la 30-40%), ceea ce duce la șoc hipovolemic sever [Baiart, Ferrante, 1982].
Sângele venos care curge din pancreas si exudatul din cavitatea peritoneală la prostaglandinopodobnaya Activitate acută [Glazer, Benett 1976] pancreatită detectată. Se crede că această boală este produsă o serie de substanțe vasoactive care cresc permeabilitatea vasculară și edem care cauzează, hipotensiune sistemică [Banks, P. A., 1982].
În pancreatita acută poate suferi toate sistemele de organe majore. Adesea insuficiență pulmonară există legate de edem retroperitoneal, diafragma vivace mare, durere si tromboza in vasele sanguine pulmonare [Kellum et al., 1972]. Decelerarea ratei de filtrare glomerulară și a fluxului sanguin renal, necroza tubulară acută, uneori, și alte tulburări ale rinichiului. În literatura de specialitate, există o mulțime de informații despre încălcări ale sistemelor de coagulare si anticoagulare în pancreatita acută [Hook AG, 1970 Filin VI, 1982- Balart, Ferrante, 1982] - nota ca „faza hemoragica“ si hipercoagulabilitatea si tromboza . Tripsină in vitro transformă fibrinogenul în fibrină. S-a observat că, intrând în sânge, tripsina este în forme severe de modificări de pancreatită acută în diferite organe, caracteristice coagulare intravasculară diseminată [Balart, Ferrante, 1982].
Efecte asupra sistemului nervos central manifestată prin encefalopatia pancreatică: psihoza, stupoare, convulsii, paralizie. Motivele pentru care aceste fenomene pot fi embolie grăsime, tromboza, hiperosmolaritatea seric și hipoxie [Balart, Ferrante, 1982].
Unii fatory etiologic, de mai sus, sunt stabilite empiric și nu au nici o explicație plauzibilă. Deci, se dovedește că hiperparatiroidismul crește riscul de pancreatită acută de cel puțin 10-20 de ori [Durr, 1979]. Se crede că hipercalcemia are un efect toxic asupra pancreasului.
Diverși autori raportează o evoluție relativ frecventă a pancreatitei acute, hiperlipidemie, în special 1, IV și V tipuri de Frederickson [Bănci PA 1979] t. E. Cu o creștere a trigliceridelor serice. Deoarece hipertrigliceridemie apare frecvent ca urmare a pancreatitei și alcoolism, în timp ce este imposibil de spus cât de des hiperlipidemie devine factorul cauzal sau un rezultat al pancreatitei [Durr, 1979].
Pancreatita acuta se poate dezvolta, uneori, după ERCP și după operații pe organele partea superioară a abdomenului. In patogeneza edem pancreatic pancreatita traumatica importanta de baza si a congestiei sucului pancreatic cu activarea ulterioară sub influența suc intestinal, infectie, bila, etc. articol Studiu privind acute postoperatorii pancreatita cm. In B. S. Pomelova, X. T. Nishanova ( 1980).
Rolul etiologic în pancreatita acută poate juca viruși sau flora bacteriană. Astfel, o pancreatită acută relativ frecvent se dezvolta in hepatita virala, oreion infectioase, febra coxsackie și mononucleoza infecțioasă. Infectia bacteriana intra pancreasul prin hematogene in sepsis, amigdalite, apendicita sau limfogenă de organe infectate (vezicii biliare) vecine, și prin sistemul de conducte (a tractului biliar și duoden). pancreatita infecțioasă Light sunt mai frecvente decât diagnosticat [Boger M. 1984]. Infecția este de obicei atașat la o pancreatită existentă și provoacă complicații, cum ar fi celulita si abcese.
Nu este clar mecanismul de pancreatită în kollagenozah (vasculita?). Cu toate acestea, există o serie de observații cu privire la formarea de anticorpi autoimuni în forme distructive de pancreatită [Nedvetskaya LM și colab., 1980 JS alb, Desyaterik VI, 1980], privind modificările imunității celulare în pancreatita acută [Midlenko B. I., 1984] și utilizarea cu succes a imunomodulatoare și tratament citotoxic (5-FU), la care [Laptev VV, 1981- Popiela și colab., 1980]. Trebuie să presupunem că imunopatologice, uneori, joaca un rol in debutul pancreatitei acute, dar cel mai adesea implicat în dezvoltarea și cronicitatea acesteia.
Pentru a explica mecanismul de apariție a numărului de pancreatită teorii propuse pentru intoxicație cu alcool [Durr, 1978].
Cauzele de alcool, pe de o parte, creșterea secreției pancreatice, iar pe de altă parte - un spasm al sfincterului Oddi și edem al mucoasei duodenului, și anume încălcarea scurgere de suc pancreatic ... Alcoolul provoaca voma, la care presiunea crește intraduodenale apare refluxul continutului duodenal in pancreas. Consumul cronic de alcool afectează sinteza hormonilor gastrointestinale care schimba functia secretorie a celulelor acinare. Consecință deveni o acumulare accelerată a proteinei în suc pancreatic și blocarea „dopuri de proteine“ conducte mici [Sarles și colab., 1977]. depunerea de proteine ​​in mici ductelor pancreatice clinic ca un atac de „pancreatită acută“ cu „rezultat in cronica» [Spiro, 1977].
semnificație patogenetică importantă este schimbarea în compoziția de bilă. Injectarea biliară colectat de la animale cu intoxicație cu alcool în canalul pancreatic a dus la pancreatită hemoragică severă [Glazer, 1975]. Alcoolul are un efect toxic direct asupra celulelor canceroase. Această teorie „metabolice“ convingător justificate prin (microscopie electronică), biochimice și morfologice investigații [Durr, 1978] și a dobândit acum cea mai mare persuasiunea.
Din lista de factori etiologici de pancreatita acuta fi cauza bolii poate fi toxicitate endogenă (insuficiență renală, comă diabetică) și efectele secundare ale anumitor medicamente (medicamentos, pancreatită iatrogenă). Mecanismul de pancreatită acută sub influența drogurilor pot fi variate. În unele cazuri, acest lucru face ca valoarea efectului lor toxic asupra parenchimul glandei, în altele - o reacție alergică. Uneori, nu putem exclude un efect selectiv al medicamentelor asupra activității pancreasului exocrin, cauzând stimulare sau depresie sa, ceea ce poate duce la apariția pancreatitei acute. Multe medicamente, care sunt atribuite efectului patogen asupra pancreasului, numit în boli grave, nu putem exclude rolul patologiei de baza în apariția pancreatitei acute. De exemplu, la pacienții care primesc diuretice (chlorothiazide, furazemid et al.), La momente diferite de la începerea tratamentului (de la câteva săptămâni până la câteva luni) a dezvoltat pancreatita. Aceștia sunt pacienții vârstnici, de obicei, cu boli cardiovasculare, în mod evident, a fost cauza hipovolemiei hipotensiunii și ischemie a pancreasului. Este dovedit experimental că medicamentele pot provoca o serie de vasculită necrozantă tiazidice pielii si inflamatorii schimbarile din pancreas.
În alte preparate ar trebui să fie numit glucocorticoizi. Cu toate acestea, rapoartele de efectul lor dăunător asupra pancreasului contradictorii. diagnostice medicale de pancreatită, în aceste cazuri, este dificilă din cauza gravității bolilor care sunt tratate de hormoni steroizi (de exemplu, lupus eritematos sistemic, periarterita nodoasă) boala .Aceste însoțite de leziuni vasculare extinse și diverse, care va deveni în cele din urmă o cauză a unui proces patologic care implică diferite organe, în special a pancreasului.
Există dovezi că pancreatita poate fi cauzata de fenformin (apariția acidozei lactice), azatioprină citostatic, salazosulfapiridina și colab. [Banks PA, 1982].

morbid anatomy

Ar fi de dorit să existe o clasificare corectă a pancreatitei, pe baza examinării histologice a datelor pancreasului. Cu toate acestea, cunoștințele noastre despre acest domeniu fragmentară, deoarece ele se bazează în primul rând pe un studiu al cazurilor în care laparotomiei a fost efectuat (cu un proces deja dezvoltat), sau prin studierea materialului autopsie.
Cel mai ușor (și frecvent) sub forma numită pancreatită acută, pancreatită acută sau edem interstițial acută. edem Observat, hiperemie, modificări degenerative ale parenchimului, acumularea în canalele și în țesutul exudatul inflamator interstițial compus din leucocite polimorfonucleare sau limfocite. Un astfel de proces, de obicei, nu este însoțită de modificări histologice reziduale finisaje timp de 2-3 zile și morfologie rar studiate.
Formularul edematoasă poate continua in pancreatita hemoragică: dezvoltarea necroza de coagulare și necroza vaselor sanguine parenchimatos (sub acțiunea elastazei). Activitatea enzimelor lipolitice conduce la necroza țesutului adipos. Acest fier arata extrem de colorat: zone de var-albe de necroză grăsime alternat cu zone roșii de hemoragie și a zonelor caruntului de distrugere parenchimatoase. Edemul și necroza de multe ori răspândite prin glanda, dar un număr semnificativ de pacienți sunt mai mult în jumătatea stângă a glandei [Filin VI, 1982].
Procesul nu este limitat la prostată și spațiul retroperitoneal. Datorită acțiunii unei lipaze acizi grași sunt eliberați de grăsime, care în combinație cu calciu pentru a forma epiploon fier, mezenter colon transvers, grăsime retroperitoneale în cealaltă necroza grăsime -Places Similar cu pete mat de lumânări stearic. necroza de grăsime în peritoneu sunt responsabile pentru simptomele clinice de peritonită.
De multe ori au format ascita - acumularea în cavitatea abdominală a exudate hemoragice care conțin cantități mari de enzime pancreatice.
În cazul pătrunderii fluidului peritoneal limfatic in cavitatea pleurala cu pleurezie și pneumonie (de obicei stângaci).
necroza hemoragică și grăsimea poate fi limitată (clinic - „cu o pancreatită necroza inițială“) se poate dizolva, dar se intampla si tesut degradare pentru a forma sechestrează și / sau cavități umplute cu suc pancreatic și exudat hemoragic. Astfel, format prin mici (vizibil cu ultrasunete, ERCP) sau foarte mari (care ocupă jumătate din cavitatea abdominală), acumularea de lichid. pereții lor sunt tesutul de prostata si alte structuri, de exemplu salnikovaja sac, astfel încât aceste structuri sunt numite pseudochiste. Când infectate zone necrotice pot apărea abcese pancreatice.
In loc se dizolva necrozele formate tesut fibros (prostata nu este crescut), dar pot fi lăsate sau formate infiltrat inflamator, care este determinat prin palpare sau ultrasonografie.
Aparent, pancreatită hemoragică, interstițială și reprezintă două alternative extreme varietate de diferite care apar clinic pancreatita acută.
pancreatită hemoragică (cea mai mare de origine alcoolica) se dezvoltă în modificările morfologice pe termen lung. În pancreatita alcoolică - această distrugere focală parenchimului, în loc de clustere de celule apar atsiarnyh cavitate căptușită cu epiteliu prismatică, epiteliu formarea protokov- amintind de „prize de proteine“ în conducte mici, de multe ori ele calcifia și pancreas apare calcificarea, calcificări cronică pankreatit- peri- și intralobulyarnoe dezvoltare țesutului conjunctiv și infiltrarea celulară a severitate diferite.
În timpul exacerbare se alăture simptome morfologice ale pancreatitei acute - edem, hemoragie și necroză.