Concluzii - lupus eritematos sistemic, scleroza sistemică, artrita reumatoidă

Video: UCM CREDINȚĂ reumatolog Tyumen

Este posibil ca unele aspecte ale patogenezei bolilor țesutului conjunctiv difuze devin evidente atunci când observarea pacienților cu boli reumatice induse de diverși factori. De exemplu, devine din ce în ce mai frecvente cosmetologie, și, în special, chirurgie plastică, în ultimii ani. Ca urmare a observării acestor pacienți a remarcat că, în unele cazuri, după o intervenție chirurgicală de sân din plastic cu implanturi de silicon se pot dezvolta simptome care seamana cu boli reumatice severe: lupus eritematos sistemic, scleroza sistemică, poliartrita reumatoidă și polimiozita. Astfel, în jurul implantului de silicon se găsesc în cantități mari de colagen I și tip II, fibrinogen și fibronectină. Alți autori au observat că la femeile cu implant de silicon creste frecventa de detectare de anticorpi la colagen I și tip II. Mai mult decât atât, anticorpii pentru colagen de tip I stocate lung, spre deosebire de anticorpii la colagen de tip II - titru ridicat menținut doar pentru o săptămână.
Și-a exprimat motivul pentru aceste modificări imunologice. Este posibil ca siliconul este un adjuvant în prezența colagenului care devine proprietăți imunogene. Această ipoteză poate fi interesantă, având în vedere datele publicate, potrivit căreia o producție anormală de colagen în bolile țesutului conjunctiv difuze pot fi asociate cu o anomalie a proteoglicanilor. Se poate presupune că proteogficanifor din structura deteriorată poate acționa ca adjuvanți, ceea ce duce la supraproducția de autoanticorpi.
Alte boli, permițând să atragă analogii cu boli ale țesutului conjunctiv difuze sunt displazie tesut mezenchimal. Acestea includ sindromul Marfan, descris în 1896 și sindromul Ehlers-Danlos. În ambele cazuri, există o perturbare în structura matricei de țesut conjunctiv, manifestă o scădere a puterii sale. Aceste boli pot fi un fel de finala mock difuze boli ale țesutului conjunctiv, când dezorganizarea matricei extracelulare atinge severitate maximă.
Când sindromul Ehlers-Danlos marcate I procolagen și mutația genei de tip III, în timp ce condrodisplazie - tip II procolagen. displazie congenitală mezenchimale caracterizate anomalii ale scheletului cauzate de defecte genetice colageni tipurile I și II. Implicarea în procesul patologic al acestor două tipuri de colagen se explică prin faptul că cartilagiul mai abundent conține colagen de tip I și II. Mai mult decât atât, colagen tip I se găsește în straturile de suprafață, în timp ce zonele profunde - colagen de tip II ..
In osteogenezei mutatii imperfecta sunt localizate in gena de tip I procolagenului, ceea ce duce la perturbarea expresiei genei. Când Ehlers-Danlos mutații sindrom se referă la dimensiunea circuitelor, în care, atunci când mutația IV tip are loc lanturi de procolagenului III, iar în VII - structura terțiară este perturbat lanțurile de colagen.
In cazul in care exista un sindrom Marfan încălcare în structura fibrelor elastice, care sunt fragmentate și aggrigiruyutsya. Motivul este mutația lui fibrilinei-1. Un studiu interesant, care a relevat o încălcare a acestei activități a bolii metaloproteinaze mezenchimale, ceea ce duce la distrugerea progresivă a țesutului conjunctiv.
Dintre toate bolile reumatice mai conjunctiv structură ale țesutului marcate cu sclerodermie sistemica. Mai mult, aceste modificări sunt similare cu cele descrise mai sus displazii congenitale, mezenchimale. Mecanismul dezorganizarea matricei extracelulare pentru aceste boli comune - este asociat cu mutații ale genei de colagen. Pentru scleroderma sistemică caracterizată prin creșterea expresiei genei de colagen in primul rand tipurile I, III și IV tipuri mai rare, rezultând în scleroza sistemică. De asemenea, se descrie modul de a schimba activitatea metaloproteinazelor, care includ colagenaza. Sindromul Marfan este caracterizată printr-o schimbare în activitatea metallaproteinaz. Creșterea activității lor conduce la degradarea elastina. scleroderma sistemică, dimpotrivă, este însoțită de o scădere a activității lor crește brusc rezultând în conținutul de colagen în țesutul conjunctiv.
Astfel, principala diferență între colagenaze
și dysplasias este cauza tulburarilor de tesut .. Este de interes dacă încălcarea structurii componentelor proteice ale conduce țesutului conjunctiv care apare atunci când dysplasias congenital mezenchimale, la formarea de autoanticorpi. Modificări active inflamatorii atunci când acestea nu sunt descrise, dar nu studii asupra nivelurilor de anticorpi la colagen și elastină în sindromul Marfan și alte sindroame, hipermobilitate a articulațiilor. Este posibil ca acest lucru se datorează raritatea relativă a acestor boli și faptul că acestea sunt situate la intersecția dintre cele două domenii ale medicinei: Ortopedie si Reumatologie. Dovada absenței autoanticorpilor componentelor de țesut conjunctiv care sunt modificate structural, - capacitatea de a face schimbări majore în conceptele de patogeneza bolilor reumatismale difuze.
boli ale țesuturilor conjunctive difuze reprezintă ghici puzzle care forțează o umanitate nu până acum. Odată cu dezvoltarea rapidă a imunologiei, multe patogenia, mai ales în trecutul recent, a devenit clar. Aceasta se referă la identificarea unei game largi de boli autoantintel care circula aceste in sange. Și cu fiecare zi ce trece numărul acestor anticorpi la țesuturile proprii crește. Este cunoscut faptul că raportul perturbat activitatea de T helper si Suprimarea. În unele cazuri, datele de cunoștințe și de a aduce linia de fund. Astfel, fluxul de forma clinică marcată vasculita cu crioglobulinemie, antikadiolipinovy ​​sindrom, care permite determinarea prognosticului si caracterizarea desigur agresiva a bolii. Pe. spectru de autoanticorpi pot clarifica forma nosologică a bolilor reumatice. Difuze boli ale tesutului conjunctiv în manualele de medicină internă descrise în secțiunea „boala autoimuna“. Cu toate acestea, dacă ne amintim starea de Reumatologie mai devreme, trebuie remarcat faptul că bolile țesutului conjunctiv difuze au fost numite „țesut conjunctiv.“ Sa subliniat faptul că morfologia acestor boli sunt caracterizate prin dezorganizarea țesutului conjunctiv, adică înainte de a subestimat aspectele imunologice ale patogenezei și astăzi probabil substratul morfologic: reumatolog înainte de a privi anatomopatolog boala cu ochi, și astăzi - imunolog.
Aparent, acest lucru se datorează anomalii structurale evidente ale matricei extracelulare, note patomor-
fologami. Acest lucru este valabil mai ales pentru sclerodermia sistemică în care pielea are scleroză marcată și toate organele interne.
Ce priveliște mai credincios? Apoi, când au văzut modificări morfologice cea mai mare parte, și tratate în consecință: numit de enzime, vitamine țesut conjunctiv absorbabile pentru a îmbunătăți schimbul său. Este necesar să plătească tribut terapeuților vechi: eficacitatea clinică empirică a glucocorticoizilor a fost observat că și a început să fie aplicate. Astăzi, când înțelegerea bolii se dezvoltă de la conceptul de agresiune autoimună, medicamente utilizate, copleșitoare sale: citostatic agenți, glucocorticoizi. Și, ca urmare, îmbunătățirea este atins, dar într-o măsură mai mare cu privire la bolile care apar cu autoaggression exprimate, de exemplu, lupus eritematos sistemic. În acest caz, scleroză sistemică rămâne aceeași în tratamentul severe, ca și în trecut. Mai mult, terapia imunosupresoare îmbunătățește starea pacienților, prelungi viața, dar nu vindecă, și chiar și în cele mai multe cazuri, nu permite să realizeze o remisiune stabilă.
Toate aceste eșecuri sunt legate, desigur, la doi factori. În primul rând, este de etiologie necunoscută, sau chiar de declanșare. În al doilea rând, este o subestimare a mecanismelor de contingență imunologice și a degradării morfologice ale țesutului conjunctiv.
Identificarea tuturor mecanismelor imunologice, chiar și cele mai dificile, nu ar oferi o imagine completă a bolii. În mod similar, studiul modificărilor structurale ale țesutului conjunctiv, determinate la nivel ulmnramikroskopicheskom, nu va permite să explice originea acestor boli. Trebuie să se înțeleagă că acestea sunt două fețe ale unui proces pe care le implică și necesită studiu în ansamblu.
Trebuie menționat faptul că bolile difuze ale țesuturilor conjunctive sunt eterogene. In lupus eritematos sistemic, agresiunea autoimună predomină, conducând la dezvoltarea rapidă a dezorganizare inflamatorii ale țesutului conjunctiv, sclerodermie sistemica difera prevalenta sclerozei modificărilor inflamatorii și a artritei reumatoide afectează în primul rând articulațiile cu o combinație autoaggression egal și de scleroză.
Este posibil ca în clarificarea relației dintre severitatea modificărilor în structura matricei extracelulare, și tulburările imunologice, precum cronologia apariția acestor schimbări și reumatologi este o sarcină care va permite să găsească medicamente eficiente, vindecarea pacienților cu boli ale țesutului conjunctiv difuze.

REFERINȚE
Egorov AM, AP Osipov, Dzantiyev Teoria BB și practica imunoenzimatică. M:. Medicină, 1991.
Ermolin GA, Efremov EK, Filimonov EV enzimă cantitativă determinarea immunoassay a fibronectinei în Probleme fluide biologice //. miere de albine. chimie. Număr 1986. 6. S. 123-126.
Ermolin GA, Ovcharuk I. Fedotov AV Metode pentru izolarea si cuantificarea fluidelor corporale fibronectina // Probleme. miere de albine. chimie. Număr 1991. 5. C., 47- 54.
Lopatkin NA, metode de Lopuhin YM eferente in medicina. M:. Medicină, 1989.
Nasonov EL, Ivanov AM, Panin, DI glucocorticoizii în reumatologie: experiența utilizării Solyu- Medrol // Wedge, Farmacol. terapie. 1994. № I. S. 46-49.
Sigidin JA Schwartz Tn., Arzamastsev AP .. Cu Lieberman, terapia S. Drug procesului inflamator. Moscova, 1988.
Taov M. X. anticorpi la nivelurile de colagen de tip I și plasma fibronectinei la pacienții cu lupus eritematos sistemic // Herald Kabardino-Balkarian State. Numărul 1. 1994. pp 41-43.
Taov M. X., X. Ye Taov, Kurdanov X. A. myelopidul în tratamentul sclerozei sistemice // Journal of Kabardino-Balkarian State. 1994. N ° 1. S.43-44.
Taov M. X., E. Taov X. Efectul prednisolon asupra nivelului de anticorpi a colagenului de tip I la pacienții cu scleroză sistemică // Progresele în domeniul științei medicale - de ingrijire a sanatatii practice. Nalchik, 1995. S. 66-67.
Taov M. X., nivelurile de anticorpi X. Ye Taov a colagenului de tip I și fibronectinei la pacienți cu diferite variante clinice sclerodermia sistemica si progresele stiintei medicale - sanatatii practice. Nalchik, 1995, pp 67-458.
Taov M. X., Kurdanov X. A. Anticorpii colagenul de tip I și fibronectina în plasma din sânge la pacienții cu scleroză sistemică // Wedge. miere de albine. 1997. № 2. S.31-33.
Taov M. X. anticorpi a colagenului de tip I la pacienții cu lupus eritematos sistemic // Herald Kabardino-Balkarian State. Numărul 2. 1996. pp 61-62.
Fedorov IA Fibronektnn ca regulator multifuncțional al celulelor sanguine si tesuturi // Vestn. Academia de Științe Medicale din URSS. 1991. № 2.
S.26-28.
Aringer M., Smolen J. S., Graninger IV. B. Infecție severă în tratate cu plasmafereza lupus eritematos sistemic // Arht. Rheum. 1998. V. 41. P. 414-420.
Bartolomeu J. S., Evanson J. M., Wooley D. E. Ser IgE anticorpi anti-colagen cartilagiu la pacienți rheumaatoid 11 Rheuma- toLlnt. 1991, V .11. P. 37-40.
Bevilaqua M. P., Armani D., Mosesson M. W. și colab. Reseptors pentru globulină insolubile la rece pe monocite umane // J.Exp.Med. 1981. V. 153. P. 42-60.
Boissier M. C&bdquo- Chiochia G&bdquo- Foimier C. Rolul conformaation collaagen în tip II imunitate aanticollagen în poliartrita reumatoidă // rév. Rheum. Mai. Osteoait. 1991. V. 58. P. 19-24.
Brazzeli V., DelFOrho C., Borroni G. și colab. Rolul matricei intercelulare în calcinosis dermic sindromului CRST // Am.J.Dermopatti. 1992. V. 14. P. 42-49.
Brond C. A., Rowley M. J&bdquo- Tait B.D. și colab. Artrita coexistente reumatoida si lupus eritematos sistemic:, caracteristici 2a serologici clinice fenotipic // Ann. Rheum. Dis. 1992. V. 51. P. 173-176.
Byers P. H. tulburări ale structurii genei de colagen si expresie Mostenire Dacă Am. J. Med. Genet. 1989. V. 34 (1). P. 72-80.
Chapman D., Eghaii M. Exprimarea tipurilor fibritar I și HI și subsol membrană de tip colagen 4 gene in miocardul de șoarece piele strâmt // Cardiovarc. Res. 1990. V. 24. P. 578-583.
Ctobanu V, Popescu D., Baiun R. și colab. Nivelul fibronectina plasmatic la pacienții cu boli ale țesutului conjunctiv // Med. Intern. 1988. V. 26. P. 267-271.
Cohn D. H., Byers P. H. Osteogeneza imperfecta și alte tulburări moștenite ale structurii și Syntesis colagenului de tip I: modele pentru analiza mutatie care duce la mostenit dysplasias condro- 11 Pathol.Immunopath.Res. 1988. V. 18. P. 9-17.
Cosio F. G., Dacalet2 A. P. Rolul fibronectinei pe uptaake clearence și tisulară a antigenului și a complexelor imune la șobolani // Clin. Invest. 1987. V. 80. P. 1270-1279.

Davis J. M., John J. St., activitatea Cheung H. T. Haptotactic fibronectinei asupra migrației limfocitelor in vitro Cell.Immunol II. 1990. V. 129, P. 67-79.
7 M X. Taov. E. X. Taov
De Combrugghe V., Vuorio T., Karsenty G. Controlul colagenului de tip I gene in sclerodermie si normale fibroblastele // Rheum. Djs. Clin. North. Am. 1990. V. 16. P. 109-123.
Deguchi., Negoro S., Kishimoto S. Mutant genei fibronectin in fibroblasti cutanate de leziuni sclerotice de la pacienți cu scleroză sistemică progresivă I I Arth. Rheum. 1989. V. 32. P. 247-250.
Dixey J., Mose J .. Woodrow D. F. și colab. LES nefrită: un studiu immunogold ultrastructurale pentru a evalua relația dintre complexele imune și componente ale membranei bazale tip 4 colagen, fibronectina și proteoglicans sulphat heparan // Clin. Nephrol. 1990. V. 34. P. 95-102.
Fujii K., Tsuji M., Kitamura A, et al. De significans diagnostic test anticorp II colagen anti-tip în artrita reumatoidă 11 Int. Orthop. 1992. V. 16. P. 272-276.
Gammon W. R&bdquo- Briggaman R. A. buloasă LES: o tulburare fenotipic distinctiv dar imrmmologicaUy bulos eterogen // J. Invest. Dermat. 1993. V. 100. P. 289-348.
Gillery P&bdquo- Maquart F. X., el Corre Y. și colab. Variabilitatea retractarea laticilor colagen de sclerodermie fibroblastele relație cu sinteza proteinelor si date clinice // Clin. Exp. Dermatol. 1991. V. 16. P. 324-330.
Gonzalez-Gronow M ,, Enghild J. J., Pizzo S. V. streptokinază și fibronectinei uman shre un epitop comun: implicații pentru reglarea fibrinolizei și a artritei reumatoide // Biochem. Biophis. Acta. 1993. V. 1180. P. 283-288.
Grinnel F, fibronectina și vindecarea rănilor // J, Cell. Biochem. 1984. V. 26. P. 107-116.
Gupta R. C&bdquo- Simpson M A., Raghow R. Interactionof fibronectina cu complexele ADN / antiDNA de lupus eritematos sistemic: rolul activării complementului Cl în modularea interacțiunilor // Clin. Immunol. Immunopath. 1988. V. 46. P. 368-381.
Hawrylko., Spermatozoizii A., C. A. et Mele colab. producția de interleukină crescută în SPUNS la lype uman colagen stimulare la pacienții cu scleroză sistemică // Arth.Rheum. 1991. V. 34. P. 580-587.
Herbert K. E., Mapp P. /., Griffiths A. M. și colab. fragmente de fibronectina fluid Sinovial: nu evidance pentru un efect mitogen asupra fibroblastelor // Rheum. 1990. V. 10. P. 199-201.
Hermaann H., fibronectina Richter Jeiinic V. Free N-terminal de 10-kd-domeniu mediază legarea fibrinei solubil la delfiltered trombocitele nestimulat // Thrombosis Res. 1988. V. 51. P. 283-291.
Janin A., Konttinen. T., Gronblad M. și colab. markeri fibroblastice in biopsii ale glandelor salivare labiale in scleroza sistemica progressine // Clin. Exp. Rheumatol. 1990. 8. V. P. 237-242.
Kakimoto K. Colagenul-indused artrita caracteristici ale modelului animal nd implicațiile pentru tratamentul bolilor autoimune // Clin. Med. Sci. J. V. 1991. 6. P. 78-83.
Kay J., Austen K. F&bdquo- Czop J. K, Identificarea și caracterizarea fibronectinei opsonică in fluidele pacientilor cu artrita reumatoida H Artli.Rheum active. 1991. V. 34. P. 687-696.
Kikuchi K., Hartl C. W., Smiyh E. A. și colab. Demonstratie directa activare transcripțională a expresiei genei de colagen in scleroza sistemica fibroblasts- insensibilitate la TGF beta 1 stimulare // Biochem / Biophis. Res. Commun. 1992. V. 187 (1). P. 45-50.
Kuivaniemi Tromp G., Prockor D. J. Mutațiile în genele de colagen: cauze rare și unele boli comune la om // FASEB J. 1991. V. 5. P. 2052-2060.
Lachman R. S., Tiller G. E., Graham J. M. și colab. gene de colagen si displazii ce infl pe marginea unei noi ere: o revizuire și actualizare H Eur. J. Radiol. 1992. V. 14. P. I-10.
Majewski S., Humelmam N .. Schirren C. G. și colab. Adeziune crescută a fibroblaasts de la pacienți cu sclerodermie componentelor matricei extracelulare: in modulatons vitro de IFN-gamma, dar nu de TGF-beta // J. Invest. Demiat. 1992. V. 98. P. 86-9,1.
Marmont A. M Transplantul de celule stem pentru progres severe, authoimmune și probleme // Haematologica. 1999. V. 83. P. 733-743.
Martini A., Maccario R., Ravelli A. și colab. Marced si sustinuta imbunatatire la doi ani după transplant autolog stem într-o fată cu scleroza sistemica // Arhth. Rheum. 1999. V. 42. P. 807- 811.
asamblare matrice McDonald J. A. extracelulara // Ann. Rev. Cell. Biol. 1988. V. 4. P. 183-207.
Mercier P., Ekindjian O. G. Colagenul de tip 4: componentă majoră a membranelor bazale // Ann. Biol. Clin. Paris. 1990. V. 48. P. 695-711.
Minor R. R Colagenul netabolism // Am. J Pathol. 1980. V. 98. P. 226-267.
Mittal G., Balakrishna C., Mangat G. remisie susținută în cazul LES următor megadose cyclophosrhsmide // Lupus. 1999. V. 8. P. 77-80.
Mooney., Gammon W. R, Jennette J. C. // Caracterizarea modificărilor în moleculele matricei la janction dermoepidermal în lupus eritematos // J. Cutan. Pathol. 1991. V. 18. P. 417-422.
Moreland I. W&bdquo- Gay R. F., autoanticorpii Gay S. colagen la pacientii cu vasculita si lupus eritematos sistemic i! Clin. Immunol. Immunopath. 1991. V. 60. P. 412 ^ 18.
Morgan K. Ce înseamnă anticorpi anti-colagen? // Am, Rheum. Dis. 1990. V. 49. P. 62-65.
Mundlos S., tulburări Spronger J. genetice ale țesuturilor connectine // Curr.Opm.Rheumatol. 1991, V. 3. P. 832-837.
Nishinarita S., Yamada M., Takizawa T. și colab. Crescută fibronectinei plasmatice la pacienții cu lupus sistemic erhytematosus // Clin.Rheum. 1990. V. 9. P. 214-219.
Okada Y., Nako K., Minamoto T. și colab. Localizarea tip 6 colagen din stratul de celule de legare a valorilor normale și reumatoid sinoviala // Lab. Invest. 1990. V. 63. P. 647-656.
Pearlstein E., Gold L. L, Garcia-Pordo A. fibronectina: o revizuire a structurii sale și activitatea biologică // Molec. Cell. Biochem. 1980. V. 29. P. 103-128.
Pelionen J., Kahari L., Uitto J. și colab. Expresia crescută de tip 4 gene de colagen in scleroza sistemica // Arth, Rheum. 1990. V. 33.P.1829-1835.
Perez T., Farre J. M&bdquo- Gosset P. și colab. inflamație alveolar Subclimcal în artrita reumatoidă: anionul superoxid, activitatea chemotactică neutrofile și generarea fibronectina de macrofage alveolare // Eur. Respir. J. V. 1989. 2. P. 7-13.
Perlish J. S., Fleischmajer R. imunologica modultion a fibroblastelor dermale in sclerodermie // Immun. Ser. 1939. V. 46. P. 605-624.
Pesoa S. F-, Vullo SM, Onetti S. M. și colab. Artrita reumatoidă și asocierea sa cu antigene HLA-DR. Anticorpii la antigene tisulare coimective native detectate de Enzime-Iinked testul immunosorbent // autoimunitate. 1989. V. 4. P. 171-179.
Petty R. E-, Hunt D. W. Imunitatea la antigene oculare si colagen in artrita copilarie si uveita // Int. Arch. Allergy Appi, Immunol. 1989. V. 89. P. 31-37.
Ratkay L. G., Tonzetich J., Waterfield J. D. Anticorpii la proteinele maatrix extracelulare în seruri de șoareci WRL-lpr // Clin. Immunol. Immunopath. 1991. V. 59 (2). P. 236-245.
Robimon V., Cvtolo M. Dacă dehydroandrostenolone terapia de substituție să fie prevăzute cu glucucorticoids? // Rheumatology (Oxford). 1999. V. 36. P. 488-495.
• Rodrigner R. M., Pitralis C., Kingsley G. H. și colab. T limfocitar la fibronectină: un posibil mecanism pentru acumularea celulelor T în articulația reumatoid // Clin. Exp. Immunol. $ 992. V. 89.-P. 439-445.
Ruoslahti E., Engball E., Haayman E. G. fibronectina: conceptele actuale ale structurii și funcțiilor sale H Coll. Res. 1981. V. 1. P. 95-128.
Sawada K., Shimoyama T. terapeutice cytapheresis pentru boala inflamatorie intestinală 11 Ther. APER. 1998. V. 2. P. 90-92.
M. Schneider, Gaubitz M., Perniok A. Immunoadsorbtion în bolile sistemice ale țesutului conjunctiv și vasculita primară. 1997. V. 1. P. 117-120.
Terapia Schwartz-Eywill M. imunosuporesivă în bolile autoimune // Arztl Fortbilt Qualitatssich. 1999. V. 93. P. 93-100.
Shiozawa S., Yoshinara R., Kuroki Y. Etal. importanța patogenă a fibronectinei în regiunea superficială a articulare reumatoide cartilajului articular 11 Am. Rheum. Dis. 1992. V. 51. P. 869-876.
Svobodová J., Becvar R., Novotna J. și colab. Incidența anticorpilor împotriva colagenului la pacienții cu artrită cronică juvenilă // Cesk. Pediatr. 1989. V. 44. P. 334-336.
Varga J., Pelponen JUiUo J. și colab. Dezvoltarea de fasciita difuze cu eozinofilie în timpul L triptofanul tratament demonstrării tip elevat colagen expresia genelor în țesuturile afectate // Frrn. Intern. Med. 1990. V. 112. P. 344-351.
Vogel K. G., Clark P. E. Small syrtesis proteoglican de fibroblasti cutanate de cultura de la donatori și pacienți cu bătrâni defecte definite în tipurile I și III metabolismului colagenului // Eur. J. Cell Biol. 1989. V. 49. P. 236-243.
Waller H. A., Butler M. G., McClean J. G. și colab. Localizarea fibronectinei în ARNm în sinovialei reumatoide prin situ Hibridizarea // Ann. Rheum. Dis. 1992. V. 51. P. 735-740.
Watanade H., Hattori S., Katsuda S. și colab. elastazei neutrofile umane: degradarea componentelor nivelul membranei bazale și immunolocalisation în țesutul // J. Biochem. 1990. V. 108 (5). P. 753-759.
Williams R. O., Williams D. G., Naini R. N. Anti-tip II collaagen ELISA. Specificitate crescută ca urmare a bolii remonal de contaminare anionic din fraactionated sare colagen tip II // J. Immunol. Metode. 1992. V. 147. P. 93-100.
Wisnieski J. J., Jones S. M. Ig G autoanticorpilor la regiunea collagenlike a Clq în sindromul vasculitei urticariene hypocomplementic, erhitematosus lupus sistemic și alte 6 disiases reumatismale musculosceletal // J. Rheum. 1992. V. 19. P. 884-888.
Wolf J., Carsons S. Fibronectina mediates` formarea focus anchoragedependent în sinoviocite umane cuitured. 1992. V. 21. P. 387-392.
Wolf J., Carsons S. E. Distribuția expresiei colagenului de tip 6 în țesutul sinovial și sinoviocite de cultură: relație cu expresia fibronectina // Ann. Rheum. Dis. 1991. V. 50. P. 493-496.
Woodley P. T., Sarret Y, Briggamn R.A. Autoirtummity la tipul 7 colagen // Semin. Dermatol. 1991. V. 10. P. 232-239.
Xu W. D., Leroy E. C., Smith E. A. fibronectina realease de scleroză sistemică și fibroblastele dermice normale ca răspuns la TGF-beta // J. Rheum. 1991. V. 18 (2). P. 241-246.
K. Yamada M, Kennedy D. W., Kimata K. și colab. Caracterizarea interacțiunii fibronectinei cu glycsaminoglycans și identificarea fragmentelor proteolitice active, H J. Biol. Chem. 1980. V. 255. P.6055-6058.