Un mecanism de stupoare catatonica - anatomie patologică și patogeneza de boli psihice

Se crede că catalepsie și negativismului a două simptome cardinale ale catatonie. Dar aceste simptome nu sunt singurele, catatonia poate fi însoțită de o serie de fenomene automate. Când elementele catalepsie psihomotorie apar automatism prezentarea pasivă și impactul performante care provin din mediul exterior. În același automatismul catatonică uneori apar spontan, de multe ori fără nici o ocazie externă și apar mișcări mecanice stereotipe, ceea ce indică o mai profundă decât în ​​catalepsie, o schimbare a activității conștiente și o serie de alte niveluri ale sistemului nervos central sunt implicate în procesul patologic. Automatism se extinde, astfel, nu numai în regiunea mișcărilor voluntare, ci întregul mecanism de gândire care, în special, este exprimat în apariția psihoverbalnogo vorbire automatism rostind cuvinte și incoerent este verbigeration Kahlbaum. Astfel, catatonia este procese arbitrare volitive mult mai profunde și degradare decât catalepsie (Baruk). În aceste cazuri, comportamentul pacientului, lipsit de inițiative spontane, va fluctua între supunere complet pasiv la toate impulsurile externe (catalepsie) și rezistența sistematică la natura negativismului.

stupoare catatonică poate continua fără simptome pozitive pronunțate (forma Lucid) si simptome halucinatorii-paranoice. În primul caz, pacientul este așezat într-o anumită postură, rezistând încercărilor de a-l transfera într-un alt loc și refuză să meargă la culcare. mâinile și picioarele Sale flexat, degetele de la picioare străpunge palmele, picioarele în „piciorul de cal.“ În același timp, un mutism complet. Pe fața unor astfel de pacienți un zâmbet înghețat sau grimasă, uneori, o expresie de frică și de groază. Când se încearcă mobilitate mișcările mâinii prietenos și nu există nici un stres întregul corp. Mișcare lentă, pacienții sunt indiferenți față de mediul înconjurător. Când ieșiți din stupoare la acești pacienți a relevat o schimbare semnificativă de personalitate. postură catatonică au fost descrise pot dispărea brusc, pacientul straightens în sus și iese din pat, uneori comite acte agresive și apoi din nou într-o stare de stupoare și rigiditate. Simptomele catatonia include manifestări ca negativism și hiperkinezia. Catalepsia este adesea înlocuit cu negativitate, care este un simptom caracteristic al catatonie. Distinge negativism pasivă și activă. Pacientul are o rezistență rigid la orice efort pentru a schimba poziția. Uneori, el prezintă semne de perseverație și automatism. Sunt hiperkinezie marcate cu flexie fără sfârșit și extensie brațelor, picioarelor și mișcări ale trunchiului. Uneori, mișcări stereotipe se repetă până la epuizare. Un pacient, observat de noi pentru o lungă perioadă de timp, în timp ce într-o stupoare, a devenit o bază de zi cu zi la ceas de perete și în mod continuu a tras tot corpul și brațele spre tavan. La unii pacienți, starea stuporos este asociată cu sindromul halucinatorii-paranoid. Uneori, inhibarea motorului poate fi slăbită, și a găsit experiențe halucinatorii-delirante în reacțiile lor și expresii faciale. Este cunoscut faptul că, uneori, precede manifestări catatonice simptome halucinatorii-paranoice.
procesele de frână care provin din diferite structuri ale formării reticulata a trunchiului cerebral, care are o mare importanță în statele dezvoltarea stuporoznyh în schizofrenie, în ultimii ani, supuse unor investigații ample. Simptomele stupor se pot dezvolta în diferite procese patologice în creier, dar modelul de inhibare a motorului, în acest caz, poate fi foarte asemănătoare. Există cazuri care apar periodic la stupoare gidatide în tubercul cinereum.
Printre clinicienii nu există un consens în ceea ce privește localizarea zone ale creierului, ceea ce poate duce la pierderea de sindrom catatonie. În plus față de conceptul psihologic, două puncte de vedere diferite au fost exprimate. Unii cred că dezvoltarea catatonie ar trebui să fie asociate cu leziuni ale cortexului cerebral (Kraepelin, Selye, Baruk). Pentru alții, cauza simptomelor motorii ale catatonie pot fi găsite în leziunile de nuclee stem (Buscaino, Kleist, Gniraud și colab.).
Luând în considerare toate Simptomatologia catatonică este aproape imposibil să se alăture acestor opinii. Probabil o reflectare a simptomelor complexe ale unei stări patologice ca cortexul și subcorticale. Dintre toate formele de catatonie condiție stuporos special notabil, care pot apărea atât în ​​condiții acute și a proceselor cronice. Studiile experimentale și observații clinice și anatomice constatat că stupoare este adesea observată în timpul stimulării a rostral zonelor de formare și hipotalamusul posterior reticular.
Ne-ar dori să facă referire la mesajul unuia dintre autorii prezenți (VN) din Rusia „Cu privire la tulburări emoționale și intelectuale în leziuni ale trunchiului cerebral“, realizat în 1925, la o reuniune a Societății Științifice din Moscova de neurologi si psihiatri. Raportul a declarat că „încălcările au fost dezvoltate de reflex prin iritație tsentripetalnyh fibre, fenomenul de râs, lacrimi și furie apar în condiții patologice, prin reducerea retenției de activitate a cortexului și îmbunătățită de stimulare tsentripetalnyh fibre la nivelul nucleului roșu de focalizare patologic.“ Am descris observațiile la patul în momentul în care specialiștii nu au da o valoare suficientă, așa cum nu a fost cunoscut pentru rolul formării reticular al trunchiului cerebral. Doctrina a fost dezvoltat în ultimii 10-15 ani. Este cunoscut faptul că formarea reticular este o zonă în care capătul cu numeroase colateralelor din mai multe părți ale trunchiului cerebral și în cazul în care fibrele astsedentnye sunt trimise la nodurile subcorticale și cortexul. Acesta a fost studiat în detaliu rolul de așa-numitele fibre non-specifice, prin care activarea si afferentation inhibitor se aplică întregului cortex. Dacă luăm în considerare faptul că, în formarea reticulară includ talamus nucleul intralaminar și unele părți ale hipotalamusului, care este strâns asociat cu creierul viscerala, devine clar o influență extrem de puternică asupra funcției sistemului de cortexul cerebral.
Efecte asupra zonei rostral a formării reticular curentului slab într-un experiment sau proasta circulatie, umflarea tesutului cerebral sau alte procese prin modificarea stării funcționale a formării reticular celulelor conduce la perturbări profunde în activitatea creierului sau a provoca blocarea impulsurilor motorii cauza sindromului akinetic apariție și stupoare însoțit. După cum se știe, în iritații și leziuni ale hipotalamusului și caudal atașat la acesta partea superioară a anvelopei mezencefal la animale apare sindromul de inhibare a motorului, uneori cu durificare atașat ridică (Ingram, Barnes- Banson și Peterson- Magoun, Me Kulloch, Lindsley).
Ranstrom a constatat că prejudiciul în zona centrelor autonome ale butoiului poate provoca catatonie. Atunci când electroliză posterior bilateral, hipotalamusul vin simptome motorii catatonice. Autorul crede că simptomele catatonice sunt asociate cu un efect iritant de necroză la zonele adiacente. Mulți cercetători au sindromul catatonic folosind substanțe toxice, Goldberg - doze toxice de quinacrine, Fatio - bulbokapnina introducere si serotonina in ventriculi creierului. Noi catatonic manifestări motorii obținute la câini și alte animale de laborator cu intoxicație cu droguri OPS-M.
Există, cu toate acestea, punctele de vedere cu privire la patogeneza tulburărilor motorii în sindromul catatonic diferite. Pentru noi fapte despre rolul formării reticular ganglionului primit recent și bazală pentru a menține tonul cortexul cerebral, reglarea tonusului muscular și inervație complex de acte motorii.
Magoun constatat că deteriorarea hipotalamus caudal și tegmentum din cauza mezencefal superior un sindrom similar cu catalepsie. În același timp, am observat somnolență, întârzierea motorie, întărire în pozițiile atașate și refuzul de alimente.
Când distrugerea experimentală a părților superioare ale trunchiului cerebral la maimuțe au arătat nici un semn al percepției asupra mediului înconjurător și animalele nu au fost capabile de mișcări voluntare (franceză, Magoun). Deteriorarea această zonă a formării reticular este o depresie profundă a conștiinței și a crescut somnolență. Potrivit lui P, Anokhin, o varietate de stare calitatea biologică asociată cu excitație în formarea reticular componentelor specifice sunt celulele nervoase. Clorpromazina înlătură numai reacțiile asociate cu acțiunea ascendentă a formării reticular activând sub influența durerii și fricii, dar activarea produselor alimentare persistă. Bradley consideră că celulele de formare reticular variază în structura lor și pot varia în funcțiile lor. reciprocitate cunoscută găsite în diferite părți ale trunchiului. Astfel, iritarea partea superioară a tijei cauzează desynchronization activității electrice corticale. Iritarea fundul butoiului duce la o suprimare a structurilor activității mezencefalic activatoare și apariția ritmurilor sincronizate hiper (Batani, Moruzzi, Rossi Tsanketti). Napegg și Ajmone-Marsan a constatat ca stimularea nucleilor medial localizate sistem activator nespecific activează activitatea talamusului mai puternic câmpurile corticale anterioare, iritație a nucleelor ​​laterale - câmpuri corticale posterior.
Morison și Dempsey și Jasper au descoperit ca stimularea electrica a nucleelor ​​intralaminar și talamusul medial determină potențialele bliț cortexul frecvență sincrone de 8-12 secunde, care seamănă cu ritm alfa înregistrat singur. Acest fenomen a fost numit de reacție care implică. Din experimente cu tăiere conexiuni talamici stabilit că ritmul alfa paragraf genetic sunt nespecifice nucleul talamic. „Reacția implică“ a fost obținută Narikashvili SP, SM și ES Butkhuzi Moniava prin stimularea nucleului medial central al talamusului. Potrivit acestora, formarea reticular este intermediarul prin care cortexul afecteaza alte structuri subcorticale. Formarea reticular Medial și nucleele intralaminar și talamus sunt interconectate într-o relație de reciprocitate, exercitând efecte opuse asupra activitatii electrice corticale.
Studiul descendent influențe a formării reticular nu este mai puțin importantă pentru înțelegerea actelor motorii. Mazzoni a constatat că toate reacțiile motorii sub acțiunea a două influențe echilibrate fiziologic - retardare și facilitează. Iritarea părții mediale a formării reticular a bulbului rahidian inhibă motoneuronilor mușchilor extensori și facilitează efectul asupra neuronilor motori ai flexorului antagonist, Dusser de Vagenpe și Me Culloch a arătat că stimularea premotor cortexul (caseta 4S) conduce la inhibarea răspunsului motorului provocat prin stimularea zonei cu motor - câmp 4. Ei cred că inhibarea este prin intermediul sistemului extrapiramidal, și este transmis prin trecerea în nucleele medial al formării reticulară a bulbul rahidian. Mai mult Sistemul extrapiramidal vechi și primitiv controlează mișcarea prin efectele tonice oferind o mișcare complexă de locomoție și orientarea corpului în spațiu. Conform experiențelor Jenker și Ward, cu stimularea anvelopei mezencefal apare tremor postural, care amintește de tremor în maladia Parkinson. Deteriorarea apeductului materia cenușie determină o reducere a activității de mimică și mutismul. Mazzoni a descris cazul chisturilor III ventricul, care Ca pacienții au mutism, amimia și pierderea activității motorii.
efectul de activare este detectată la stimularea nucleilor talamus situate în linia mediană, nucleele intralaminar, nucleul ventral lateral și subtalamic și hipotalamo
zone. Efectul inhibitor se manifestă în timpul stimulării diviziunii anteromediale a formațiunii reticular.
Mulți au constatat încălcarea metabolismului suprarenale în schizofrenie, în special în formă catatonică (Hamburg, Goglend, Hoffer, Hill, Hollbauer, M. Vogt), Jong și Baruk luat katatonopodobnoe de stat cu introducerea de adrenalină și derivații săi. Dell și Rothballer presupus prezența componentei adrenergic a sistemului activator ascendent. M. Vogt a constatat că cea mai mare cantitate de adrenalină este în partea din spate a hipotalamusului caudal, nucleele mediale ale talamus, mezencefal și regiunea rostral a formării reticular a bulbul rahidian.
Dell și Bonvallet a constatat că administrarea orală de adrenalina pe droguri „creier izolat“, pisicile nu provoacă difuze EEG desincronizare crusta. Astfel, sa constatat că activarea corticală are loc prin intermediul unor structuri de excitație adrenergice formarea reticular. Rothballer prin coagulare secvențială a trunchiului cerebral, și anume formarea reticular, a fost o scădere progresivă a efectului Bell. Introducere Rothballer adrenalina direct în formațiunea reticulară mezencefal a dus la fenomenul de activare electrice a cortexului cerebral.
Se poate considera dovedit că mecanismele de influenta interesanta a formării reticulară este de mare importanță sistem adronoreaktivnaya. Împreună cu el în mecanismul de activare a influenței implicate sistem „colinergică“.
Potrivit cercetării și Rinaldi Himwich (1955), atunci când sunt administrate medicamente colinergici - fizostigmină și acetilcolina - animale apare ca reacție trezirea droguri «encephale Isole». și «cervean Isole». Acest lucru a fost confirmat de activitatea Faill, Weldman (I960), Piotr Denisenko (MD 19601. Mashkovskiy și RY Ilyichenko (1962) și altele. Bradley și Eccles (1957, 1959) a fost administrat la pisici și maimuțe și intraperitoneal un ventricul cerebral si fiziostigminǎ provoaca o reactie pe electroencefalogramă, dar fără a schimba comportamentul atunci când administrarea amfetaminei a fost observat, de asemenea, răspunsul comportamental al trezirii. Infantellina (1955) a observat amplificarea activității spontane în porțiunea izolată a cortexului cerebral când vnutrikarotidnom administrat acetilcolina.
Magoun crede că structurile adrenergice se referă în principal la formarea reticular mezencefal și sunt colinergici de frontieră anterioare rostral a mezencefal. Potrivit Olds și Milner, neuronii Iritația situate caudal de la marginea posterioară a diencefalului, provoacă reacții asociate cu samoizbeganiem și stimularea rostral puncte - „auto-stimulare“ reacții, care sunt asociate cu sentimente pozitive, cu Pe această bază, Anokhin a sugerat că activarea sistemului are pe cortexul cerebral nu este omogen, ci mai degrabă un impact heterogenă (1962).
Se presupune că sistemul adrenergic este asociată cu un răspuns la stimulii biologic negativ, iar sistemul colinergic este în legătură cu reacția biologic pozitiv. Combinația acestor două componente chimice din funcția opusă pare să aibă loc în hipotalamus, este implicat in iteratii diferite funcții somatice și vegetative și acte comportamentale complexe (LV Kalyuzhniy).
Formarea substrat reticular adrenergice își exercită activitatea într-o stare de tensiune, reactia-orientare de investigație. Toate manifestările de frică, frica și durerea sunt strâns legate de activarea substanței reticular adrenergici substrat. Clorpromazina are proprietăți adrenolitice puternice, având ca rezultat scăderea tensiunii arteriale, simpatic influente blocada ganglionare arestând și acțiunile periferice ale adrenalinei. Clorpromazina are un efect supresiv asupra sistemului reticular de activare, un efect favorabil asupra statelor psihopati, însoțite de anxietate și frică, reduce capacitatea de a răspunde la primirea de impulsuri afective. În același timp, trebuie remarcat faptul că clorpromazina nu afectează conducta de excitație pe cai nervoase specifice. Efectul inhibitor a fost mai pronunțat cu potențiale clorpromazina abducție de celule nervoase localizate în zonele rostral fosa romboid. Himwich observă că clorpromazina inhibă funcția simpatică a hipotalamusului și blochează acțiunea adrenalină și noradrenalină.
Din această scurtă trecere în revistă a numeroase studii de formare reticulară poate evidenția unele aspecte importante ale operațiunilor sale. Formarea reticular nu este uniformă în compoziție. Acesta este un sistem non-specifică a cărui funcție principală este de a activa cortexul. formarea reticular, ca fiecare sistem al creierului, pot fi supuse modificărilor în ceea ce privește patologia structurilor celulare sale constitutive și degenerarea sistemelor sale constitutive, lungi și scurte. Această întrebare nu a fost încă rezolvată. Intrarea în adrenergic structurii sale și grupe colinergici indică structura chimică diferită a elementelor sale constitutive. În consecință, acestea inegale în ceea ce privește chimia activităților lor de educație morfologică va reacționa diferit la anumite schimbări pathochemical în organism.
Bazele organice catatonie acum dovedit ferm. Acestea acoperă multe conexiuni sisteme cortico-subcorticale și hipotalamice. Aceasta a constatat a fi deosebit de schimbat cortexul frontal zonele polare și premotor în timpul catatonie. Acest lucru se observă în structura și proiecții descendente cytoarchitectonic de aici. În unele cazuri, puteți vedea chiar și o slăbire clară a culorii fibrelor mielinizate sub forma unei benzi înguste de lumină sub scoarța câmpurilor 6 și 8.
Este cunoscut faptul că schimbările în cortexul frontal fenomenul bilateral caracteristic de încălcări ale activității, manifestări voliționale, orientarea și succesiunea actelor motorii, akinezie și letargie. Este greu de justificat să ignore importanța acestor factori și să explice simptomatologia unui număr de stupoare și simptome de iritare doar focalizare specifică formării reticular catatonică. excitație Odnoochagovost care provin de la formarea reticulară, nu poate beneficia de o explicație a unui astfel de simptom larg.
proces catatonic de a fi pregătit treptat. Punct de vedere clinic, se poate observa schimbări de personalitate în creștere lent și cu probleme de sanatate pacient inainte de puseu fenomen stupoare. Prin acest timp sistemele de stare patologică care detectează procesul predugotovano clinic efectuează deja cu obiectivitate suficientă. Nu e doar starea de excitație bruscă a formării reticular, și pregătit pentru un focar de un număr de tulburare complexă a structurilor cortex și trunchiul cerebral subcorticale, care trebuie să aibă loc în mod inevitabil, chiar și la o mică depresiune de tulburări metabolice.
Este posibil ca stimularea structurilor adrenergice ale formațiunii reticulară este un moment crucial pentru apariția stupoare, pentru că aici sunt cele mai importante sistem crescator.
Bound la centrul medial al zonei nucleului striopallidarnoy dorsomedial si cortexul lobului frontal. Dar trebuie remarcat faptul că celulele care alcatuiesc aceste sisteme, precum și grupurile de nuclee, care sunt trimise la aceste impulsuri, sunt deja în starea de boală și nu poate funcționa în mod normal.
Modificări anatomice câmpurile 11, 10, 9, 46, 45 au deja un sindrom complex akinezie si retard. Pe de altă parte, sistemul, pe care o numim parapiramidnoy pornire în câmpurile 8, 6, 4S și o suprafață suplimentară pe suprafața interioară a emisferei (caseta 24), sistemul de reacții posturale, este într-o stare de schimbari profunde in neuroni corticali si in neuroni începând din porțiunea exterioară pallidum. Acest sistem regenerează ton de plastic cu catatonie. Adânc variază, de asemenea, controlul neuroni senzoriale dorso-medial și centru de nucleu medial.
Este clar că sistemul parapiramidnaya bolnave în câmpurile de control sunt perturbate structural pol frontal și primirea de schimbare a ritmului de nucleii talamici specifice, poate da răspunsul greșit împotriva tonusului muscular, poziția membrelor și întregul corp, care le deține pentru o lungă perioadă de timp. Prețiozitate acestor poziții și lipsa oboselii se datorează automatismul reacțiilor care au loc pe baza sistemului striopallidarnoy talamo-. De asemenea, trebuie avut în vedere faptul că lyuisovo corpului și substanțe fără nume implicate în procesul patologic.
Ar fi o modalitate de a vedea în formarea reticulară a statelor de conducere stuporos membre și geneza altor simptome catatonice, atunci când un număr de sisteme complexe, a fost pregătit pentru acest fenomen. O astfel de înțelegere a statelor stuporoznyh este cel mai probabil atunci când procesul de catatonică ca stupoare reprezintă doar unul dintre simptomele Catatonia și nu poate fi considerată ca un fenomen separat, fără contact strâns cu întregul proces în ansamblul său. Este destul de clar că are loc periodic, pe baza acelorași legi ca și restul sindromului catatonic, care trebuie să fie văzută prin încălcarea proceselor metabolice, ceea ce duce la degenerarea anumitor pallidalnyh corticală și sisteme talamo striatale. Numai în aceste condiții vor apărea în fața noastră cu mare claritate patogeneza catatonie.
Fluctuația în puterea și profunzimea toxicoză endogene tind în general schimburi pathochemical, deci creșterea periodică a tulburărilor de partajare poate oferi întotdeauna schimbări bruște care pot determina noua aprofundare a schimbărilor structurale ca neuronii formarea reticular și sistemul cortico-pallidarno-reticular. Aceste schimbări bruște ale proceselor metabolice in sistemele de creier sunt stări ca stuporoznyh, iar procesul de deteriorare catatonica periodică.
Astfel, stimularea formării reticular câți colector afferentation se extinde prin trunchiul poate duce la stupoare. Acest fapt este suficient pentru a dovedit în mod obiectiv experimental, dar catatonie nu poate fi văzut în mod izolat de dificile simptome ale bolii.
Stupor specifică o restricție semnificativă a conștiinței, dar multe dintre aceste simptome pot fi observate în deplină cunoștință de siguranță. De aceea stupoare catatonică nu poate fi separată de întregul Simptomatologia schizofreniei și ar trebui considerată ca fiind una dintre etapele de desfășurare a catatonie. flexibilitate ceros, înghețarea prelungită în poziții extrem de incomode afiziologicheskih și negativismul am obținut la câini prin crearea în mod artificial în corpul lor schimburi pathochemical, și numitele simptome s-au bazat pe aproximativ aceleași schimbări în structurile cerebrale care au fost observate la pacienți.

Toate acestea indică faptul că principalele simptome motorii cata- tonia la om și la animale este asociat cu degenerarea sistemului-pallidarno reticular corticospinal sau sistem parapiramidnoy astsendentnoy și formarea reticular a fibrelor, ganglionii bazali și cortexul frontal (fig. 4).
Este necesar să insistăm asupra cercetării specială a funcției corpului caudat și relația sa cu stem formarea reticular și talamus. A existat un moment în care problema semnificației corpului caudatului în patogeneza catatonie. Kaudatum se referă la o frână și sisteme care facilitează. Buchwald crede că nucleul caudat exercită influențe inhibitoare. Unii autori susțin că stimularea acestui ezerină nucleu sau acetilcolina produce un efect de frânare, care este eliminată prin administrarea intravenoasă de atropină. Pe de altă parte, kaudatum distrugere bilaterală provoacă hiperkinezie (Davis). Se crede că această bază în timpul funcționării normale a frânei este parte dintr-un feedback negativ ( «buclă caudat»), care primește informații de la un talamus sistem de proiecție difuză și alimentează înapoi semnalele modificate la nucleul ventral anterior al talamusului în cortex. Acest „caudal buclă“ funcționează antagonistically în raport cu formarea reticular unui rousal, deși poate funcționa în aceeași direcție cu stimulările respective. Se poate presupune că soldurile buclă caudale și contracarează sistemul reticular și joacă un rol important în integrarea și diferențierea trezie.
Experimentele Interesul Spiegel cu stimularea nucleului caudat. animale de 4-7 zile dezvoltat catatonie lipsei de mișcări spontane activi. Iar distrugerea cortexul motor frontal și pallidum nu a împiedicat dezvoltarea de catatonie. Trebuie remarcat faptul că aceste zone în care catatonie sunt într-o stare distructivă. Dar distrugerea amigdala nu a reușit să se dezvolte catatonie. Spiegel a spus că amigdallyarnye nuclee sunt o verigă importantă în sistemul striofugalnyh impulsuri care cauzează catatonie. Aceste impulsuri, aparent îndreptate nu numai la hipotalamus, dar, de asemenea, la tegmentum.
deschis, astfel, factori suplimentari de stupoare catatonică, care constă în faptul că kaudatum și amigdala sunt implicate în formarea fenomenelor motorii ale catatonie și automatismul reacțiilor posturală. Studiile noastre au stabilit că aceste două unități relativ puțin afectate în boala și pot manifesta funcția sa suficient de activă în celulele atrofiază exterioare pallidum porțiune și slăbirea funcției de frânare calea cortico-pallidalnogo care constituie sistemul parapiramidnoy.