Despre mecanismele patogenetice de dezvoltare a schizofreniei - anatomie patologică și patogeneza bolilor mintale

Patogeneza schizofrenie complicată ca și pentru orice altă boală a creierului. În ciuda extrem de mare efort demonstrat de mulți cercetători care lucrează în acest domeniu, cunoștințele noastre despre patogeneza schizofreniei sunt încă insuficiente, rezultatele studiului metabolismului sunt adesea contradictorii și tratamentul este în cele din urmă maloudovletvoritelnym. Cu toate acestea, s-au înregistrat progrese semnificative în acest sens și există date încurajatoare în ultimii ani.
Pentru a rezolva problemele legate de patogeneza pot fi abordate din unghiuri diferite. Cu toate acestea, toate aceste aspecte trebuie să fie în strînsă unitate, dacă vrem să obținem rezultate complete. cunoașterea clinică de schizofrenie poate fi doar suficient de adânc, atunci când acestea sunt confirmate de datele anatomice și în funcție de starea patologică dovedită în mod obiectiv a proceselor metabolice. Această conexiune nu este destul de puternică, nu a eliminat multe îndoieli și nu există nici un acord în explicarea cauzelor dezvoltării și a simptomelor de schizofrenie.
Originalitatea tulburărilor motorii și a comportamentului general al pacienților cu catatonie întotdeauna să acorde o atenție la psihiatri. Unii susțineau vederea catatonie, ca o tulburare funcțională, și, făcând o paralelă cu isteria, simptomele catatonice au fost forțați să explice modul psihologic. Acest lucru a contribuit la faza debutul simptomelor motorii catatonice temporare și dispariția existenței lor, chiar și după ani. Se pare că acum unii psihiatri continuă să creadă catatonie la un anumit grad de procese funcționale, de multe ori explica apariția simptomelor catatonice de mediu intoleranță înconjurător, dorința individului de a se diferenția de efectele dure ale lumii exterioare și în interiorul lor de închidere.
Salvarea de săptămâni și luni prezintă pretentios, extrem de incomode și de nesuportat pentru o persoană normală, recunoașterea nu împiedică este starea funcțională și tratamentul prin aceleași mijloace care sunt adoptate pentru boli funcționale.

Mulți lucrează în domeniul anatomiei de boli mintale Snesarev P. și M. Alexandru nu, cu toate acestea, incercarile necesare pentru a ilumina natura anatomică a sindromului catatonie, nu stabilesc preempțiune pentru modificarea cata- tonia în cortexul cerebral și subcorticale și nu a dat răspuns cuprinzător la întrebarea cu privire la natura organică a procesului. Restricționarea studiul de piese individuale mici ale creierului in schizofrenie si fara a intra in practica de cercetare extinse in intreaga creier ca un întreg, acești autori nu au putut să determine calitativ nouă direcție în studiul de schizofrenie, în special, a evidenția caracteristicile înfrîngerea anumitor sisteme de creier în catatonie. Această sarcină esențială, care a reprezentat mult timp de medici la anatomistii, până de curând, nu a fost rezolvată. In perioada de studiu intensiv al schizofreniei P. Snesarev. M. Alexander și V. K. Bielecki a remarcat importanța partea afectată a tesutului cerebral in aceasta boala. Concluziile lor până în prezent sunt de o mare importanță în delimitarea schizofreniei de la alte procese. Lucrările acestor autori subliniază caracterul esențial al schizofreniei ca un proces, nu sunt asociate cu impactul naturii infecțioase exogene. Această configurare a fost absolut necesară, deoarece are o opoziție serioasă față de încercările persistente în curs de a distruge conceptul bine stabilit de schizofrenie ca un procesele metabolice endogene și face dependentă de acțiunea agenților infecțioși.
În legătură cu situația problemei a fost necesară pentru a re-ia cercetarea în zonă, mai incert ca formularea entitate anatomice ale schizofreniei ca apariția leziunilor mici pustiire in grupurile cortexul distrofiei individuale de celule si lipsa de raspuns la vasele Glia secundare dăunătoare și sânge (C. V. . Tsyvilko) nu a demonstrat în mod adecvat în toate mecanismul complex al acestei boli grave și răspândite și, desigur, nu putea satisface pe nimeni.
Se poate presupune că, în crearea de conceptul său de schizofrenie, Pavlov a avut mari dificultăți din cauza studiului anatomice incomplet al acestui proces. Nevoie de multă atenție și diligență în interpretarea fiziologică a acestei probleme. După cum știm, aceasta este explicația fiziologică pentru simptomele de schizofrenie a fost realizată cu talent și profunzime. Doctrina stereotipurilor exprimate de Pavlov în perioada insuficient vedere obiectivă a Pathomorphology schizofrenie, nu numai ns a pierdut semnificația în prezent, dar, de asemenea, a permis să pătrundă mai adânc în stereotipurile dinamice structurale pentru construcții într-o mare modificări patologice în structura sistemelor anatomice, în care se dezvoltă stereotip de lucru.
Am nevoie de un nou plan, mai solidă pentru dezvoltarea de material schizofrenie datologicheskogo, care ar fi subliniat natura progresivă a acestui proces. Era imposibil de conceput ca un proces care conduce în final la dementa si de invaliditate totala, ar fi cauzate de astfel de modificări morfologice mici, care au prezentat autorii menționați mai sus. Demonstrarea unei astfel moderate, ca să spunem așa, scutind structura de bază a modificărilor creierului care conduc la faptul că, pentru o lungă perioadă de timp de schizofrenie se referă la o procese funcționale. Un astfel de tratament a prevenit dezvoltarea patogeneza schizofreniei, deoarece nu a fost deschis personajul principal al procesului. Motivul pentru aceasta „stagnare“ este lipsa de studiu extinse a creierului holistice impotriva cytoarchitectonics cortex si materia alba. Cu alte cuvinte, în studiul de schizofrenie a trebuit să aplice metodele care au fost practicate la boli cerebrale sistemice de mai sus. Acest lucru nu a fost făcut în timp util.
Prin urmare, chiar de la începutul activității noastre (1953-1960) toate cele necesare au fost utilizate la Institutul de Psihiatrie din URSS AMS ne
Metode de studiu morfologic larga a creierului in schizofrenie. Deja în primul raport despre anatomia schizofreniei (1954) am prezentat degenerare pe scară largă a sistemelor de creier si schimbari majore caracter cytoarchitectonic. În ciuda faptului că acest raport a fost adoptat cu psihiatri mari de reținere, medici, iar unii experti nu au fost de acord cu el (J. E. Segal, Z. A. Venier, Baturin VA Romasenko), locul de muncă în ceea ce privește această nouă direcție El a continuat. Dupa ce au studiat 45 de cazuri de schizofrenie se poate spune despre anumite legi care reglementează procesul, extinderea la aproape toate formele de schizofrenie. Rezultatele acestor studii le-am făcut o serie de posturi de la Institutul de Psihiatrie de Științe Medicale din URSS și Societatea Moscova științific al neurologi si psihiatrii (1953-1960), în care a atras în mod special atenția asupra naturii selective a înfrângerii din cortexul cerebral si subcorticale cu schizofrenie catatonica si halucinanta-paranoic și a declarat privind degenerarea anumitor sisteme cerebrale complet necaracteristice) alte boli ale creierului. In aceste experimente raportate și de contact lucrări publicate schizofrenie pot fi atribuite creierului bolilor sistemice (IV Union Congresului Proceedings psihiatri și neurologi, 1963, și colab. Publikatsii- cm. Lit .. Pointer).
În 1963, EB Krasovsky a fost publicat monografia „Schizofrenia“, în care el prezintă rezultatele cercetărilor sale anatomice pe schizofrenie, care permite o serie de erori în cadrul studiului, a avut loc ca urmare a controlului inadecvat al producției tehnice de droguri și de incoerența totală a datelor anatomice cu schizofrenie clinică . În plus, E, B. Krasovsky atitudine insuficient gravă pentru studiul cortexul cerebral și ganglionii bazali, cunoscute a fi având în vedere că subcortexului de a participa la procesul schizofrenic, pe de altă parte, prezintă date privind fibrele reîncarnare cerebeloase neverosimile, indiferent de faptul că nici un simptom de schizofrenie, care ar putea fi atribuite înfrângerea acestei părți a creierului. Munca lui E B. Krasovsky a introdus o confuzie considerabilă în studiul anatomice ale schizofreniei și o serie de alte psihoze. În legătură cu rezultatele studiului, EB Krasouski au fost în mare măsură nesatisfăcătoare, ce să caute AV Snezhnevsky și OV Kerbikov și colab. ( „Izvestiya“ la 21 ianuarie 1965). În esență, EB Krasovsky folosit ideea noastră de a dezvolta o doctrină de schizofrenie în ceea ce privește sistemele de leziuni ale creierului si extrem de pus-o neîndemânatic în cartea sa „Schizofrenia“. Având în vedere activitatea EB Krasovsky despre anatomia schizofrenie neoriginal, VK Bielecki spune chiar de plagiat (Archives of Pathology 1963, c. 12, p. 451).
In studiul materialelor noastre anatomice, au fost folosite metode clasice utilizate pentru a studia sistemele de stat ale creierului, și anume tehnicile Weigert, Pal, Bilshovskogo, Campas, Cajal, Nauta, Avtsyna și ștampile, precum și o gamă largă de fotografiere micrographical domenii ale creierului cito architectonic. În plus, în toate cazurile de schizofrenie studiat trunchiul cerebral. Acum putem vorbi despre un număr de sisteme care sunt afectate în schizofrenie, pe care le prezentăm în formă de diagrame și să dea o explicație.
Studiile cortexul motor la maimuțe efectuat în mod repetat, un număr de oameni de știință. cu motor precentral și câmpuri suplimentare au fost stabilite, care nu corespund limitelor de motor și premotorie zona (Woolsey, Settlage, 1950, 1952). Kenvard și Fulton atributele spasticitatea și îndepărtarea forțată înțelege zona premotorie (1933). Denny-Brown și Botterell considerat
spasticitate rezultat daune piramidală (zona 4), dar, aparent, un spasticitatea uman și paralizia poate uneori să se manifeste în mod izolat. Spielteueg (1906), Gosterman (1912) și Finkelnburg (1913) au raportat cazuri în care spasticitatea este prezent, deși tractul piramidal a fost anatomic intact. Bergmark (1909) a descris mai multe cazuri monoplegy origine corticală, nu este însoțit de spasticitate.
Potrivit Fulton (1949), îndepărtarea completă a experimentale zero, 4 cauze paralizie tranzitorie, cele mai notabile în articulațiilor distale, reflexe supresie tranzitorii și spasticitate moderate. câmp pentru indepartarea 6a - zona premotorie - determinând o perturbare a majorității mișcărilor voluntare integrate, aceasta aduce o stare care, în Welch (1935) și Fulton, semnificat ca apraxia aproape de oameni. Deteriorarea duce la apariția imediată a spasticitate în acest domeniu, cu creșterea reflexelor profunde, confiscarea forțată, tulburările vasomotorii și reflexele Rossolimo, Mendel - anchilozantă, Hoffman si Babinski. În consecință, Fulton considerând spasticitatea manifestând anumite reflexe prinde cu forța și dezorganizare mișcări mai puternic integrate ca urmare a zonei premotor de deteriorare, impulsurile care sunt dirijate prin calea extrapiramidală.
Hynes (1937) izolat prima spasticitate experimental paralizia de satelit ei. El a numit fenomenul de separare prin îndepărtarea benzi de țesut cortical la partea din față cortexul motor. Sherrington înființat în 1947, că „două sisteme separate de inervație motorie a mușchilor controla două direcții. Un sistem prezintă o creștere a frecvenței reacțiilor de fază pe termen scurt, care constituie mișcarea reflexă, un alt sistem menține un răspuns tonic constant care asigură tensiunea musculară necesară pentru postură. Aceste două sisteme reflex (tonic și fizică) interacționează care afectează se completează reciproc, pe diferite unități de mușchi ".
Sa constatat că regiunea precentral și o zonă de „suplimentare“ cu motor, situată pe suprafața interioară a emisferei în fața precentral și care se extinde la partea din față a girusul cingulat, în mare parte au efecte diferite asupra sistemului reflex cu motor. Experimentele Travis au arătat că, dacă o deteriorare bilaterală simultană a zonei cu motor „extra“ a produs daune unilateral zona precentral a membrului posterior, contracturile imediate și finale Resistencia sunt mai puțin pronunțate în membrul posterior, celălalt eliminarea suplimentară și precentral. precentral daune unilaterale și „suplimentare“ zone membrelor au dus la pareze hipotonă imediată și slăbirea reflexelor tendinoase. Această reducere a activității reflexe pas în trecerea 2 buldogul la o stare sporită gipotonus activității reflexe a fost înlocuită cu o creștere moderată a rezistenței la mișcarea pasivă. Și țopăit în termen de reacție a dispărut persistent la nivelul membrelor afectate după precentral unilaterală și leziuni suplimentare.
câmp îndepărtarea 6 nu este inclus în zona motorului precentral sau „suplimentare“ nu are ca rezultat hipertensiune arterială și reflex apucând.
Conform experiențelor Trevis, «zona cu motor suplimentar“ este legat de poziția, mișcarea și declanșează fenomenele de supresie.
Premotor și sistem „suplimentare“ sunt în comunicare și sunt complementare. În cadrul reacțiilor și țopăit dispar la nivelul membrelor afectate cu leziuni unilaterale ale precentral și zone sau reacții „suplimentare“ sunt efectuate aproximativ. Important a marcat, de asemenea, un fapt experimental că prejudiciul unilaterală la precentral și domeniile „extra“ a dus la o pareza hipotone imediată. În această etapă, activitatea de reducere a reflexului în termen de două săptămâni au trecut într-o stare de activitate crescută și gipotonus reflex alternate creștere moderată a rezistenței la mișcarea pasivă sau se apropie de tonus normal.
Ni se pare că faptele experimentale obținute sunt direct legate de apariția catatonie și bine explica fluctuațiile în manifestările motorii. Leziunile premotor și zone „suplimentare“ ale cortexului în timpul catatonie sub influența unor încălcări repetate ale proceselor metabolice este bine dovedit de fapt. Periodic daune care apar sub influența conduce intoxicației endogene la perturbarea răspunsurilor posturală, fără a provoca, în același timp orice oscilație profundă musculatură Tonusul.
Este important să se stabilească un sisteme de stare patologică, cele mai afectate în catatonie, și arată schematic modul în care, încălcarea, care, fără îndoială, va conduce la manifestări motorii ale procesului catatonică.
Din câte știm, până în prezent nu a existat nici o astfel de sisteme, ceea ce ar reprezenta în mod clar mecanismele închiderile activitatea motorie normală și destul de accentuat subtil complexitatea dezvoltării reacțiilor catatonice.
Prezentăm aici schema de relații, o pauză de care, la diferite niveluri sau distrugere difuze, desigur, poate duce la manifestările motorii ale catatonie. Acest sistem este în primul rând subliniază caracterul sistemului motorului, ci o funcționare defectuoasă a sistemelor cu motor, desigur, strâns legată de tulburările tractului senzoriale.
Denny-Brown ia act de necesitatea de a „stimul adecvat“ și subliniază importanța stimulilor vizuale și tactile pentru funcționarea normală a zonei cu motor. Gouddy (1949) ne amintește că „în mișcarea voluntară a sentimentelor și de circulație constituie un singur proces complex, indivizibil.“