Insuficiență cardiacă congestivă cronică - farmacologie clinică

insuficiență circulatorie este definită ca incapacitatea inimii de a furniza fluxul sanguin la organe și țesuturi, adecvate nevoilor lor metabolice. Această definiție se aplică la etapele ulterioare de insuficiență cardiacă. stadiu incipient poate continua fără a încălca hemodinamice generală (în volum special, minut) și nu prezintă simptome clinice distincte. Acest lucru vă permite să evidențiați așa-numita insuficiență cardiacă latentă diagnosticată prin determinarea hemodinamica și presiunea în cavitățile inimii în timpul exercițiului, deoarece numai acești indicatori, și starea clinică a pacientului nu permite să recunoască caracterul inadecvat al funcției contractile a inimii.
Sindromul de insuficiență cardiacă poate apărea ca o scădere a capacității contractile a mușchiului inimii, iar in miocardul nealterată (anevrism arteriovenos, pericardită constrictivă). Contractilitatea redusă a miocardului se produce datorită supraîncarce volumului său crescut de sânge care curge în timpul diastolei (boli cardiace cu valve insuficiente, fistula arterio), sau datorită rezistenței crescută la scurgerea de sânge în timpul sistolei (stenoza aortei sau a hipertensiunii arteriale pulmonare cerc mare sau mic circulație). Uneori, reducerea contractilității miocardice se dezvoltă ca urmare a epuizării rezervelor reduse funcționale volum musculare cardiace (kardiosklerosis, miocardita, cardiomiopatii, beriberi) sau cerințe excesive a miocardului, care apar fie la metabolism crescute (hipertiroidism), sau prin reducerea funcției de transport a sângelui ( anemie).
Odată cu înfrângerea miocardului sau în condițiile hemodinamice excesive a încărca viabilitatea funcțională a inimii depinde de punerea în aplicare a trei mecanisme compensatorii majore care vizează menținerea debitului cardiac suficient pentru aport adecvat de sânge la nivelul organelor vitale. Acest lucru se realizează prin creșterea puterea și viteza de contracție ca urmare a activării myofibrils
Sistemul simpatic-adrenal. În același timp, există o lucrare tot mai mare a inimii, creșterea debitului cardiac și hipertrofia miocardică grăbire inimii sale sokrascheniy-, provoacă contractilitatea crescută prin creșterea greutății miofibrill- tot mai mare intensitate a contracțiilor inimii, care, prin lege, Frank - Starling se datorează mai mare întindere a myofibrils în timpul diastolei cu creșterea pretensionate, cu privire la dimensiunea de care este judecat de creșterea presiunii diastolice finale în cavitățile inimii.
Inițial, aceste mecanisme compensatorii oferă funcția de pompare a inimii, cu o scădere a capacității contractile a miocardului. Cu toate acestea, capacitatea fiecăreia dintre aceste mecanisme compensatorii sunt limitate. Slăbiciune (eșec) a mecanismelor compensatorii este sindromul clinic al insuficienței cardiace, a cărui conținut hemodinamic este într-o stază de sânge retrograd și pletora venoase de organe și țesuturi.
debitul cardiac redus conduce la un spasm al arterelor și venelor, care are ca scop atât menținerea ejecție minute, și într-o măsură mai mare pe redistribuirea fluxului sanguin la organele vitale. Reducerea fluxului sanguin în rinichi promovează sodiu și retenția apei în organism, împreună cu tulburări metabolice de aldosteron și glucocorticoizi hormon antidiuretic sindrom edem manifest. Lungă insuficiență circulatorie substanțial progresivă conduce la dezvoltarea unor modificări degenerative ale organelor și țesuturilor care exprimă sindromul cașexie cardiacă.
Cele mai multe boli ale inimii, provocând insuficiență cardiacă, se caracterizează prin minut cu emisii reduse (congenitale și bolile cardiace dobândite, boli cardiace reumatismale, hipertensiune, boala cardiacă ischemică, cardiomiopatie, și așa mai departe. D.).
Cu toate acestea, insuficiența cardiacă poate provoca și stări hiperkinetice cu ejecție de mare sau normal minut. Printre ei, tireotoxicoză, fistule arteriovenoase, beriberi, boala Paget, anemie, sarcina. O inimă sănătoasă este în stare să răspundă la creșterea activității de a crește nevoile de țesuturi periferice care rezultă din hipermetabolică (febra, sarcina, hipertiroidism) și stări negipermetabolicheskih hiperkinetică (anemie, fistulă arterio, beriberi), în care creșterea de întoarcere venoasă și preîncărcare duce la creșterea debitului cardiac . Epuizarea posibilități compensatorii - hipertrofia și dilatarea - o inimă sănătoasă, și mai multe inimi cu o capacitate funcțională redusă inițial conduce la manifestări clinice de insuficiență cardiacă. Separarea insuficienței cardiace cu putere mică și mare (normal) de necesitatea de a în primul rând din punct de vedere practic, deoarece aceste tipuri de insuficiență cardiacă, diferă unul de altul nu atât de mult dezvoltarea mecanismului de cât de multe tratamente.
Principalele etape ale dezvoltării insuficientei circulatorii sunt reflectate în clasificarea dată Strazhesko și V X. Vasilenko.
În conformitate cu acest pas am circulatorie eșec este diagnosticată prin simptome cum ar fi scurtarea respirației, bătăilor inimii, creșterea tensiunii arteriale în cavitățile inimii numai în timpul exercițiului. Pe scenă la semnele hemodinamice de stagnare a sângelui în mare sau mai mic cerc de circulația sângelui în încălcarea funcțiilor organelor exprimate ușoare și apar la un pacient doar după efort fizic.
La pasul 2B tulburări ale hemodinamicii și apă și metabolismul electrolitic (edem, carii hidropsului) sunt exprimate mai mult și sunt în repaus.
Tratamentul curent al pacienților cu insuficiență cardiacă cronică se adresează, în primul rând, pentru a spori contractilității miocardice, în al doilea rând, pentru suprimarea unei întârzieri excesive în corpul de sare și apă, și, în al treilea rând, pentru a reduce sarcina asupra inimii. Pentru a atinge aceste obiective utilizează în prezent trei grupe principale de medicamente: 1) glicozide cardiace, 2) și 3) diuretice vasodilatatoare. Ca insuficienta circulatorie nu este o boală separat, ci doar o consecință a altor boli, tratamentul ar trebui să fie în primul rând îndreptate la soluționarea cauzei de bază (tratamentul reumatismului, hipertensiune, hipertiroidism, anemii- corectia chirurgicala a bolilor de inima, pericardită constrictivă și așa mai departe. D.) și factorii precipitanți (fibrilatie, sarcina, infectie).
Principiile de tratament al insuficienței cardiace congestive

1. Îmbunătățirea capacității contractile a inimii:

glicozide cardiace, agenți simpatomimetici,
alte medicamente cu efecte inotrop pozitiv, stimulator cardiac.

1. Reducerea de încărcare: fizică și emoțională odihna, tratamentul obezității,

Terapia vasodilatatoare, by-pass cardiopulmonar.

1. Controlul excesului de sare și de retenție a apei în organizme- dietă săracă în sare,

diuretice, îndepărtarea mecanică a fluidului: thoracentesis, paracenteză, dializa, flebotomie.
In general, tratamentul insuficienței cardiace începe cu apariția semnelor vizibile de reducere a contractilității miocardice în timpul exercițiului (Schema 14). Se recomandă să se limiteze efort fizic intens (munca grea, sport sau exerciții de sport dur). Simultan numit glicozide cardiace in doze de intretinere si obezitate concomitenta netratate sau hipertensiune. Atunci când simptomele cauzate de acumularea de fluid extracelular în organism, se recomandă reducerea consumului de sare, care, în acest stadiu al bolii poate fi limitată prin interzicerea produselor alimentare suplimentară podsalivaniya (pentru a îndepărta sarea din tabel). Dacă aceste măsuri nu ajută, și insuficiența cardiacă progresează, prescrie diuretice tiazidice (interior). Tratamentul pacienților cu clasa funcțională III, insuficienta cardiaca sau stadiul 2B necesită măsuri terapeutice mai intense: reducerea timpului de lucru, introducând una sau două întreruperi pentru odihnă, înlocuire moderată diuretice puternice (furosemid, acidul etacrinic). Atunci când pot fi utilizate deteriorarea vasodilatatoare. Pacienții care au simptome de insuficiență cardiacă sunt în repaus (clasa funcțională IV sau stadiul III) are nevoie de modul acasă, creșterea dozei de glicozide cardiace la, preparatul alimentar maxim tolerată, fără sare, adăugarea de diuretice care economisesc potasiu la „buclă“ (Tabel. 18 ).
Cand deteriorare pacientii de obicei spitalizati, limitează drastic activitatea lor fizice, recurge la administrarea parenterală a aminelor simpatomimetice și vasodilatatoare prescrise dieta scăzut de sare, crește numărul de diuretice combinabile sau doze. Dacă este necesar, o toracocenteză, paracenteză sau dializa.
Acest regim de tratament exemplar trebuie să fie de fiecare dată corelat cu caracteristicile individuale ale pacientului particular, vârsta sa, nivelul de activitate fizică, glicozide tolerabilitatea si alte droguri, posibilitatea de a schimba stilul lor de viață, boli concomitente, etc ...
Tratamentul insuficienței circulatorii cronice în funcție de starea de greutate (de Braunwald)
schema 14

Tabelul 18

utilizarea diferențiată a diureticelor la pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă cronică (de BA Sidorenko)

Notă. În toate cazurile, un diuretic tiazidic, un număr poate fi înlocuit cu un netiazidovym echivalent sulfanilamidom- (+) - spectacole, (-) - nu se aplică.