Reglarea tensiunii arteriale sistemice - dinamica sistemului cardiovascular

partea I

Dacă este necesar, crește fluxul de sânge în mai multe zone mari ale corpului pentru a preveni colapsul circulator ar trebui să transforme un mecanism de stabilizare. De exemplu, în timp ce rulează la viteză maximă pe o zi fierbinte după o masă grea ar trebui să apară o creștere a fluxului sanguin in muschi, piele si tractul digestiv. Extinderea bruscă a fluxului de sânge în toate aceste organe ar fi însoțită de o scădere bruscă a tensiunii arteriale cu o scădere critică în organele vitale ale fluxului sanguin (inima, creier).

Arterială RECEPTORII EXTENSIE (PRESSORETSEPTORY)

Rolul receptorilor sistemului cardiovascular în reglarea circulației sângelui și a respirației a fost studiat de mulți cercetători [6-10], ale căror lucrări sunt luate în considerare în revizuirea Heymans și Neil [11]. Aortic depressor nerv a fost deschis Suon și Ludwig în 1866. De atunci, a colectat o cantitate mare de informații despre funcția celulelor nervoase în reglarea reflexă a sistemului cardiovascular. Nu cu mult timp în urmă, datele obținute în „baroreceptorilor“ Studiul, prezentat la un simpozion internațional [12].

sinusului carotidian

Aproximativ bifurcatia arterei carotide comune în artera carotidă internă și externă direct în porțiunea inițială a arterei carotide interne are o mică extensie, numită sinusului carotidian. Smooth component t musculare. media peretelui sinusului carotidian este mai puțin pronunțată decât în ​​cealaltă arterelor de calibru, mai ales in suprafata ventromedian unde începe nervul sinusurilor. Această porțiune din fibre netede este înlocuită aproape în totalitate de fibre elastice și t. adventice de asemenea slab. formă senzorială un perete de închidere ca o condiție sine viță de ramificare multiplă (fig. 5.8). Se presupune că detectat în sinusului carotidian fibrele nervoase subțierii observate în alte locații ale acestor receptori de întindere - în cursul arterei carotide comune, arcul aortic și brachiocephalica [11]. Acești receptori sunt localizate în segmentele elastice ale pereților arterelor care suferă un efect de înaltă presiune pulsator și, prin urmare, acționează ca pressoretseptory, deși ele sunt sensibile la orice fel de deformare din jurul peretelui. În scopul de a reglementa în mod eficient acești receptori ar trebui să monitorizeze „absolută“ a tensiunii arteriale. Teoretic, cu toate acestea, sensibilitatea este, de asemenea, dependentă de schimbările în extensibilitate reducând în același timp fibrele musculare netede vasculare, și pierderea legate de vârstă de elasticitate.
Vgopk n Stella [7] înregistrate potențiale de acțiune ale fibrelor nervoase aferente singulare care se extind de la receptorii de întindere situate în sinusul carotidian izolată și perfuzată. În sensibilitatea receptorului creșterea presiunii de perfuzie însoțită de creșterea potențialelor frecvențe care sunt generate de receptor. Un receptor poate crește frecvența de descărcare de la zero la frecvența maximă în conformitate cu o creștere a presiunii

FIG. 5.8. STRETCH RECEPTORII sinusului carotidian.
Sensibil la întindere sau deformare a terminațiilor nervoase sunt situate într-o anumită zonă a peretelui vascular, la punctul de origine al arterei carotide interne. In acest moment, pereții conțin o cantitate neobișnuit de mare de fibre elastice, musculaturii netede și componenta 1. media oarecum mai puțin pronunțată. O astfel de structură contribuie presiune pe perete detectarea acestor receptori, care răspund la creșterea creșterea presiunii constante experimentale a impulsului generat de acestea (de Heymans, Neil [11]).
30-200 mm Hg. v., celălalt operat în cadrul presiunii în cealaltă, iar diferitele sensibilități ale grupurilor individuale de fibre nervoase furnizate de reacție ca o foarte mică și la niveluri foarte ridicate de presiune. Când întindeți presiunea de perfuzie rata sinusului carotidian izolată de biți constantă pentru o perioadă lungă de timp a rămas constantă. Cu alte cuvinte, receptorii de întindere nu au aratat nici oboseala sau de adaptare. exploziile în impulsuri de presiune întindere sinusului carotidian de impulsuri care apar în timpul creșterii presiunii rapide. Astfel de explozii de impulsuri apar în timpul o creștere bruscă a tensiunii arteriale (Fig. 5.9, 5.10). Astfel, frecvența evacuărilor care apar în receptorii depinde nu numai de presiunea din artera, dar, de asemenea, asupra ratei creșterii presiunii [13]. Fibrele nervoase din receptorii de întindere ale sinusurilor carotidiene sunt o parte a nervului glosofaringian (nervul IX cranian) și din arcul aortic - ca parte a nervului vag (X nerv cranian) la „centru cardiovascular“ în bulbul rahidian (vezi Figura 3.22 ..).
reflexe presoare. Creșterea tensiunii arteriale crește frecvența evacuărilor care apar în receptorii de întindere. Aceste impulsuri acționează asupra centrilor din bulbul rahidian, cauzând stimularea nucleului motor al nervului vag și scăderea frecvenței cardiace, precum și inhibarea centrului, accelerând inima și facilitează reducerea miocardului atrial și ventricule ale inimii prin nervii simpatici. În același timp, au inhibat „centrul vasoconstrictor“ al bulbul rahidian, astfel încât rezistența periferică totală scade. Experimentele au aratat ca toate mecanismele potențiale ale modificărilor rezistenței periferice în reglarea tensiunii arteriale implică doar mecanisme care sunt realizate de conducere sau frânarea fibrelor simpatice vasoconstrictoare.
Deși acești receptori (deformare) raspund de fapt la tracțiune, în mod tipic în descrierea reflexii cauzate de activarea acestor fibre, sunt cuvintele „pressoretseptor“ și „baroreceptor“. Pentru a evita confuzia terminologică, aceiași termeni cu o rezervă va fi utilizată în viitor (deoarece acestea pot în final duce la confuzii).
Din punct de vedere teoretic a sistemului cardiovascular poate răspunde la o scădere creștere a tensiunii arteriale: a) ritm cardiac sokrascheniy- b) impactul obema-
c) rezistența periferică totală. Rolul dominant atribuit efectelor vasomotorii. Menținerea tensiunii arteriale în timpul sângerării a fost considerată în principal datorită rezistenței periferice a crescut. Cu toate acestea, împreună cu valoarea rezistenței periferice și încep să recunoască rolul de reglementare de schimbare a debitului cardiac. De exemplu, Carlsten și colab. [14] au raportat că stimularea nervilor direct al sinusului carotidian reflex bradicardie cauzată uman, extinderea fluxului sanguin periferic al antebrațului și o scădere a presiunii pulsului care au atribuit o scădere a volumului de accident vascular cerebral. Răspunsurile baroreceptor reflex pot fi destul de ușor de a demonstra pe un om sănătos, folosind un etanș la pielea gâtului camerelor hiperbarice portabile în care presiunea este redusă în trepte. Această intervenție nu afectează tensiunea arterială în arterele carotide, dar crește presiunea transmurala (în funcție de reducerea presiunii în dimensiunea țesuturile înconjurătoare ale arterei). În aceste condiții, presiunea arterială sistemică și frecvența cardiacă sunt reduse în conformitate cu schimbările de presiune ekstrakarotidnogo [14]. Reducerea presiunii transmural prelungită este însoțită de răspuns lung reflex constând într-o reducere proporțională a debitului cardiac și a canalului de extensie a antebrațului sanguin. Amploarea răspunsului reflex la reducerea presiunii în țesutul care înconjoară artera a rămas constantă în repaus și încărcare. Pressoretseptory în timpul antrenamentelor echilibrează rezistența redusă periferică creșterea debitului cardiac corespunzătoare pentru a sprijini tensiunii arteriale sistemice [15]. Influența eșuat încălcarea baroreceptors carotidiene sinusurilor in sistemul circulator pulmonar pentru a arăta [16].

FIG. 5.9. Reflecții cu sinusul carotidian.
Unii receptori de întindere din sinusul carotidian generează impulsuri cu o frecvență dependentă de valoarea tensiunii arteriale. Prin scăderea tensiunii arteriale pressoretseptorov frecvenței pulsațiilor scade, de asemenea, scade frecvența pulsului nervului vag, iar frecvența impulsurilor crește nervii simpatici cardiace (uchaschaya cardiace). Vasoconstrictoare fibrele simpatice devin mai active și creșterea rezistenței periferice. Efectul net al este de a creste tensiunea arteriala. Dacă tensiunea arterială a devenit mai mare decât presiunea de reglare a normalului, frecvența impulsurilor este crescută în nervii sinusului carotidian, având ca rezultat frecventa pulsului simpatic redus și frecvența impulsurilor crește nervului vag. ritmului cardiac redus și creșterea vasculare periferice restabili tensiunea arterială normală.

Acest rezultat este în concordanță cu ideea că vasele sanguine pulmonare sunt extrem de maloreaktivnymi în raport cu mecanismele nervoase și umorale de reglementare și nu participă la reacțiile sistemice generale (vezi cap. IV).
Chemoreceptors. vițel carotidei situată aproape de bifurcația carotidei, glomerul roșiatic sunt prevăzute cu prisosință nervi și alimentarea cu sânge la nivelul de primire a țesutului a corpului cel mai activ (aproximativ 2000 cm3 per 100 g de țesut). vițel carotidei stimulat reducerea conținutului de oxigen sau pH sau creșterea conținutului de dioxid de carbon al sângelui arterial este perfuzat. Condițiile care stimulează Chemoreceptors, duce la o creștere a tensiunii arteriale sistemice. Aceste Chemoreceptors prezintă stimulare pronunțată în ocluzie experimentală a sinusurilor carotidiene, care complică mecanismele de studiu pressoreceptive.
natură similară și Chemoreceptors găsit în apropierea arcului aortic. Deoarece conținutul de oxigen și pH-ul sângelui arterial a scăzut, iar conținutul de dioxid de carbon crește numai în cazul unei suprasarcini sau inferioritate a sistemelor cardiovasculare și pulmonare, aceste Chemoreceptors nu este, probabil, funcționează în condiții normale de repaus. Acesta poate fi că acestea sunt implicate în reglarea numai în condiții extreme.

FIG. 5.10. RECEPTORII se întinde în atrium și artera carotidă.
A. Selectate receptorii de întindere din sinusul carotidian generează impulsuri cu o frecvență depinde în primul rând asupra tensiunii arteriale (de Bronk, Stella [7]).
Receptorii de întindere B. atriale sunt împărțite în două grupe: de tip A, care generează impulsuri în timpul sistolei atriale și tip B, care generează impulsuri în timpul diastolei, atriile (de Paintal [29]).
Receptorii Stretch situate în alte părți ale sistemului cardiovascular

FIG. 5.11. reglementarea mecanismelor neuronale vaselor periferice.
B. Impulsurile generate de centrul vasomotor, in jos maduva spinarii la celulele coloana Intermed-lateral, unde sunt impulsuri simpatic la vasele de sânge se îndreaptă spre toate părțile corpului.
Un centru de vasomotorii în bulbul rahidian primi impulsuri aferente din mai multe parti ale corpului, inclusiv centrele superioare ale sistemului nervos, inima pressoretseptory si vasele mari, nervii aferente aferenții durerii viscerale si somatice.

       ** vasele pulmonare zona reflexogen sunt implicate în reglarea sistemului circulator (vezi Paria V. Rolul în vasculare pulmonare reflex regulament circulator M: Medgiz, 1946. - .. EXEMPLU RHE Ed ...).

*** Dar transporta cu diferite grade de intensitate. Gradul de ventilație alveolare variază foarte mult, până la oprirea completă a unor ventilație alveolei. În acest caz, fluxul de sânge prin sistemul circulației pulmonare în alveolele neventilate este, de asemenea, oprit. Acest reaktsnya de reglementare oferă oxigenare completă a întregului care curge prin plămâni de sânge venos la orice nivel de ventilație alveolar. - Notă.

Ed.

**** efecte sonore Korotkovskie decurg din faptul că sistola pasaj Zo când porțiunea de sânge printr-o manșetă înăbușit și dormit în porțiunea de arteră creștere diastole volum vas la o sută de ori volumul creșterii arterei intacte (deoarece volumul inițial stoarse porțiune cuff aproape de artera zero). O creștere semnificativă a volumului incrementare determină o creștere bruscă a debitului volumetric în segmentul comprimat și energia cinetică a sângelui. Lovirea peretele arterei (sânge și masa arterei manșetei de mai jos), o porțiune din sânge, care a trecut prin porțiunea manșetei sufocat din cauza creșterii brusc energie cinetică provoacă sunete.

Rezultatele multor experimente favorizează existența receptorilor de întindere în diferite zone ale sistemului cardiovascular, inclusiv porțiunea descendentă toracică a aortei, vasele abdominale, creier, plămân, atriul și perete chiar ventriculare [6, 17]. Participarea majorității acestor receptori nu a fost dovedită în reglarea tensiunii arteriale. Cu toate acestea, la stânga tensiunea peretelui ventricular în experimente și Schmidt a Aviado însoțite de bradicardie [18]. Nu atât de mult timp în urmă opinia prevalat despre apariția tahicardiei, în cazuri de o creștere a intoarcerii venoase, ca răspuns la o creștere rapidă a cantității de lichid în venele sistemului (Bainbridge reflex). Receptorii responsabil pentru această reacție nu este găsit și observațiile originale nu au fost confirmate. Cu toate acestea, a publicat recent datele obținute în experimentele cu perfuzie intravenoasă de fluide inimii izolate și denervated și inima zhivotpyh intacte. Descrie creșterea sau scăderea frecvenței cardiace, și lipsa de răspuns la o astfel de intervenție [19]. Atunci când stimularea mecanică a arterelor periferice si venele pot fi observate bradicardie și reacție asemănătoare cu inconștiență la o creștere a presiunii în sinusul carotidian la pacienți cu receptori carotidiene hipersensibili. Sa sugerat că receptorii de întindere din atriul stâng sunt implicate în reglarea tensiunii arteriale. Paintal [20] evacuările descrise
constanța și prin ea sângelui umplerea sistemului arterial în diferite stări ale fluxului sanguin la nivelul inimii. În același timp, ele provoacă o reacție, de obicei, opuse celor care apar în temeiul legii Starling (a se vedea OS și am u GI sistemul aferent al inimii - .. M: Medicina, 1975.).
Fibrele aferente se extind în compoziția nervului vag în timpul contracției (fibre de tip A) sau umplutura (fibre de tip B) atrial (vezi. Fig. 5.10). Rolul acestor impulsuri în reglementarea hemodinamica nu este stabilită
Complexitatea mecanismelor reflexe nervoase care pot avea un efect semnificativ asupra tensiunii arteriale sistemice în diferite condiții este prezentată în Fig. 5.11 A. Diagrama arată fibrele din aferenții presso- și Chemoreceptors din atrii și Aferentele viscerale prin diferite organe abdominale și vasele de sânge din diferite zone ale corpului. Aproape toate aceste reacții reflexe la reducerea tensiunii arteriale și de a reduce frecvența cardiacă. Folosirea iritatie rece și dureroasă a pielii, dimpotrivă, crește tensiunea arterială și tahicardie. Statele cum ar fi furie, confuzie, pierderea conștienței, de asemenea, au un efect semnificativ asupra tonusului vascular. Practic, toate aceste efecte sunt realizate prin cai ale maduvei spinarii si ajunge la sistemul circulator prin nervii simpatici și ramurile cardiace ale nervului vag (Fig. 5.11, b).
În concluzie putem spune că presiunea arterială sistemică este influențată de mai mulți factori și mecanisme. Toți factorii care afectează ritmul cardiac, volumul de accident vascular cerebral și viteza de ejecție a sângelui, în același timp, de asemenea, afecta presiunea pulsului și într-o oarecare măsură presiunea secundară. De obicei, amplitudinea maximă a tensiunii arteriale sistolice depinde de frecvența și volumul sistolic de ejectie a ventriculului stâng. In plus, presiunea arterială sistemică este dependentă de rezistența periferică determinată prin tot așa cum este descris în secțiunea IV neuronale, umorală și factorii chimici. În cele din urmă, modificări semnificative ale nivelului tensiunii arteriale poate avea loc sub o gama larga de impulsuri aferente somatice si viscerale care vin în măduva spinării.
Cu toate că fiecare dintre aceste mecanisme potențial capabile de a schimba magnitudinea tensiunii arteriale, nici unul dintre ele nu poate fi considerată ca un control. Pentru anomalii ale tensiunii arteriale plata poate fi efectuată în mod automat sistemul de urmărire trebuie să aibă o legătură sensibilă (pressoretseptory arterială) integrarea mecanism (centre in maduva spinarii sau mai mare) și mecanismul efectoare (sistemul nervos autonom). Din câte știm, doar reflexele pressoretseptorov se pot califica ca un mecanism de reglementare. Un astfel de mecanism de natură statică inerente, dorința de a reveni la un anumit nivel. Alți factori (de exemplu, durere, frig, emotii) poate duce la o schimbare a nivelului tensiunii arteriale, dar nu au nici o legătură cu mecanismele sensibile necesare pentru a stabiliza la acest nivel. Pentru a determina o schimbare semnificativa a tensiunii arteriale, acest factor ar trebui să suprime sau să modifice reflexul pressoretseptorov. Nu există nici o îndoială că o mare variabilitate a indicatorilor tensiunii arteriale, atunci când re-măsurare-l de la o față este o consecință a expunerii la o varietate de mecanisme capabile de a induce un nivel inițial de schimbare a tensiunii arteriale sistemice. Pe de altă parte, faptul că persoanele cele mai sănătoase tensiunii arteriale fluctuează numai într-o gamă foarte mică în jurul valorii medii este aproape constantă, este o reflectare a eficienței reflexelor pressoreceptive. Motivele pentru care variațiile tensiunii arteriale sistemice ar trebui să fie luate în considerare din acest punct de vedere. În teorie, un sistem eficient de monitorizare a nivelului de presiune ar trebui să ofere o compensație imediată pentru orice abatere. Un astfel de grad extrem de stabilitate a tensiunii arteriale sistemice observate la om și animale într-o stare de anestezie în timpul intervenției chirurgicale. Dacă nu modificați profunzimea anesteziei și nu utilizează efecte externe, presiunea arterială sistemică rămâne anesteziat pe o constantă de timp surprinzător de mult timp. Aceeași condiție este văzută la animale decerebrate. Rezultă că părțile superioare ale sistemului nervos central pot afecta mecanismul de reglementare a tensiunii arteriale sau „comutator“ ea și este astfel o importantă sursă de oscilații ale tensiunii arteriale sistemice.