Sindromul de compresie prelungită

Video: 05 Primul ajutor pentru comprimarea 2

Video: Primul ajutor pentru sindromul de strivire

sindromul strivire (SDS) Este un fel de leziuni închise. Ea se bazează pe compresia pe termen lung a țesutului, ceea ce duce la încetarea fluxului sanguin și ischemie. Cele mai frecvent CDC rezultatele de la obtinerea lovit de moloz (dezastre naturale, cutremure, dezastre tehnologice, accidente, și în lucrări de construcții subterane, acte de terorism). În localizarea leziunilor predomină, ca regulă, compresia extremităților (60% din toate cazurile de SDS - membrele inferioare, și 20% din partea superioară). Sindromul patogeneza este un tratament complex și dificil. Când deja dezvoltat insuficiență renală acută (ceea ce este tipic pentru o VTS), mortalitatea a ajuns la 85-90%.
atunci când se analizează patogenia tulburări cauzate de comprimarea țesutului, este important să se identifice două perioade: comprimarea și decomprimarea.
Perioada de compresie Ea are cel mai mare mecanism de valoare neuroreflex. Factorul Pain (traumatisme mecanice, ischemie, în creștere) în combinație cu stresul emoțional duce la raspandirea excitarea neuronilor centrali și de factori neurohormonali determina centralizarea circulației sanguine, tulburări de microcirculație la nivelul tuturor organelor și țesuturilor, suprimarea macrofagelor și a sistemului imunitar. Astfel, în curs de dezvoltare stare de soc (numit uneori șoc de compresie), servește ca fundal pentru a permite mecanismelor patogenice ale perioadei următoare. În acest moment, in tesuturi in curs de comprimare, datorită comprimării mecanice lor și ocluzia vaselor sanguine (ambele principale și colaterale), leziuni ale trunchiurilor nervoase, fenomenul de ischemie acumulați. După 4 - 6 ore după începerea compresiei în locația de compresie și mușchii distali se produce necroza liquefactive. Zona ischemică a încălcat procese redox: predomină glicoliza anaerobă, peroxidarea lipidelor. În țesuturi se acumulează (ioni mioglobina, creatinină, potasiu și calciu, enzime lizo-somalnye etc.) toxice produse mioliză. În mod normal, mioglobina în sânge și urină absent. Prezența mioglobina în sânge contribuie la dezvoltarea insuficienței renale. tesutul muscular pierde 75% din mioglobinei și fosfor, până la 65% din potasiu. O creștere de 10 ori a conținutului de potasiu, kininele conținut crește brusc. În același timp, impactul produselor toxice care nu sunt prezentate ca acestea nu intra în circulația generală, adică atâta timp cât fluxul de sânge în segmentul apăsat este restabilită.
început perioada de decompresie asociate cu restabilirea cuplului circulației în segmentul presat. Astfel, există o „salvo“ emisiile acumulate în țesuturi în timpul comprimării produselor toxice, ceea ce duce la o marcată endotoxemia. intoxicație endogenă este cu atât mai pronunțată cu atât mai mult: o multime de Țesuturi ischemice, în timp ce gradul de sdavleniya- ischemie.
Uneori, atunci când se evaluează cindroma severitate prelungită de compresie nu vorbesc despre greutate, iar pe zona segmentelor comprimate. Acest lucru se datorează faptului că determină vizual masa de țesut este adesea dificil, în timp ce pentru determinarea zonei, există tehnici eficiente ( „regula de nouari“, „mana dreapta“). Se presupune că este mai mare suprafața de compresie, cu atât mai mare greutatea țesuturilor afectate.
comprimarea timpului joacă, de asemenea, un rol important, dar dacă de data aceasta este mică, moartea celulelor nu se produce și intoxicație endogenă nu se dezvolta. Se crede că comprimarea prelungită Sindromul se dezvoltă în timpul compresiei de peste 3,5 -4 ore.
Gradul de compresie de ischemie tisulară, în același timp, va siguranta mai mare în cazul în care fluxul sanguin în segmentul complet terminate presat și mai jos, dacă parțial reținute (deși nu este suficient pentru a menține normale alimentarii cu sange) microcirculație.
Formele acute de endotoxemiei se dezvolta dintr-o dată. Se scade tonusul vascular, permeabilitatea este crescută, ceea ce conduce la deplasarea porțiunii lichidă a sângelui în țesuturi moi și, ca rezultat - un deficit volumului de sânge circulant (CBV), hipotensiune arterială, edem (în special țesuturile ischemice). Grav afectata de sange si limfatice circulația în țesuturile ischemice, cu atât mai mare umflarea lor.
idee greșită că CDC - este în primul rând insuficiență renală. Tulburări ale hemodinamicii centrale și regionale plumb fluxului sanguin la formarea patologiei de organe multiple.
colaps cardiovascular asociat cu acțiunea asupra miocardului de factori, printre care principalele sunt giperkateholemiya și hiperkaliemia. Anomaliile de conducere ECG detectat dur - „bloc cardiac de potasiu.“ coagularea sângelui Disturbed. Release in valoare fluxul sanguin semnificativ de produse neoxidați metabolice (acid lactic, acidul acetoacetic și alți acizi) determina dezvoltarea acidozei. Ca urmare, perturbarea microcirculatiei in ficat, hepatocitele moartea a redus funcția de barieră și de detoxifiere, organism care reduce toxemie rezistență. Mugurii dezvoltă stază vasculară și tromboză în cortexul și în medulara. Lumenul tubilor umplut cu resturile celulare datorită nefroza toxice. Mioglobina într-un mediu acid devine insolubil hematină clorhidrat, care împreună cu epiteliu descuamate obturează tubulii și duce la creșterea insuficienței renale până la anurie.

Manifestările clinice ale sindromului de compartiment lung

Perioada de comprimare, atunci când acțiunea factorilor toxici care nu au manifestat încă, tabloul clinic se datorează prezenței „șoc de compresie“ cu deficiente tipice inerente în stare de șoc traumatic. Se poate observa o mai pronunțată și prelungită decât în ​​stare de șoc traumatic etapa de excitație, datorită influenței stresului mental și emoțional.
În perioada de decompresie există mai multe etape.
eu etapă (Timpurie) intoxicația endogenă dureaza 1 - 2 zile. Înainte de eliberarea membrului de compresie a statului afectat poate fi relativ satisfăcătoare, dar apoi începe să se deterioreze. Consolidată impulsuri durere, ceea ce duce la shokogen-TION de reacție, scăderea tensiunii arteriale. Preocupat de dureri la nivelul membrului afectat, limitând mobilitatea acestuia. cianotic finitudine sau pal, în zonele care au suferit cel mai mare impact factor traumatic urme de lovituri vizibile hemoragie.
În următoarele câteva ore după eliberarea membrelor crește rapid în volum, devine densitatea lemnoase. Cu o creștere a edemului musculare poate fascio- intacte stoarse în cazuri de bijuterie, care duce la dezvoltarea de ischemie secundară. Celulele musculare continuă să moară, creșterile de intoxicare endogene. Umflarea se extinde dincolo de zonele rănite, urme de lovituri netezit, există bule cu conținut seros sau sero-hemoragie-CAL. navele de undă de șoc la nivelul membrului distal devine slăbit rece pentru a oschup- mișcări active, dificil sau imposibil, durerea severă cauza pasivă. sensibilitate superficială și profundă a încălcat.
Inițial excitat, euforic, victima devine letargic, indiferenți față de alții. Cu toate acestea, conștiința este stocată. Cultivarea slăbiciune, apar amețeli, greață. Temperatura corpului este redusă, tensiunea arterială scade, crește tahicardie, conținutul puls slăbește.
In absenta terapiei eficiente pentru victima poate muri în primul - a doua zi, iar în cazuri extreme - și în primele ore pe un fond de tulburări hemodinamice pronunțate.
eliminărilor de urină în primele 12 ore după eliberarea din scăderi de compresie. Urina colectata in primele 10 - 12 ore după traumă, o reacție de culoare cu lac roșu ea brusc acid, densitate relativă ridicată, conținutul de proteină ajunge la 9-12%. Când au fost observate cristale precipitate microscopie hematină, toate tipurile de cilindri, uneori prezintă detritus de sânge și mioglobină. În SDS poate să apară grave într-o perioadă timpurie de anurie, continuând până la moartea pacientului.
În cazul normalizarea tensiunii arteriale în fundalul terapiei au indicat o ameliorare temporară a sănătății ( „interval lucida“) fără modificări ale parametrilor de sânge, de urină, și compoziția urinei.
În perioada timpurie observată tulburarea metabolismului electrolit. Conținutul redus de calciu, niveluri crescute de fosfor, potasiu și sodiu în sânge. Aceasta crește cheaguri de sânge, creșterea hematocritului, hemoglobinei, crește numărul de celule roșii din sânge, crește hipercoagulabilitate.
Principala amenințare la viața victimei în etapa I de decompresie perioadă este hemodinamică instabilă.
IIEtapa (en) insuficiență renală acută Acesta dureaza de la 3 - 4 zile până la 3 săptămâni. Pe fondul intoxicației endogene dezvoltat patologie multiplă de organe. parametrii hemodinamici nu sunt stabile, în creștere sindromul trombogemorragichesky cu o tendință de hipercoagulabilitate și dezvoltarea DIC.
Ea continuă să crească insuficiență renală acută - oligoanuria (sub 50 ml pe oră) urina devine maro închis (un semn de mioglobinurie). Mai mult, oligoanuria mai lungi, mai greu manifestările clinice ale insuficienței renale acute.
Au existat o încălcare a ritmului și conducerii inimii, ikterichnost sclera și piele. 5 - 7 zile după comprimare la oligo-anurie se alătură insuficiență pulmonară pe fundalul edem pulmonar interstițial. Tulburări ale activității nervoase sunt caracterizate prin apatie, hiperreflexie, convulsii. In stomac si pot aparea ulcere acute intestine, pareza intestinală a remarcat apariția semnelor peritoneale. In studiile de laborator a relevat mioglobinemiya, hiperkaliemia, creșterea azotemiei.

Video: compresie prelungită a țesutului. Post-traumatic amputare - Urgență - Doctor Komarovsky

Etapa II (intermediar) insuficiență renală acută Acesta dureaza de la 3 - 4 zile până la 3 săptămâni. Pe fondul intoxicației endogene dezvoltat patologie multiplă de organe. parametrii hemodinamici nu sunt stabile, în creștere sindromul trombogemorra-cal, cu o tendință de hipercoagulabilitate-TION și dezvoltarea de DIC.
Ea continuă să crească insuficiență renală acută - oligoanuria (sub 50 ml pe oră) urina devine maro închis (un semn de mioglobinurie). Mai mult, oligoanuria mai lungi, mai greu manifestările clinice ale insuficienței renale acute.
Au existat o încălcare a ritmului și conducerii inimii, ikterichnost sclera și piele. 5 - 7 zile după comprimare la oligo-anurie se alatura pulmonare insuficiente Nosta pe fondul de edem pulmonar interstițial. Tulburări caracterizate prin apatie activitate nervoasă, hiperreflexie, crize convulsive în E. In stomac si pot aparea ulcere acute intestine, pareza intestinală a remarcat apariția semnelor peritoneale. In studiile de laborator a relevat mioglobinemiya, hiperkaliemia, creșterea azotemiei.
Continuă să crească umflarea membrelor, apar hemoragii ale pielii. Zonele cu cea mai mare compresie pielea necrotica smulsă. Din rănile care rezultă vybuhayut mușchi necrotică, având formă de carne fiartă. Se alătură purulentă și infecție, uneori, anaerobe.
Pasul intermediar este critică pentru viața victimei: letalitate când ajunge la 35 - 40%. Principala cauză de deces în perioada de decompresie etapa II este insuficiență renală acută.
IIIetapa intoxicației azotemicheskoy (3 - săptămâna a 5-după traumatisme) se caracterizează prin dezvoltarea insuficienței multiple de organe severă, manifestările cele mai teribile din care sunt rinichi-ficat si insuficienta cardiaca. Sindromul uremic dezvoltă cu hyperasotemia severă. Nivelul ureei poate fi crescută până la 25 mmol / l sau mai mult, creatinina - 0.4-0.7 mmol / l.
Pe fondul succesului în tratamentul victimelor se estompeze modificări patologice ale sistemului nervos central, se stabilizează hemodinamica.
Etapa IV convalescenta Începe o scurtă poliurie. Treptat recuperarea homeostaza. Cu toate acestea, semne de afectare funcțională a organelor și sistemelor pot fi stocate timp de mai mulți ani. Ca urmare, modificări necrotice în țesutul, vasculare și nervoase funcție moale restabili pe deplin un membru aproape niciodată nu reușește. Postradavshiemu necesita tratament prelungit cu recuperare ulterioară peste osteomielită, contracturi, creșterii neuritului etc.
distinge 4 VTS severitate: ușoară, moderată, severă și foarte severă. Gravitatea VTS depinde de combinația de o varietate de factori patogeni, dar în cele din urmă determinat de severitate SDS severitate endogenă intoxicația (țesuturi afectate de masă dependentă și de compresie de timp), iar prezența însoțitoare deteriorări mecanice.
Deoarece nu numai masa, dar chiar și comprimarea exactă a zonei, în special în perioada de compresie, este uneori dificil de a determina, ghidat de ceea ce unii Segmentul terminal de Am fost zdrobit. Deoarece VTS severitate depinde de volumul mușchiului afectat, cel mai mare pericol reprezintă sold de compresie, și cel mai puțin - un antebraț.
Deteriorările mecanice (zdrobire țesutului moale), la rândul său de ajutor pentru a crește formarea de produși de degradare musculare toxice. În plus, comprimarea de însoțire a fracturilor osoase, leziuni extinse ale tesuturilor moi, un prejudiciu viscerala agrava în mod semnificativ cursul PIF ca se pot provoca durere sau gemorragiches șoc.
K blând SDS includ o mică comprimare a zonei segmentului membrelor fluierul piciorului, antebraț, brațul superior) pentru 3 -. 4 h Dominata de modificări locale. manifestări clinice comune ale intoxicației endogene sunt ușoare. O tulburare hemodinamică modestă. Oligurie durează 2-4 zile. și este de obicei tranzitorie. Prin 4-a zi in terapie intensiva dispar durerea și umflarea, sensibilitatea este redusă în segmentul afectat.
Atunci când furnizează în timp util prognostic favorabil de îngrijire medicală adecvată, nu se poate salva numai vieți, dar, de asemenea, pentru a restabili pe deplin de sănătate. Chiar și fără asistență medicală în timp util victima are o șansă de a recupera.
Gradul mediu de severitate se dezvoltă într-o comprimare. 1 - 2 membre timp de 4 ore, însoțite de intoxicație moderat severă, oligurie, mioglobinuria. Sângele a fost o creștere moderată a ureei azotul rezidual și creatinina.
îngrijire medicală înainte de vreme și inadecvate în vatra dezastrului, iar la etapele de evacuare medicală conduce aproape în mod inevitabil la dezvoltarea insuficienței renale acute și ponderea statului afectat.
sever se dezvolta la 1-2 membrele de compresie pentru 4 până la 7 ore. Intoxicație este în creștere rapidă, există tulburări amenințătoare de viață ale hemodinamicii și insuficiență renală acută, care poate duce la complicații severe și deces.
Atunci când a întârziat și inadecvate starea de terapie intensiva progresiv se deterioreaza afectate, iar o oră de mare ei moare în 1 - 2 zile dupa un prejudiciu.
extrem de dificil grad pazvivaetsya Sindromul în timpul comprimării ambele extremități inferioare timp de 8 ore sau mai mult. Tabloul clinic este similar cu imaginea de șoc traumatic decompensate. Victima moare sau este într-o perioadă de comprimare sau în primele ore ale timpului de decompresie pe fondul tulburărilor hemodinamice pronunțate. insuficiență renală acută, nu este pur și simplu timp pentru a se dezvolta. Mortalitatea la pacienții cu SDS extrem de severă este foarte mare, iar șansele de supraviețuire sunt minime.
Separarea cindromov gradul de compresie lungă de severitate clinice pe baza semnelor exterioare ușor de identificat de o mare importanță practică, deoarece permite să sortați victimele dezastrelor, determină politica de prognostic si tratament.

Video: Serpent Sting numit fata un caz grav de necroză