Patogenie - pielonefrită cronică

Video: Semne de pielonefrita cronica

• penetrarea infectiei in rinichi

Infecția intră în rinichi în trei moduri:
• gematogennym-
• în sus sau urinogennym putem-
• în sus de-a lungul peretelui tractului urinar.
Probabilitatea de dezvoltare a bolii este determinată virulență ațâțător număr de bacterii infiltrat și starea generală și locală a mecanismelor de protecție.
tractului urinar - este o singură structură, umplut cu urina din pelvisul renal la uretra. Cel mai adesea agentii patogeni ajunge in vezica urinara drum ascendent din uretra. Mai mult, ele pot intra în tractul urinar superior, și a fost, probabil, pentru că există o majoritate de cazuri de pielonefrita acută.
Ascendentă sau infecție renală cale urinogenny prin lumenul ureterului din vezica este posibilă în prezența reflux vezico-ureteral, precum și reflux pielointerstitsialnom, atunci când infecția urinogenno penetrează de la pelvis la parenchimul renal. Mai mult, infecția pelvis poate pătrunde prin rinichi zona deteriorată fornikalnuyu tisulară (reflux fornikalny) sau tubilor urinare (de reflux tubular).
In mod normal, a pătruns în bacteriile vezicii dispar rapid - în parte datorită diluției și eliminare în urină, datorită în parte proprietăți anti-microbiene ale urinei și a mucoasei vezicii urinare. Urina de acțiune bacteriostatică și bactericidă, datorită nivelurilor ridicate de uree și osmolalitatea ridicată. Proprietățile antimicrobiene ale prostatei inerente și secret. Mai mult decât atât, în peretele vezicii conține neutrofile capabile de fagocitoză. Rolul anticorpilor care se formeaza in peretele vezicii urinare, este încă necunoscut.
Pentru pielonefrita poate conduce răspândirea infecției hematogene. Acest lucru apare frecvent la pacienții imunocompromiși - sau pe terapie imunosupresoare sau cu boli cronice. Staphylococcus spp. și Candida spp. poate penetra rinichi de sange de la locul infecției primare, situate în oase, piele, endoteliu sau în altă parte.

• Impactul imediat al agenților patogeni pe rinichi

 Patogenii pielonefrita, în special E. coli, endotoxinele activi izolate care furnizează efecte toxice generale și locale. Aspectele și punerea în aplicare directă a agentului infecțios în țesutul renal.
Microorganismele depuse in bucle vasculare ale glomerulilor, pot determina modificări degenerative ale endoteliului capilarelor glomerulare cu tulburări de permeabilitate, proces inflamator cu formarea de leucocite infiltrate în țesutul interstițial, deci originea modificărilor degenerative și distructive perete tubular care se extind în zona de infiltrare inflamatorie prin care leucocitelor se încadrează în lumenul tubilor și în urină. In inflamatie lung creste fibroza tesutului conjunctiv in cele din urma duce la dezvoltarea de rinichi contractat.
Virulența florei gram-negative, în special Escherichia coli și Proteus, datorită capacității lor de a adera la epiteliul tractului urinar și a le muta în sus împotriva curentului de urină rezista fagocitoza și eliberarea endotoxinelor. Capacitatea de a adera flora depinde de vilozități glicoproteină (pili) și X-bacteria adezina (nefimbrialnogo factor de adeziune). Pili reprezintă fanere, constând din repetarea molecule proteice. Aceste proteine ​​au funcții specifice receptorilor celulelor uroepithelium. Sensibilitate ridicată și tropism pentru celulele vezicii urinare posedă de tip I fimbriae, celule ale pelvisului renal si ureterului - P-fimbriile. Funcția X adezină constă în înlocuirea P-fimbriile în absența lor.

• Încălcarea urodynamics și a fluxului limfatic

Toate procesele care împiedică fluxul liber de urină, contribuie la retenția urinară, creșterea presiunii la nivelul tractului urinar și dezvoltarea pielonefritei cronice. În caz de încălcare a fluxului de urină a crescut presiunea hidrostatică în sistem și rinichi tubilor pyelocaliceal și dezvolta reflux pelvic-renal. Atunci când presiunea în pelvis (overflow urina) apare compresie subțire venele renale, la rândul său, duce la stază venoasă și în tulburarea circulației sanguine și limfatice în rinichi. In cele din urma in curs de dezvoltare congestie venoasă ia naștere edem stromal, creșterea presiunii intrarenal trophism tesutului rinichi perturbat de rezistenta redusa la tesutul infectie la rinichi.
Astfel, perturbarea fluxului de urină și refluxul dezvoltare ulterioară (vezico-ureteral, joncțiunea ureterovaginal, joncțiunea rinichi) promovează penetrarea infecției în rinichi, bacteriile proliferare in tesutul renal.

Video: pielonefrita cronică. Cum de a trata?

• Rolul mecanismelor imune în dezvoltarea pielonefritei cronice

În prezent, există unele dovezi rolul mecanismelor imune in patogeneza pielonefrite cronice:
• relația dintre dezvoltarea pielonefritei cronice cu antigene de transport locus A1, sistemul HLA-A3 antigen, care este cunoscut a lucra îndeaproape cu sistemoy- imunitar
• 86% dintre pacienții cu pielonefrita morfológicamente verificate și 100% dintre pacienții din faza activă detectate bacterii acoperite cu anticorpi la nim-
• antigenic comun E. coli și proteina de rinichi, creează condiții pentru dezvoltarea reacțiilor autoimune este
• prezintă o capacitate de E. coli pentru a exprima receptori specifici, care, la rândul său, determină nivelul de inflamație răspundeți cu
• prezența anticorpilor în sângele P-pilus de E. coli pacienți.

Video: Tratamentul pielonefrită cronică de remedii și metode pielonefrita populare cronice

• predispoziție genetică

Cronică pielonefrita - o boală cu o predispoziție genetică. Defect genetic pare receptorilor mucoaselor mai dense ale tractului urinar la agent microbian - pielonefrita patogen (de multe ori la E. coli), precum și prezența HLA-A antigeni tip locus predispun la pielonefrita cronica. Condițiile în prezența unei tulburări genetice predispoziție urodynamics și infecția reflux urinar dezvolta urina stagnant si penetrare a țesutului renal ca agent infecțios și complexele imune conținând anticorpi față de acestea. Influențată de intrare în țesutul renal al unui agent infecțios și complexele imune dezvolta pielonefrită inflamatie ca cronica imun țesutului renal infiltrat inflamator format, care celulele produc citokine pro-inflamatorii care promovează inflamația cronică în zona tubulointerstițiale și sistemul pyelocaliceal.

morbid anatomy

In inflamatia pielonefrita cronica la inceput apuca rinichi segmentale, zone mai mult sau mai puțin extinse în polul superior sau inferior al rinichiului.
In proces avansat deformează întregul rinichi, pielonefrita cronica se termina contracției sale.
Sunt 4 etape modificări patologice în pielonefrita cronică:
1.Klubochki bine conservată, atrofie tubulară uniformă, infiltrarea inflamatorie difuză a țesutului conjunctiv.
2. Unele glomeruli hyalinized, ceas mai atrofie și fibroză tubilor, reducând infiltrarea inflamatorie.
3.Gibel hialinizarea și multe dintre glomerulii, tubulii sunt realizate din greutate proteină zapustevanie vaselor interstițiale.
4.Kartina contractat de rinichi, și-a exprimat fibroza ei, înlocuirea țesutului conjunctiv tubilor.