Embolism si tromboza bifurcației aortice

Embolia si tromboza bifurcației aortice - adesea complicație a multor boli, care rezultă în tulburările acute ale circulației sanguine.

Informații istorice. Istoria tratamentul trombozei și a emboliei provine din secolele XV-XVI. Winslow în 1856 a inventat termenul de „embolie“. In 1863 I. Klein a dat o analiză a surselor de embolie, descris tabloul clinic al obstructie acuta a arterelor.

Sub embolie însemna tulburare acută a circulației sângelui, care a dezvoltat ca urmare a suprapunerii embolii arterei lumen, care este o porțiune a unui țesut de corp trombus turnare, detașat de la sursa principală și migrează prin fluxul sanguin.

Etiologia. Există mai multe cauze de embolie. Ele sunt clasificate în funcție de localizarea sursei primare, nosologii caracter boala embologenic factor, cantitatea și localizarea embolii.

Prin natura factorului embolism embologenic împărțit în trombotice și non-trombogenic. Când trombogen embolie substratul său este trombus primar fragmentat. Violarea circulației arteriale non-trombogenic se dezvoltă din cauza organismelor vasculare ocluzie străine (gloanțe, viermi și altele asemenea. D.).

Tromboza. Această insuficiență circulatorie acută ce apare ca urmare a suprapunerii cheagurilor de sânge ale arterelor la locul peretelui prejudiciu procesului patologic.

Patogeneza. tromboză arterială acută apare datorită prezenței a trei factori (triadei Virchow): încălcarea integrității peretelui (obliterantă traumatice ateroskleroz- tromboangeită obliterantă, aortoarteriit nespecifice, nodoasă periarteriit- efect otmorozheniya- arteriity- infecțioasă a curentului electric) - schimbarea compoziției sângelui (boli de sânge - leucemiile, adevărate boli politsitemiya- interne - hipertensiune, tumori maligne efect ateroskleroz- droguri) - decelerarea fluxului sanguin (anevrism extravazare kompressiya- - insuficiență circulatorie acută arteriospazm-, colaps).

Embolia si tromboza, cauzand ocluzie a arterelor, determina dezvoltarea de ischemie acută. În patogeneza ei rolul principal este jucat de doi factori interdependente: hemodinamica depreciate și hipoxie tisulară. Tulburări ale hemodinamice centrale și periferice (local) însoțită de hipotensiune arterială ocluzia distală de reducere a presiunii de perfuzie zona, stază de sânge la nivelul microvasculature.

Restabilirea circulației sanguine în ischemia membrelor suferit însoțită de apariția în ea un set complex de modificari fiziopatologice, cunoscut sub numele de sindrom de reperfuzie-reoksigenatsionnogo (sindromul de reperfuzie - sindrom reoxygenation, post-ischemice de reperfuzie și reoxigenare, d sindrom includere, etc ...).

Video: înot de iarnă, calire, dousing cu apă rece și tratarea alergiilor, astmului, durere la nivelul articulațiilor?

In acest moment este evident că sindromul de reperfuzie post-ischemică - reoxygenation include două fiziopatologic secvențial mecanism de interblocare în curs de dezvoltare, dar cu diferențe semnificative: sindrom (fenomen) no-reflow și no-reflow daunele asociate (fenomen paradoxal reflow) (Hayashi și colab., 1997 - HH Ioskevich, 1998).

Sindromul SINTEZĂ no-reflow este pierderea capacității capilare de la postcapillaries și colectarea venules efectua în mod adecvat microcirculației datorită ocluzie leucocitelor lor parțiale sau complete neytrofilynymi, în ciuda prezenței fluxului sanguin principal (perfuzie neomogenității capilară a deficitului de perfuzie capilară).

paradox reflow caracterizat prin leziuni asociate reflow, cele mai importante sunt: ​​1) adeziunea leucocitelor la endoteliul postcapilare și colectarea venul- 2) violarea celulelor endoteliale statale morfofuncțională cu creșterea consecutivă a permeabilității microvasculare, edem și neutrofile infiltrare tkaney- 3) reducerea diametrului kapillyarov- 4 ) vasoconstricția prelungit.

Majoritatea autorilor sindroame no-reflow și paradoxul reflow, care fac parte integrantă din sindromul de reperfuzie-reoksigenatsionnogo, considerat ca o formă de inflamație acută (Gute și colab., 1998). patogenezã într-o formă simplificată poate fi reprezentată după cum urmează.

Reperfuzia musculaturii scheletice ischemic declanșează o serie complexă de reacții secvențiale care implică activarea agenților proinflamatoare sub acțiunea neutrofilelor și endoteliul, acumularea de leucocite în venulele postcapilare și de colectare, adeziunea la endoteliul venulelor postcapilare cu migrația ulterioară în țesuturi, în special în mușchii scheletici. Formarea agenților pro-inflamatorii și adeziunea leucocitelor care promovează metaboliti reactive de oxigen și a unor mediatori (leucotriene, factor plachetar și așa mai departe. D. activarea). Ele reduc activitatea oxidului de nitrură agent de eliberare. Sub influența acestor factori, leucocitele intră în reacție cu adeziv epiteliului venos postcapilare. In vivo, această interacțiune este reprezentată într-un proces în mai multe etape care implică receptorii de aderență corespunzătoare situate pe suprafața ambelor leucocite neutrofilice (L-selectinei, LAM-1 și altele.) Și celule endoteliale (P-selectină, ICAM-1, etc.). (Menger și colab., 1992- Vallejo și colab., 1998).

În cazul în care factorii pro-inflamatorii este suficient de leucocitele forma de adeziune stabilă. Ulterior leucocitele diapedeziruyut în spațiul perivascular care induce deteriorarea celulelor parenchimatoase prin eliberarea directă de oxidanți și enzime hidrolitice. În plus, migrația leucocitelor crește leziuni ischemice datorate distrugerii barierei microvasculare. Ca urmare a distruge integritatea endoteliului este permeabilitate microvasculară crescută, și crește transcapillary filtrare fluid, rezultând edemul tisular și creșterea presiunii terstitsialnogo-țesut invariant.

Ekstravazatsnya la sindromul reoksigenatsionnom-reperfuzie este asociat nu numai cu o creștere a permeabilității vasculare, dar, de asemenea, cu o creștere a rezistenței vasculare în capilare. Rezistența crescută vasculară în venă microcirculației explicat adeziunea leucocitelor la postcapilare și colectarea venule, arteriolelor spasm și sfinctere precapilare datorită eliberării de leucocite neutrofilice aderente la endoteliul venulelor postcapilare sau migrate în țesutul substanțelor vasodilatatoare influențează mediatori vasodilatatoare, în principal endotelina-1.

Creșterea presiunii țesutului interstițială duce la comprimarea capilarelor care încă reduce în mare măsură de perfuzie microvasculare.

Astfel, sindrom de reperfuzie post-ischemică a apărut - reoxigenare, în ciuda prezenței fluxului sanguin principal, timpul de ischemie tisulară se extinde la nivelul membrelor, în special mușchii scheletici, ajutându-i creșterea proceselor degenerative.

Având o varietate de factori care influențează manifestările obiective ale trombozei și embolism face existența mai multor variante ale cursului clinic al bolii arteriale acute, ischemie la nivelul membrelor de diferite grade.

Video: embolismului pulmonar VІDEO

Diagnosticul diferențial. tablou clinic similar cu cel al embolie si tromboza sunt spasm arterială, insuficiență cardiacă acută, anevrism al aortei abdominale, psevdoembolicheskaya ileofemoralnogo formă de tromboză venoasă, mielita transversa.

Manifestările clinice psevdoembolicheskoy formă ileofemoralnogo tromboză venoasă, datorită unei combinații de tromboză venoasă profundă cu arteriospazmom. Cu toate acestea, spre deosebire de tromboza si embolia arterelor majore la pacientii, impreuna cu paloare marcata a pielii si reducerea temperaturii are o distală circulară umflarea membrelor afectate. Menține o mișcare activă în articulații. Arteriospazm andocat repede după administrarea de medicamente vasodilatatoare, care este însoțită de o creștere treptată model a venelor subcutanate.

Diagnosticul diferențial între embolia și tromboză se desfășoară pe baza datelor clinice și anamnestice.

Tratamentul conservator al pacientilor cu embolie, providimoe ca pregătire preoperatorie a îmbunătățit semnificativ hemodinamice membrelor, care afectează în mod favorabil AP în perioada postoperatorie.

A doua problemă este rezolvată anticoagulanți scopul, activatori fibrinolitici, agenți care reduc proprietățile adezive ale plachetelor-agregare, trombolitice, inclusiv la nivel local (vezi. Thrombophlebitis tratament).

Inițial, pentru a preveni apariția trombozei extinse injectat intravenos cu 5-10 mii. UI heparină. Apoi, în următoarele 2-3 zile repartizat heparina intravenos la o doză zilnică de 30 - 45 mii de unități în fiecare 4 -. 6 ore într-un volum de fluid definit prin utilizarea comorbidități disponibile. Astfel, la pacienții cu boli cardiace volum mitrala de lichid pentru a fi transfuzate minimum 250 - 400 ml de risc ridicat de a dezvolta edem pulmonar. În același timp, la pacienții cu boală cardiacă ischemică este crescută la 800 - 1000 ml, pentru a crea hemodilution și îmbunătățirea microcirculației. La a 4-a zi după tulburările acute ale circulației sanguine în veniturile membrelor la administrarea subcutanată a heparinei. Pe 7-a zi a heparinei doza treptat, prin reducerea unei singure doze. Două zile până când sunt anulate anticoagulante prescrise indirecte: fenilin, etc. neodikumarin menținerea indicelui de protrombină la 4-60% pe parcursul întregii perioade de evenimente trombotice periculoase ... activatori Introduse fibrinolizei - acid nicotinic, komplamin (teonikol, Xantinol nicotinat, etc ...), Disaggregants - Trental (pentoxifilină, pentilin, fleksital, agapurin, etc ...) Reopoligljukin, Curantylum. In timpul primelor 3-4 zile de tratament trombolitic poate fi utilizat după apariția trombozei, dar eficiența sa este de 15-30% ca emboli organizate nu lizată,

Pentru a normaliza starea generală a pacienților a făcut o funcție de corecție a sistemului cardiovascular și respirator. antiaritmic introdus, agenți cardiotonici, glicozide cardiace, blocante ale canalelor de calciu și alte preparate patogenetica fundamentate.

Corectarea proceselor metabolice în zona ischemică și îmbunătățirea stabilității țesuturilor ischemice la hipoxie este realizată prin reducerea stării acido-bazic (injectat intravenos cu 4% controlate de bicarbonat de sodiu valori de laborator soluție), utilizarea de vitamine (B1, Wb, C, E și t. D.) .. hormoni anabolici, LTP, dalargin etc. Persoanele cu III a, III B-grad ischemie atribuită prednisolon după cum urmează: doza inițială - 60 mg, cu o scădere treptată până la 30, 25, 20, 15, 10 și 5 mg pe zi.

În tratamentul tulburărilor acute ale vascularizației arteriale la extremități prezintă terapia cu oxigen hiperbaric, în combinație cu antioxidanți, membrele hipotermie locale numire UFO din sânge și alte metode.