Functiei pulmonare - boli respiratorii la copii

ventilație. Ventilarea normală asigură menținerea nivelului de oxigen, dioxid de carbon și pH-ul sângelui arterial. Alveolo capilară membranei în structura sa este atât de subțire încât în ​​mod normal, nici o diferență vizibilă în tensiunea oxigenului din gazul alveolar și sângele venos pulmonar sau în tensiune de dioxid de carbon în sânge și alveolelor arterial. La nivelul mării, tensiunea oxigenului din aer relativ uscat înconjurător este de aproximativ 150 mm Hg. St.- scade în alveolele la 100-115 mm Hg. Art. în parte datorită prezenței în ea a dioxidului de carbon și vapori de apă (Fig. 10-2). In mod normal, presiunea parțială a oxigenului în aortă (PaO2) la nivelul mării este de 90-100 mm Hg. articol, și dioxid de carbon (PaCO2) -. de aproximativ 38-42 mm Hg. Art. O ușoară reducere suplimentară Po2 (4-5 mm Hg. V.) Între alveolelor și sângele arterial asociate cu difuzie si sistem de manevrare a arterelor bronșice și venele coronare. Se crede că hypoventilation (sau hipercapnie) are loc la un nivel mai ridicat de PaCO2 de 45 mm Hg. Arta si hypoventilation (hipocapnia) -. Sub 35 mm Hg. Art.
Fig. 10-3. Volumul și capacitatea vitală forțată.
Fig. 10-2. Presiunea parțială a oxigenului, dioxid de carbon, vapori de apă, am de azot din aerul înconjurător și corpul uman deasupra nivelului mării.
Presiunea parțială de 7G0 mm Hg. Art.

UICR - debitul maxim de aer în mijlocul expirația, adică, viteza medie de curgere, calculată în partea de mijloc a curbei expirator fortat .. WFR - volumul de aer expirator fortat pe unitatea de timp, de exemplu 1 secundă (aer normal exhalat aproape complet 3 dar cu acest proces incetineste cu simptome de obstrucție) (de la: Doershuh S. F., Lough M. D. - in: .. Terapie respiratorie pediatric / Eds MD Lough, S. P. Doershuk, RC Stem - permisiune C An Book medical Publishers, Chicago, 1974).

Ventilyatsnya raportul perfuzie. Pentru raportul global ușor de ventilație alveolar singur pentru perfuzie pulmonară (Q = 5 l / min) este de 0,8. Cu toate acestea, curba de aer de ventilare nu trebuie să curgă în mod egal pe curba de distribuție în plămân. În poziția de plămân uman ventilate cu picioare topuri insuficiente cu privire la volumul lor și chiar perfuzată mai insuficiente (creștere a raportului Va / Q) decât baza pulmonare primesc proporțional mai mult sânge decât aerul ventilat (scăzut raportul Va / Q). În bolile de această condiție poate perturbat în mod semnificativ în așa fel încât dezechilibrul regional ar duce la o reducere mai devreme în PaO2. În același timp, hiperventilatie totală minimă în alveolele poate menține pCO2 în limite normale sau la nivel ușor mai redus pentru o lungă perioadă de timp, datorită difuziei mai ușoară a gazului prin intermediul alveolelor.
Cauzele hipoxemie. Încălcarea de ventilație funcționează relația perfuzie se referă la cele mai frecvente cauze de hipoxemie arterială. Șunturi (intracardiac sau intrapulmonare), modificări ale difuziei și în special hypoventilation (de exemplu, datorită inhibării funcțiilor SNC, obstrucția căilor aeriene superioare sau de tulburare a conducerii neuromusculare) contribuie la dezvoltarea hipoxemiei arteriale. hypoventilation primar manifestată în trei cauze giperkapnii- dar alte paralele duce la Hipercapnie hipoxemie numai în stadiile mai târzii ale bolii atunci când ventilația totală alveolar este redusă într-o asemenea măsură încât nivelul de dioxid de carbon începe să depășească 45-50 scop Hg. Art.
volume pulmonare. Fig. 10-3 prezintă schematic standard de terminologie și componente diferite volume pulmonare.
Cu fiecare respiratie unele dintre miscarile de aer, și o parte din volumul rezidual așa-numitul (00) rămâne intacte plămâni. Cele mai multe dintre componentele volumului pulmonar au fost măsurate în repaus, cu o expirație de mică adâncime atunci când forța contractilă echilibrat forțele piept care doresc să-l și plămânii se întind. Volumul de gaz rămas în plămâni în aceste condiții caracterizează capacitatea lor funcțională reziduală (CBF), care cuprinde volumul de rezervă expirator și reziduală (BRO și 00, respectiv). FRC este în mod normal, aproximativ 50% din volumul total al plămânului (OOL) și aproximativ 00 25% din OOL o ușoară creștere cu vârsta. Într-un om adult de volum de aer mareelor ​​mediu construi este de aproximativ 500 ml. Aproximativ 2/3 din fiecare volum mareelor ​​furnizate alveolele și rămâne în Uzului tractului vozduhoprovodyaschih (spațiu mort anatomic).
Volumul și viteza debitului de aer se măsoară cu ajutorul unui spirometru sau sistem de integrare a curentului prin pneumotach sau fluxmetria. Capacitatea funcțională reziduală este măsurată prin metoda de diluție heliu în sistem închis, metoda deschisă de levigarea azotului sau folosind pletismografia generală a corpului pentru determinarea volumului intratoracic de gaz. Volumul rezidual OOL și se calculează pe baza datelor spirometrie și FRC. De exemplu, 00-BRO = FRC și OOL = FRC + EB (capacitate inspiratorie). volume pulmonare schimba atunci când poziția corpului și a bolilor.
testele funcției pulmonare, de obicei, nu dezvăluie etiologia bolii, cu excepția, poate, atunci când un bronhospasm sau astmul poate fi judecat prin reversibilitatea simptomelor sub influența bronhodilatatoare. Aceste teste fac posibilă determinarea celor două categorii principale de anomalii ale funcției pulmonare: blocarea și îngustarea căilor respiratorii. Imagine a obstrucției este mai frecventa in bolile copilariei, include pierderea capacității vitale, în principal, pe mare BPO FRC. Efectul cumulat al acestor tulburări este prezentată într-o creștere mai pronunțată a 00 decât FRC. Cantitatea totală de lumină este de obicei oarecum crește cu boli obstructive, iar raportul RO / OOL crește și mai mult. Debitul este în general redusă. Cele mai frecvente cauze care duc la dezvoltarea de obstrucție la copii sunt bronsita, astm si fibroza chistica.
Un model tipic este de a reduce îngustarea vieții și a capacității pulmonare totale, în timp ce debitul de aer rămâne relativ stabilă, până la OOL 00 și să ajungă la un nivel de sub 50% din norma acceptată. Scăderea ușoară 00 duce la o creștere evidentă a raportului PA / OOL, indicând obstrucție. În cazul în care a redus OOL nu ar trebui să încerce să explice relația GS / OOL. Orice condiții care cauzează rigiditate crescătoare a pieptului și a plămânilor, deformarea coloanei vertebrale, afectarea functiei musculare respiratorie, inervarea a diafragmei și a altor muschi respiratorii, precum și factorii care conduc la o scădere a volumului pulmonar (tumora gpdro- pneumotorax foc) provoacă îngustarea căilor respiratorii. Cele mai frecvente cauze ale îngustarea acestora la copii includ cifoscolioze si tulburari neuromusculare. In fibroza chistica, forma activă a tuberculozei și bronșită astmatică se pot combina elemente obstrucționare și restricție.
Volumul și pulmonare creșterea capacității ca creșterea a corpului, și un copil sănătos cu dezvoltarea fizică normală cele mai bune pentru a se potrivi cu dimensiunea corpului, și anume, lungimea sa (în poziția culcat pe spate la sugari și copii mici), și înălțimea (atunci când în picioare în persoanele în vârstă). În mod normal, volume de indicatori pulmonare și capacitățile sunt larg variate la ± 20% - In plus, măsurătorile de una și aceeași persoană repetă, diferența dintre rezultatele obținute pot fi de 5%.

mecanicii respiratorii

Prin factorii mecanici implicați în procesul de extindere a plămânului, includ: .. 1) sau rezistența la curgere a proprietăților dinamice de aer, adică, rezistența țesutului căilor respiratorii și de viscozitate, constituind împreună soprotivlenie- pulmonară totală 2) sau proprietățile elastice statice ale plumb ca retractabilitatea. Pentru a determina forțele dinamice care urmează să fie măsurate ca debitul și presiunea aerului, și pentru determinarea respirația forțelor statice - atât volumul și presiunea.

Fig. 10-4. flux Curbe - volum (1, 2, 3, 4) este normal, atunci când bolile pulmonare obstructive și modificări pulmonare tesutului fibrinoasă.
În mod normal, (a) un expirația începe la umplerea plămânilor cu aer (punctul A`) și continuă (A`V`) până la expirator fortat (punctul s`). Debitul pentru o anumită cantitate de lumină poate fi determinată de tangenta la orice punct Spirogramă. Astfel de măsurători sunt o sursă de erori. In contrast, debitul pentru aceeași cantitate de lumină poate fi citită direct în punctul B al fluxului curbei volum. Curbele pentru bolile pulmonare obstructive (b) au fost obținute la pacienți cu o creștere de același sex și aproximativ aceeași capacitate vitală forțată. Cu cât este mai severă a bolii partea mai convexă a axei în curba de volum devine. Descoperirea universală este scăderea bruscă a fluxului (4), la scurt timp după începerea expiratie. Fenomenul se observă chiar și la presiune scăzută intratoracice. Cand fibroza parenchimului pulmonar (a) curbele se caracterizează printr-un vârf ridicat și o capacitate vitală rată de curgere scăzută forțată. Curba de ascuțit mare (4) este clar vizibil, cu o scădere semnificativă a capacității vitale (de la: Lord G. P. și colab. Am J Med 1969, 46:73 ..).
V - volumul expirator (în litri) din capacitatea totală a plămânului.

Debitul de aer este măsurată pentru a evalua rezistența căilor respiratorii, deoarece diferite părți ale plămânului expandat sau redus cu viteză inegală. Rezistența este monitorizată prin măsurarea volumului expirator forțat (FEV) debitul expirator în conformitate cu curba volumului maxim de aer expirat (OIV) - (vezi figura 10.19 și 04.10 ..) Și capacitatea maximă de respirație (MDE) sau ventilație maximă arbitrară ( MSP). Rezultatele acestor teste depind de dimensiunea plămânilor deversoare măsură de incendiu, acestea nu pot fi folosite pentru a evalua rezistența, deoarece acestea includ date și extensibilitate. Debitul mediu, măsurat în litri pe 1 s și punctul de mijloc calculat al curbei SPL de mare importanță în stadiile incipiente ale bolilor obstructive.
Determinanți cailor respiratorii rezistență (AR) în timpul general predominantă curgerea laminară în ea cu respirația normală sunt vâscozitate gaz, lungimea și raza bronhiilor și bronhiolelor. Deoarece căile aeriene lumen este modificată prin creșterea sau descreșterea dimensiunii plămânului, SDP este invers proporțională cu volumul său. În ciuda faptului că, în cele mai mici caile respiratorii creeaza cea mai mare rezistență, o creștere uriașă în total, aria secțiunii transversale a tractului respirator spre periferie înseamnă că căile periferice create doar aproximativ 20% din rezistența totală, și se poate presupune că PSD joacă în ele un rol important numai la copii cu vârsta de 4-5 ani. Astfel, boala tractului respirator periferic tare care curge pot avea loc înainte, va exista o PSD schimbare notabilă.
Proprietățile elastice ale sistemului respirator - extensibilitate - exprimat în raport de volum - presiune (vezi punctul aq ..). Deoarece măsurarea presiunii asociate cu introducerea balonului în esofag, respectarea pulmonare la copii determina rar. Sugarii sunt mai puțin extensibile decât adolescenții în vârstă și, dar dacă avem în vedere influența cantitatea de lumină la FRC (extensibilitate specifice), au fost observate diferențe în bolile de elasticitate a caracteristicilor pulmonare și de suprafață, zone de atelectazie sau de foci, precum și creșterea PDS poate schimba raportul de presiune - volum pulmonar.
Activitatea de respirație. munca respiratorie necesită cheltuieli de energie pentru a depăși forța de inerție agenții tensioactivi, rezistența la fluxul de aer, elastic si rezistenta vâscoasă a țesutului. De obicei, rata respiratorie și adâncimea sunt echilibrate, astfel încât ventilația alveolară este menținută la un nivel minim activitatea de ansamblu a respirației. Sa dovedit că copiii ei sănătoși din toate grupele de vârstă au cheltuit circa 1% din metabolismul bazal.
Diffusion. Difuzia oxigenului și a dioxidului de carbon depind de grosimea membranei alveolo capilare, timpul trecerii lor prin capilarele, consumul de oxigen din sânge și suprafața totală a canalului capilar în ceea ce privește aria membranelor alveolare. Datorită activității ridicate de difuzie a dioxidului de carbon este de 20 de ori mai mare decât activitatea de oxigen, rareori își schimbă nivelul de a aborda procesul de difuzie. Prin reducerea nivelului de oxigen inspirat la 14% hipoxemia arterială crescută. Acesta poate fi corectat prin inhalarea de oxigen 100%. Capacitatea de difuziune a plămânilor (DSL), măsurată cu ajutorul monoxid de carbon, un indicator al structurii și funcției sale. Copiii de difuzie încălcare primară sunt rare, dar ele se pot dezvolta în condiții care duc la fibroza difuza interstitiala.
Compoziția gazoasă a sângelui arterial. In hypoventilation primare cauzate, de exemplu, depresia sistemului nervos central sau paralizie musculară, scăderea arterial Po2 creștere paralelă Rasoa2. Încălcarea difuzie, și în special nepotrivire de by-pass link-ul de ventilație-perfuzie care apar în astm bronșic, bronșiolită, și mucoviscidoză, de asemenea, însoțit de hipoxemie arterială. Reducerea PaO2 se referă la primele semne, pentru care este, de obicei, determinată de creșterea generală a ventilație. În general PaCO2 hipoventilație alveolară normalizat. Ulterior, nivelul său de peste 45-50 mm Hg. Art. Aceasta indică insuficiență respiratorie.

insuficiență respiratorie acută viitoare duce la o creștere și scădere Rass2 pH- nivel hidrogencarbonat (HCO3) rămâne în intervalul normal. Dacă funcția renală în 1-2 zile compensa acumularea de HCO3-, pH-ul este acidoza respiratorie normalizat și compensatorie se dezvoltă. Odată cu creșterea nivelului de ventilație suplimentară de dioxid de carbon scade, și din nou începe declin lent nivelul HCO3, ceea ce duce la o alcaloză metabolică, a continuat timp de câteva zile.